Парвовирусная инфекция свиней: признаки, диагноз, иммунитет, профилактика, меры борьбы.

Обновлено: 05.10.2024

Инфекция парвовируса - наиболее распространённая и важная причина инфекционного бесплодия. Парвовирус свиней - вирус, размножающийся, как правило, в кишечнике свиней, без проявления клинических признаков. Вирус широко распространён во всём мире

Если вы протестируйте ваше стадо на наличие вируса, то результат будет положительный. Эта инфекция, можно сказать, вечна, и вам придётся с ней постоянно бороться. Большинство вирусов не способны жить вне организма-хозяина, но парвовирус - особый случай, т.к. он многие месяцы может жить вне организма свиньи и противостоять большинству дезинфектантов. Возможно, это главная причина такой живучести вируса.

Чтобы понять роль парвовируса в нарушении системы воспроизводства свиней, нужно осознать, что репродуктивная инфекция обычно не сопровождается заболеванием , но существуют инфекции, сопровождающиеся заболеванием. Вирус передаётся респираторным путём, попадает в кишечник, где начинает размножаться и выходит вместе с фекалиями. Если свиньи заражаются впервые и если они не супоросные, то клинические признаки не наблюдаются.

Но если свинья супоросная и впервые заражается в течение первых 55 дней супоросности, то вирус проникает через плаценту и выборочно убивает поросят. Если плод инфицируется до 35-дневного возраста, ещё до того, как начинает развиваться костная система, то он погибает и рассасывается. В результате свиноматка рождает малочисленный приплод. Если плод заражается в возрасте 30-55 дней, то он погибает и мумифицируется. Не думайте,что только парвовирус может привести к мумификации, существуют и другие причины.

Первая инфекция парвовируса достигает плода в матке за 10-14 дней. С 70-дневного возраста иммунная система поросёнка начинает развиваться и может защищать его от вируса. Таким образом, если инфицирование произошло после 55 дня супоросности, то признаки заболевания будут еле заметны. В случае с инфекцией РРСС всё по-другому - она убивает плод как раз после 70-дневного возраста, поэтому в результате наблюдается поздняя мумификация поросят. Внутри матки парвовирус медленно распространяется между плодами, поэтому размер мумифицированных поросят сильно варьируется в пределах приплода.

Вспышка острого заболевания
Сама по себе инфекция не вызывает клинических симптомов, кроме мумифицированных поросят при опоросе. В случае острого заболевания наблюдается следующее:
- Малочисленный приплод
- Мумифицированные поросята разного размера (30-160 мм)
- Учащение случаев мертворождений. Это связано с задержкой механизма опороса, который происходит из-за мумифицированных поросят
- Аборты не типичны для инфекции парвовируса.
- Период острого заболевания длится до 8 недель, затем «угасает» до 4-6 недель, сопровождаясь небольшим количеством мумифицированных поросят.
- Вирусу понадобится до 4 месяцев, чтобы заразить всех свиноматок в стаде, которое уже было заражено ранее.

Спорадическое заболевание в энзоотических стадах
Наблюдается у отдельных свиноматок, инфицированных впервые. Как правило, это относится к свинкам.

Записи
Записи могут помочь в диагностировании заболевания парвовирусом.

Оспа свиней (Variola suum) - контагиозная болезнь, протекающая с признаками интоксикации, лихорадки, узелковой пустулезной сыпи на коже (экзантемы) и на слизистых оболочках (энантемы).

Возбудитель. Заболевание может вызываться несколькими возбудителями: вирусами оспы коров или осповакцины, близкими в антигеном и иммуногеном отношении к вирусу оспы человека.

Вирусом оспы свиней (оригинальным, собственным), опасным только для этого вида животных.

Свиньи, переболевшие оспой, вызванной вирусом оспы свиней, сохраняют восприимчивость к вирусам оспы коров и осповакцины, и наоборот.

Химический состав вирусов оспы, сложный и близок химическому составу бактерий. Они содержат азот, липоиды, углеводы и др. вещества. Размножаются вирусы оспы, как правило, в цитоплазме. Большинство их чувствительно к 20%-ному этиловому эфиру и кислой среде (рН 3-3,6),но они сравнительно термостабильны (более 30 мин) в водяной бане при температуре 50°С.

Вирусы, находящиеся в клетках тканей, могут сохранять жизнеспособность месяцами, особенно в сухих корочках, отпавших с оспин в холодное время года. Хорошо сохраняются при минусовых температурах и высушивании. Замораживание консервирует вирусы. Они быстро разрушаются под действием ультразвука и прямых ультрафиолетовых лучей. Инактивируют возбудителей оспы 2-5%-ные растворы серной, соляной и карболовой кислот, 0,5%-ные растворы формалина и сулемы, 1-4%-ные растворы хлорамина. К антибиотикам вирус нечувствителен.

Эпизоотологические данные. Основные источники вируса — больные и вирусоносители (животные в инкубационном периоде и переболевшие). Больные животные выделяют его со слюной, истечениями из носа, глаз и отторгаемыми оспинами. В высохших тканях вирус может сохранять свою жизнеспособность до года и более. Свиньи болеют оспой независимо от времени года и природно-климатических условий, но чаще и тяжелее зимой и ранней весной, когда у животных наблюдается недостаток витаминов, простуда, пониженная резистентность организма. Более чувствительны к вирусу оспы свиньи скороспелых пород и молодняк. Тяжело переболевают поросята - сосуны и отъемыши от неиммунных маток и свиноматок.

В естественных условиях, заражаются обычно здоровые животные при контакте с больными, через загрязненные вирусом корм и воду, подстилку, а также аэрогенным путем. Чаще всего вирус оспы проникает в организм через кожу и слизистую оболочку, особенно при нарушении их целостности. Вирус оспы могут разносить грызуны и накожные паразиты, особенно вши, у которых он может сохраняться до года и больше, а также москиты.

При эпизоотиях, вызванных вирусом генуинной оспы свиней, болезнь быстро охватывает до 80% животных, но у каждого из них она протекает сравнительно медленно (20-60 дней) в отличие от «коровьей» оспы и осповакцины. Неблагоприятные условия содержания способствуют снижению резистентности организма, возникновению оспы, распространению вируса и усугублению течения болезни.

Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус на месте внедрения начинает размножатся в эпителиальном слое кожи и слизистой оболочке органов дыхания или желудочно-кишечного тракта, образуя оспенные фокусы. Выраженность оспин зависит от резистентности и реактивности организма, вирулентности штамма, путей проникновения его в организм и состояния эпителиального слоя. Из первичных очагов вирус оспы, уже в первые сутки проникает в кровь, лимфатические узлы и внутренние органы (вызывая вирусемию). В клетках РЭС он интенсивно размножается, что сопровождается вторичной вирусемией. Кровью вирус переносится к сосочковому слою кожи и в слизистые оболочки, обычно в места травмированного эпителия, еще не пораженного вирусом. Таким образом возникают вторичные оспенные поражения. Это сопровождается повышением температуры тела, лихорадкой, изменениями в клетках крови, кроветворных органах. Формирование оспин в коже проходит ряд определенных стадий.

Стадия предвестников совпадает с наличием вируса в крови и характеризуется лихорадкой, катаральным ринитом и конъюнктивитом.

Стадия высыпания оспенных экзантем и энантем — первое проявление развивающегося в эпителиальной ткани вируса происходит через 1-2 дня, когда температура тела у больного поросенка снижается (вирус исчезает из крови), на коже появляются небольшие розоватые пятна-розеолы.

Через 1-3 дня в результате пролиферации и очень быстрого размножения эпителиальных клеток в местах внедрения вируса, в центре розеол образуются плотные припухлости кожи, окруженные красным пояском, — стадия папул. Если процесс затихает, эпителий некротизируется, узелки, подсыхая, превращаются в корочки, после отпадания которых эпителий полностью регенерируется. Однако чаще из папул формируются везикулы. Размножившиеся эпителиальные клетки подвергаются дегенерации и, лизируясь, образуют обычно щели и полости, заполненные прозрачной серозной жидкостью. Клетки, не подвергшиеся дегенеративному процессу, под давлением лимфы вытягиваются в тонкие тяжи, образующие рыхлое сетчатое строение между небольшими сообщающимися друг с другом полостями. Так в течение 2-3 дней возникают пузырьки сетчатого строения, верхушки которых как бы вдавлены внутрь, — везикулы. Стадия везикул обычно плохо заметна у свиней. Вокруг везикул разрастается эпителиальный слой, а в центре их образуются впадины. Содержимое везикул, в котором скапливается масса лейкоцитов, разрушает каркас пузырьков. При появление пиогенных микробов, содержимое становится гнойным; везикулы превращаются в некротизирующие оспины-пустулы; иногда они лопаются и из них вытекает тягучая липкая жидкость. В этот период состояние больных поросят ухудшается, происходит повышение температуры тела. Через 3 дня стадия нагноения переходит в стадию заживления (стадию образования струпьев, корочек — крустозную стадию).

Содержимое пустул подсыхает, образуются бурые струпья. Находящаяся под ними собственно кожа покрывается свежим эпителием. При отпадении корочек обнаруживается гранулирующая поверхность со следами гноя.

Клинические признаки. Инкубационный период -2-10 дней. До появления оспин у свиней отмечаем кратковременное повышение температуры тела до 41-41,8°С, появляются катаральные конъюнктивиты и риниты. Поросята угнетены, аппетит у них понижен. В дальнейшем на коже лицевой части головы, ушей, живота, внутренней поверхности бедер и других мало покрытых щетиной участков тела появляются розеолы. В центре их образуются узелки, которые через 2-3 дня превращаются в пустулы достигающие размеров 1,5-2,5 см в диаметре, с красновато-синим ободком и западающей серединой.

В том случае если папулы сливаются, то наблюдаем так называемую сливную форму оспы. После вскрытия оспины лопаются, их содержимое подсыхает и образуются черно-коричневые струпья, которые через 5-8 дней отпадают и на их месте остаются соединительнотканные рубцы. На слизистой оболочке оспины у поросят превращаются в эрозии и язвы. У отдельных свиней отмечаем шаткую походку, диарею, зуд и расчесы кожи. С момента появления оспин повышенная температура тела у свиней, если нет осложнений, понижается. При нагноении оспин, перед появлением вторичных оспин и при осложнениях оспы температура тела у свиней может снова повыситься.

Процесс образования оспин (от розеол до рубца) продолжается около 20 дней, но может затянуться до 45-60 дней. Подобное наблюдают, когда возникают вторичные оспины и при поражении больших участков кожи и слизистых оболочек. При доброкачественном течении оспы рубцы у свиней могут отсутствовать (это бывает чаще после заражения свиней вирусом осповакцины).

Если у свиней протекает сливная форма оспы, то болезнь протекает тяжело, и прогноз в таком случае неблагоприятный, как и при геморрагической (черной) оспе, когда наблюдают геморрагическую инфильтрацию папул.

Оспа часто осложняется бронхопневмонией (чаще у поросят), паратифом, кокковым сепсисом и другими инфекционными болезнями. При возникновении осложнений падеж у поросят достигает до 40% и более, причем главным образом среди истощенных и слаборазвитых поросят.

Раньше злокачественное течение оспы диагносцировали даже как эруптивную форму рожи.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием остаточных признаков экзантемы и энантемы в области рта, носа, глотки, иногда трахеи и бронхов. Регионарные лимфатические узлы увеличены, клетчатка окружающая их отечна, у отдельных животных наблюдаем явления очаговой пневмонии. При остро протекающем катаральном или геморрагическом гастроэнтерите на верхушках складок слизистой оболочки желудка видны оспины в виде плоских возвышений серо-красного цвета, эрозий и изъязвлений.

Цитоморфологические изменения в оспинах характеризуются признаками гиперплазии эпидермиса с образованием массивных гребешков, внедрившихся в дерму, вакуолизации и ретикулярной дистрофии эпидермиса и соединительной ткани дермы. Нахождение специфических изменений в эпителиальных клетках может служить основанием для подтверждения оспы.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (вирусологических, гистологических) исследований и биопробы на поросятах, кроликах и телятах, в последних случаях при подозрении на «коровью « оспу и осповакцину.

Для вирусологических исследований берут патологический материал (срезы оспенной сыпи), который помещают в стерильные пробирки с резиновыми пробками. Снаружи пробирки обрабатывают 3%-ным раствором хлорамина, упаковывают в пеналы и направляют с нарочным в ветеринарную лабораторию или научно-исследовательское ветеринарное учреждение.

При вирусологических исследованиях в пораженных участках кожи обнаруживают характерные скопления оспенных вирионов в виде россыпи (в мазках, окрашенных по Морозову). Однако отсутствие их в препарате еще не исключает оспу. При затруднениях в постановке диагноза в изоляторе проводят биопробу на восприимчивых к оспе поросятах. Если в патологическом материале есть вирус оспы, то на 5-9-ый день на коже по линии скарификации и нанесения суспензии исследуемого материала образуются характерные оспины, которые проходят определенные стадии формирования от розеол-папул до пустул и корок.

Гистоисследованиями, установив вакуолизацию ядер кератиноцитов пораженного эпидермиса кожи, подтверждают заболевание, вызванное вирусом генуинной оспы. Пикнотические изменения ядер гиперплазированных кератиноцитов при наличии ацидофильных цитоплазматических включений подтверждает оспу, вызванную вирусами оспы коров или осповакцины.

Для индентификации вида вируса ставят биопробу на кроликах. После втирания суспензии, содержащей вирус оспы коров, по линии скарифицированной кожи через 3-5 дней, образуются геморрагические инфильтраты (вирус осповакцины вызывает инфильтраты без геморрагий). При электронной микроскопии материал от свиней, зараженных вирусом генуинной оспы, в препаратах видны оспенные вирионы и белковые паракристаллы, а зараженных вирусами оспы коров или осповакцины -только оспенные вирионы.

Дифференциальный диагноз. Оспу у свиней следует дифференцировать от экзантем незаразной этиологии (при гиповитаминозах, аллергиях, нарушениях обмена веществ), от оспоподобных сыпей при энзоотической бронхопневмонии, стрептококковом сепсисе, сальмонеллезе, чесотке и трихофитии. Мы должны также исключить ящур. Везикулярную болезнь и вирусную экзантему свиней.

Иммунитет. Естественный иммунитет к оспе у поросят-сосунов не вырабатывается. У поросят в возрасте старше 2 месяцев, отъемышей после переболевания вырабатывается иммунитет на 3,5-6 месяцев и больше. Взрослые свиньи остаются иммунными сравнительно долго, особенно после переболевания оспой, вызванной вирусом генуинной оспы. Невосприимчивость у свиней бывает выражена уже через 11-12 дней. После появления первой оспенной папулы. Животные переболевшие «коровьей» оспой и вирусом осповакцины, остаются восприимчивыми к вирусу генуинной оспы, и наоборот.

Мероприятия по профилактике оспы свиней.

Мероприятия по профилактике оспы свиней строятся исходя из инструкции о мерах по профилактике и ликвидации оспы свиней. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 18 октября 1984года, а именно.

Для предупреждения возникновения заболевания свиней оспой и ее распространения руководители хозяйств, организаций и учреждений, зооветеринарные специалисты, а также граждане-владельцы животных обязаны:

не допускать ввоза (ввода) в хозяйство, ферму, отделение, в населенный пункт животных, а также кормов из хозяйств и населенных пунктов, неблагополучных по оспе;
всех вновь поступивших в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней;
содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии животноводческие помещения, выгульные дворы и площадки, места кормления и водопоя;
обеспечивать систематическое наблюдение за состоянием животных.

При подозрении на оспу необходимо изолировать больных и подозрительных по заболеванию свиней и сообщит об этом ветеринарному специалисту, обслуживающему хозяйство или населенный пункт.

Ветеринарный специалист, в случае обнаружения у этих животных характерных для оспы признаков сообщает об этом главному ветеринарному врачу района, отбирает и направляет патологический материал для лабораторных исследований, проводит клинический осмотр всех остальных подозреваемых в заражении животных и совместно с руководителем хозяйства организует изоляцию больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных свиней от остального поголовья.

Мероприятия по ликвидации заболевания свиней оспой.

При установлении диагноза на оспу свиней хозяйство (ферму, отделение, населенный пункт) Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по оспе свиней и в нем вводят ограничения.

В неблагополучном пункте запрещают:

ввод и вывод за его пределы свиней;
вывоз из него шкур, другого сырья животного происхождения, а также фуража. Фураж, с которым имели контакт больные и подозрительные по заболеванию оспой свиньи, скармливают на месте больным, переболевшим этой болезнью свиньям;
перегруппировку поголовья свиней без ведома главного (старшего) ветеринарного врача, обслуживающего этот пункт;
проведение выставок, ярмарок, базаров, а также других мероприятий, связанных со скоплением животных на неблагополучной территории;
доступ лиц, не связанных с обслуживанием неблагополучных по оспе свиней групп, в места содержания этих животных.

Ограничивают ввод и вывод за его пределы крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, кроликов.

Идентифицируют вирус, вызвавший заболевание в хозяйстве. Для этого изолируют несколько голов свиней (не менее двух), уже переболевших оспой, и им в свежескарифицированную поверхность кожи на тыльной стороне уха, ближе к основанию, или на внутренней части бедра втирают оспенную вакцину (из вируса осповакцины).

Отсутствие реакции на вакцину у животных (образование оспенных пустул на месте введения) говорит о наличие в пункте оспы свиней, вызванной вирусом оспы коров или осповакцины. Положительная реакция на вакцину говорит о заболевании свиней оспой, вызванной оригинальным вирусом оспы свиней.

При установлении оспы, вызванной вирусом оспы коров или осповакцины, здоровых свиней прививают сухой оспенной вакциной (из вируса осповакцины) в соответствии с действующим наставлением по ее применению для свиней.

Свиней, больных оспой, изолируют и подвергают симптоматическому лечению независимо от возбудителя, вызвавшего заболевание, а именно:

при распространение сыпи с целью предупреждения развития вторичной инфекции и осложнений внутримышечно вводят пенициллин и стрептомицин в соответствии с наставлением по их применению;
пораженные участки кожи обтирают 5%-ным раствором перманганата калия, местно применяют примочки из буровской жидкости и мазей, содержащих антибиотики;
при наличии высыпаний, эрозий, возникновении некротических очагов на слизистой оболочки рта и глотки пораженные участки промывают 1%-ным раствором перманганата калия или борной кислоты, 3%-ным раствором перекиси водорода, отварами шалфея, ромашки и другим дезинфицирующими и вяжущими средствами;
при затрудненном жевании и глотании животным дают высококалорийные, богатые витаминами корма в жидком или полужидком виде. В кормах не должно быть раздражающих веществ;
при соответствующих показаниях применяют сердечные и другие симптоматические средства.

Санитарную оценку мяса и других продуктов, полученных от убоя больных и подозрительных по заболеванию свиней, осуществляются согласно действующим Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры и щетина, полученные от животных в период неблагополучия хозяйства по оспе, дезинфицирует согласно действующей Инструкции по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

Свиней, павших при наличии клинических признаков оспы, утилизируют вместе со шкурами.

В очаге оспы животноводческие помещения, оборудование, предметы ухода, а также места, в которых находятся больные животные, дезинфицируют через каждые 5 дней в течение всего периода неблагополучия хозяйства по оспе.

Для дезинфекции применяют: 4%-ные или горячие 2%-ные растворы едкого натра, калия; 20%-ную взвесь свежегашеной извести; осветвленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора; горячий 3%-ный раствор сернокарболовой смеси или 2%-ный раствор формальдегида.

Навоз и навозную жижу обеззараживают согласно Инструкции по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Лица, занятые на работе в очаге оспы свиней, должны быть обеспечены двумя сменными комплектами спецодежды и необходимыми предметами ухода за животными. Спецодежду и предметы ухода за животными запрещаются выносить из животноводческих помещений.

Спецодежду и спецобувь ежедневно после работы дезинфицируют в пароформалиновой камере или обрабатывают 3%-ным раствором хлорамина, 3% -ным раствором хлорной извести в соответствии с действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Руки обрабатывают 1%-ным раствором хлорамина.

Ограничения с пункта, неблагополучного по оспе свиней, снимают по истечении 21 дня после полного выздоровления, падежа или убоя больных оспой животных, обработки кожных покровов свиней 1-1,5 %-ным раствором креолина или лизола, 0,3%-ным раствором едкой щелочи, а также проведения заключительных мероприятий.

Парвовирусная инфекция свиней (ПВИС; англ. Porcine parvovirus infection) — контагиозная болезнь, клинически проявляющаяся у супоросных свиноматок и характеризующаяся уменьшением числа поросят в пометах, гибелью эмбрионов и плодов с рассасыванием и мумификацией, рождением мертвых плодов, бесплодием, прохо- лостами и реже абортами (см. цв. илл.

Экономический ущерб связан с выбраковкой свиней из-за тяжелых длительных (до 3 сут) патологических родов, после которых возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, ага- лактия). Снижение оплодотворяемости маток, аборты и мертворождае- мость приплода, отставание в росте поросят, полученных от больной свиноматки обусловливают дополнительные потери. При возникновении ПВИС в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год может понижаться на 50-60%, в стационарно неблагополучных — на 10—20%.

Возбудитель болезни. ПВИС вызывается очень мелким (28—30 нм) ДНК-содержащим вирусом семейства Parvoviridae, рода Parvovirus. Установлено его антигенное родство с парвовирусом собак. Особенностью возбудителя является избирательная репликация в активно делящихся клетках. Наибольшее его количество находят в плаценте, цитоплазме большинства клеток эмбриона свиньи и в лимфоидной ткани. В лабораторных условиях он хорошо размножается в первичных культурах клеток поросят и перевиваемых линиях. Вирус проявляет гемагглютинирующую активность, хорошо размножается в делящихся клетках, ЦПД характеризуется вакуолизацией и округлением клеток, диффузной грануляцией.

Возбудитель весьма устойчив к действию различных физико-химических факторов. Сохраняет инфекционность при pH 3,0—9,0 и температуре 37 °С в течение 1,5 ч. Инактивируется при 80 °С за 5 мин; формалин и УФ-лучи также убивают вирус. В животноводческих помещениях парвовирус может сохраняться до 6 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только свиноматки. Болезнь широко распространена в свиноводческих хозяйствах. В благополучные хозяйства парвовирус попадает главным образом с ремонтными свинками и хряками — носителями вируса. Вирус, проникший в благополучные хозяйства, в течение 2—3 мес поражает практически всех животных.

Источниками возбудителя ПВИС служат больные и переболевшие животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 нед), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, плацентой. Половой путь заражения — один из наиболее важных при ПВИС, поскольку вирус находится в сперме хряков в течение 2—3 нед после заражения. Не исключена возможность его механического заноса. Факторы передачи — корма, вода, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных.

Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, а также через кровь при массовых обработках животных, проводимых с нарушением асептики и антисептики, в родильном отделении при травмировании родовых путей, при кастрации поросят и др.

Трансплацентарное заражение плодов приводит к их иммунотолерантности, и родившиеся от больных маток животные выделяют вирус в окружающую среду до 8 мес, некоторые из них могут быть пожизненными носителями вируса. Восприимчивы к парвовирусу поросята раннего возраста, заболевание у них протекает бессимптомно, но они выделяют вирус во внешнюю среду и при совместном содержании инфицируют здоровых животных. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдают у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой (500—700 г), анемичностью, не принимают молозиво и погибают на 2—3-и сутки жизни. Основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся иммунными. Беременность у них протекает без патологии, и от них в большинстве случаев рождаются нормально развитые поросята. Однако живых поросят рождается на 10—20% меньше, часто новорожденные страдают различными уродствами. В некоторых свиноводческих хозяйствах, чаще в мелких и средних (фермерских и подсобных), ПВИС является стационарной инфекцией и протекает в бессимптомной форме, а ее клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) не служат поводом для проведения мероприятий по борьбе с инфекцией. Вследствие ряда причин, снижающих резистентность организма (ухудшение условий содержания и кормления, возникновение в стаде заболевания, вызывающего состояние иммунодефицита, РРСС), а также при завозе неиммунных племенных животных эта болезнь протекает остро. Оплодотворяе- мость маток снижается и составляет 25—37%, а мертворождаемость достигает 100%.

Патогенез. В первую неделю после заражения вирус накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов, вызывая резко выраженную пролиферативную активность. В период вирусемии он проходит плаценту и инфицирует эмбрионы или плоды. Инфицирование развивающихся эмбрионов происходит через 9—12 сут после оплодотворения, когда они имплантируются в слизистую оболочку матки, что приводит к их гибели и полному рассасыванию. Полное рассасывание эмбрионов происходит в том случае, если они погибли в первые 30—36 сут беременности (в эмбриональную стадию развития), и свиноматки повторно приходят в охоту (прохолосты). Следующая беременность протекает физиологически нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность не сопровождается осложнениями, но число поросят в помете уменьшается.

При заражении в плодную фазу происходит кальцификация, и рассасывание плода становится невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводит к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (плоды длиной до 15 см). Проникновение парвови- руса через плаценту в более поздние сроки супоросности (70-101 сут) не приводит к гибели плодов, поскольку в этот период их организм уже иммунокомпетентен и вырабатывает защитные антитела. Однако такие сероположительные поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусоносителями. Обычно не все плоды поражаются вирусом, поэтому в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Течение и клиническое проявление. ПВИС у свиней протекает бессимптомно. В 1-ю неделю после заражения иногда кратковременно повышается температура тела. Клинически заболевание проявляется только у супоросных свиноматок и характеризуется гибелью эмбрионов, повторным приходом свиноматок в охоту после осеменения, рождением мертвых и слабых поросят в помете.

Аборты у зараженных свиноматок случаются редко и не являются характерным для ПВИС признаком. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдают в основном у ремонтных свинок. Основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся иммунными, и беременность у них протекает нормально. В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции отмечают у ремонтных и основных свиноматок. У животных других возрастных групп заболевание обычно протекает в латентной форме, но может вызывать кожные поражения у поросят, интерстициальный нефрит у свиней убойного возраста и негнойный миокардит у поросят-сосунов. Установлено, что ПВИС усиливает проявление клинических признаков синдрома послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ), возбудителем которого является цирковирус свиней второго типа (ЦВС-2). При ассоциации двух вирусов заболевание протекает тяжелее и заканчивается смертью животных.

Патолого-анатомические признаки. При осмотре плодов, инфицированных до формирования иммунокомпетентности, обнаруживают различной степени задержку роста, рельефность сосудов из-за переполнения их кровью, отеки, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях и мумификацию, отечность плаценты вследствие кровенаполнения сосудов.

Микроскопически отмечают обширные зоны некроза во многих тканях и органах плодов с образованием внутриклеточных телец- включений. У мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом на поздних стадиях супоросности, возможны менингоэнцефал иты.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Признаки нарушения воспроизводительной функции свиноматок дают основание предполагать наличие в хозяйстве парвовирусной инфекции свиней. Однако окончательный диагноз ставят на основании результатов комплексного метода исследования (эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни и лабораторных данных).

Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 мес после опороса (не менее 5—10 проб каждого материала).

Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, РИФ) и молекулярно-генетических (определение генома вируса в ПЦР) исследований направляют мумифицированные плоды, внутренние органы абортированных плодов до 65-х суток развития. Более старшие плоды и мертворожденные поросята не пригодны для выделения вируса.

Для ПЦР разработаны тест-системы для обнаружения парвови- руса свиней в органах больных животных, сперме, абортированных плодах и инфицированных культурах клеток, а также метод ПЦР в реальном времени (РТ-ПЦР), позволяющий одновременно выявлять вирусные геномы ПВИС и ЦВС-2.

Диагноз на ПВИС считается установленным: 1) если в транссудате мертворожденных или в сыворотке крови поросят, не принимавших молозива, обнаруживаются специфические антитела в диагностических титрах в РДП, ИФА, PH, а также в РТГА; 2) если в патматериале определен вирус (геном) ПВИС.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВИС, свидетельствует о их раннем переболевании и о циркуляции парвовируса среди восприимчивых животных.

Парвовирусную инфекцию свиней следует дифференцировать от ряда заболеваний, сопровождающихся нарушениями воспроизводительной функции свиноматок (табл. 5.8).

Парвовирусная инфекция (ПВСИ, ПВИС) - вирусное заболевание свиней. Экономический ущерб от болезни значителен вследствие снижения оплодотворяемости (на 20-30%), потери супоросности, высокого процента мертворожденных (в отдельных случаях до 100%), аномалий развития, понижения адаптивности новорожденных поросят, высокой браковки свиноматок в результате патологических опоросов, увеличения числа сопутствующих заболеваний родовых путей и молочной железы. Поросята зачастую анемичны, маловесны (500-700 г), погибают в течение 2-3 суток.

Название на лат. - Parvovirus suis
Группа болезней - инфекции вирусные
Другое название - нет

🔴 Поражаемые виды

Заболевание встречается только у свиней. У свиноматок отмечаются прохолосты, аборты, малоплодие, мумификация плодов, рождение ослабленных поросят; у хряков течение болезни субклиническое (без ярко выраженной симптоматики).

При многократном инфицировании у основных свиноматок формируется иммунитет. Поросята от инфицированных ПВСИ маток приобретают колостральный иммунитет, наблюдается его сохранение в течение 5-9 месяцев, активный иммунитет формируется после исчезновения пассивного иммунитета.

🔴 Распространение

Парвовирус широко распространен, в настоящее время встречается в 37 странах. Для заболевания характерна стационарность (повторение вспышек в определенном пункте).

Возбудитель парвовирусной инфекции свиней - ДНК-содержащий вирус. Высокоустойчив к факторам внешней среды, термостабилен, активен в широком диапазоне температур (-20…70 °С) до 1 года. В станках сохраняется до 135 суток. Переносит 2-часовое нагревание до 70° С, однако при 37°С в кислой среде (рН 2,0) разрушается в течение 2 ч. Маловосприимчив к наиболее распространенным средствам дезинфекции.

🔴 Эпизоотология

Занесение вируса в хозяйство - преимущественно зараженными производителями, загрязненным инвентарем.

Источник возбудителя - больные животные, вирус выделяется с секретом половых органов, спермой, а также калом, мочой, носовыми истечениями, мертворожденными плодами и плацентой.

Основной путь заражения - половой, также встречаются оральный, аэрогенный. Имеет место передача вируса при ветеринарных обработках при несоблюдении правил асептики и антисептики. Эмбрионы (часть или все) поражаются через плаценту, отмечается, что при сроке супоросности 30-36 суток эмбрионы рассасываются, а на более поздних - мумифицируются.

В хозяйствах со стационарностью парвовируса свиноматки в результате многократного инфицирования приобретают иммунитет, вследствие чего супоросность может протекать без патологий и приводить к получению нормально развитых поросят. В прочих случаях количество родившихся живых поросят снижается на 10-20%.

В ряде хозяйств заболевание может протекать бессимптомно, с отдельными клиническими проявлениями.

Причина гибели эмбрионов достоверно не выяснена, может быть следствием прямого действия вируса или патологических изменений матки. В течение первых дней после заражения вирус накапливается в крови и тканях, далее преодолевает плацентарный барьер, инфицируя эмбрионы. При сроке супоросности до 36 суток эмбрионы рассасываются, свиноматки снова приходят в охоту. При заражении части эмбрионов наблюдается малоплодие. При заражении в плодный период супоросности (36-70 суток) все или часть плодов мумифицируется. Если заражение наступает на сроке более 70 суток, инфицированные плоды не погибают, после рождения наблюдается вирусоносительство поросят.

В помете инфицированной матки могут одновременно наблюдаться живые поросята, нежизнеспособные, мертвые и мумифицированные плоды.

🔴 Клинические признаки

В первые несколько дней после заражения может отмечаться незначительное повышение температуры тела. Клинические симптомы ПВСИ характеризуются нарушением функции воспроизводства и у свиноматок включают аборты, повышение числа осеменений, изменение сроков опоросов, рождение мертвых или слабых поросят. У хряков течение болезни бессимптомное.

Для окончательного диагноза в лабораторных условиях проводят вирусологические или молекулярно-генетические исследования сыворотки крови живых поросят (материал должен быть выделен до потребления ими молозива), жидкости из полостей тела мертворожденных, сыворотки крови свиноматок.

🔴 Картина при вскрытии

Отмечается отечность, нарушение кровотока, кровенаполненность плаценты, задержка развития плодов, мумификация. При микроскопических исследованиях встречается скопления лимфоцитов в головном и спинном мозге, у рожденных живыми поросят, погибших в возрасте нескольких дней - менингоэнцефалиты.

Специфическое лечение отсутствует. Заболевание профилактируют вакцинацией. При вакцинировании супоросных маток после заражения наблюдается защита от передачи вируса плодам.

🔴 Профилактика

Заболевание предупреждают вакцинированием подсвинков до осеменения. В РФ используют инактивированную вакцину ПВСИ или ассоциированные вакцины против ПВСИ и других заболеваний, требуется строгое соблюдение рекомендаций производителей.

Неспецифическая профилактика заключается в предотвращении заноса вируса в хозяйства: свиней завозят из благополучных хозяйств, карантинируют в течение 30 дней, исследуют на ПСВИ. Необходимы регулярные механическая очистка и дезинфекция помещений и инвентаря. Требуется регулярный ветеринарный контроль состояния поголовья. В благополучных хозяйствах ежегодно выборочно исследуют сыворотку крови не получавших молозиво поросят на антитела к ПСВИ. При выявлении массовых нарушений репродуктивной функции маток требуется обследование на парвовирус.

При выявлении ПВСИ хозяйство объявляется неблагополучным, вводятся ограничительные меры. Не допускается вывоз свиней в благополучные хозяйства, проводят очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, транспорта, абортированные плоды и плаценты сжигают, при массовых обработках поголовья необходимо соблюдать правила асептики и антисептики.

Комплекс специальных мероприятий в неблагополучных хозяйствах включает двукратное вакцинирование ремонтных свинок (в возрасте 5-7 мес. и за 3-5 мес. до осеменения), хряков (раз в 6 мес.), основных маток (после каждого отъема), животных при карантинировании.

Благополучным хозяйство объявляют через 30 дней после последнего выявленного случая парвовирусной инфекции.

Источники, использованные при написании материала:

Краснодарский край

Тэги: инфекция болезнь заразная болезнь парвовирус пвси Животноводство болезнь свиней ветеринария

Цирковирусная инфекция свиней (ЦВИС; лат. Morbus circoviralis suum англ. Swine circoviral disease) — остро протекающая болезнь поросят послеотъемного периода, характеризующаяся истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов, бледностью кожи, синдромом дерматита и нефропатии, диареей, лихорадкой и поражением кожи.

Возбудитель болезни. Цирковирусную инфекцию свиней вызывает очень мелким (около 17—20 нм) вирус семейства Circoviridae, рода Circovirus, имеющий замкнутую в виде кольца ДНК. Вирусы данного семейства вызывают также вирусную анемии цыплят, болезни среди попугаев и голубей. Впервые цирковирус свиней (ЦВС) был описан в 1974 г. как нецитопатический вирусный контаминант перевиваемой культуры клеток РК-15, обозначенный ЦВС-1. В 1998 г. из тканей поросят с синдромом послеотъемного мультисистемного истощения (ПМСИ) был изолирован патогенный вирусный возбудитель, названный ЦВС-2. Все выделенные в различных странах мира штаммы ЦВС-2 характеризуются близким антигенным и генетическим родством.

С ЦВС-2 связывают и ряд симптомокомплекных проявлений у свиней: синдром послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ), синдром дерматита и нефропатии (СДН), пролиферирующую и некротическую пневмонию, врожденный тремор, перинатальный миокардит, репродуктивные нарушения.

ЦВС-2 обладает гемагглютинирующей активностью, устойчив к действию высоких температур (60 °С в течение 30 мин), стабилен в кислой среде (pH 3,0). Для выделения ЦВС-2 используют ряд первичных и перевиваемых культур моноцитов/макрофагов. Вирус не вызывает цпд в культурах клеток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях СП МИ часто отмечают у 2—4-месячных поросят, редко — у животных в возрасте 1 мес и старше 5 мес. В различных хозяйствах заболеваемость составляет 5—30% (иногда 50—60%), летальность 70—80%. Частота возникновения и тяжесть течения болезни зависят от численности свиней в хозяйстве, их иммунного статуса и технологии производства. СП МИ чаще развивается у поросят, рожденных с низкой массой. Серологическими исследованиями взрослого свинопоголовья, проведенными в ряде стран мира (Великобритания, Германия, Бельгия, Испания, Канада, США, Россия) антитела к ЦВС были выявлены в 25—98% случаев, что свидетельствует о его широкой циркуляции в популяции свиней.

Источником возбудителя инфекции служат больные и латентно инфицированные свинки различных возрастных групп, которые выделяют ЦВС-2 с фекалиями, мочой, слюной, молоком, носовыми и глазными секретами.

Здоровые животные заражаются контактно, аэрогенным путем, а также через необеззараженные продукты убоя инфицированных животных, контаминированные вирусом, предметы ухода, корма, воду и т.д. При прямом контакте инфицированных и серонегативных поросят вирус передавался через 42—45 сут после заражения. Длительно персистирует вирус (52—125 сут) в селезенке, печени, тимусе и лимфоузлах. ЦВС-2 выделяется со спермой в течении 1,5 мес после заражения хряков. Чаще выделяли вирус молодые хряки в возрасте до 1,5 лет. Возможна и вертикальная передача вируса — от свиноматки плодам через плаценту. Это также приводит к формированию инфицированного поголовья.

Как правило, первичный занос инфекции в хозяйство происходит вместе с больными или инфицированными животными. К факторам, способствующим эпизоотическому распространению возбудителя, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйства по ЦВИС, плохую организацию хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в свиноводческих хозяйствах, использование в качестве кормов недостаточно обеззараженных боенских отходов.

Патогенез. Изучен недостаточно. После проникновения в организм свиней возбудитель размножается в основном в клетках лимфоидной ткани. Вирус выявлен в макрофагах, Т- и В-лимфоцитах селезенки, лимфатических узлах, миндалинах, в эпителиальных клетках респираторного и кишечного трактов. Интенсивное размножение вируса в клетках лимфоидной ткани приводит к их гибели и развитию иммунодефицит- ного состояния. У животных создаются условия для активизации условно- патогенных микроорганизмов, что приводит к возникновению вторичных инфекций.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет 3—4 нед. ЦВС-2 вызывает в организме инфицированных свиней врожденный тремор у новорожденных поросят, СПМИ,

СДН, репродуктивные нарушения и респираторные расстройства. Наиболее часто ЦВИС проявляется в виде СПМИ и СДН.

При морфологическом исследовании крови у клинически больных животных устанавливают уменьшение числа эритроцитов и лейкоцитов (лимфоцитов, эозинофилов), содержания гемоглобина, гематокрита и увеличение СОЭ, числа нейтрофилов и моноцитов, что свидетельствует о подавлении функции гемопоэза, развитии воспалительных реакций и усилении фагоцитоза.

Симптомы синдрома послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ) в естественных условиях очень разнообразны, и их чаще наблюдают у поросят через 3—4 нед после отъема. К основным признакам относятся отставание в росте и истощение. Другие признаки болезни — одышка, увеличение паховых лимфатических узлов, диарея, бледность кожи и желтуха — развиваются с различной частотой. Иногда появляются кашель, лихорадка, атаксия, парез конечностей, и поросенок внезапно погибает. В хозяйствах в период вспышки болезни гибель поросят увеличивается в 3—4 раза. В новых свиноводческих комплексах с высокой степенью биозащиты, оборудованных системой регулирования микроклимата, болезнь проявляется несколько иначе. У отдельных поросят возникает конъюнктивит и массово — некроз кончиков ушей. При этом часто отмечают каннибализм. У отдельных поросят в более старшем возрасте (60—70 сут) может развиваться дермальный некротический васкулит. Отход в подобных хозяйствах на доращивании не превышает 8—15%.

Выраженная клиническая картина проявляется при комбинации ЦВИС с вторичными инфекциями. Наличие в стадах даже незначительного количества парвовируса или вируса респираторно-репродуктивного синдрома служит одним из дополнительных факторов, усиливающих проявление болезни, связанной с ЦВС-2.

Синдром дерматита и нефропатии (СДН) поражает поросят 1,5—4-месячного возраста и редко взрослых свиней. Заболеваемость составляет менее 1%, а летальность очень высокая (50—100%). Клинически у больных поросят отмечают потерю аппетита, угнетение, прострацию, лихорадку, отек подкожной ткани в области живота, красные некротические поражения кожи, чаще на тазовых конечностях и в области промежности, кровоизлияния в коже. Наряду с СДН у поросят может проявляться СПМИ, однако связь между этими заболеваниями не установлена. Погибают животные чаще в результате острой почечной недостаточности, в течении 48—72 ч после появления клинических признаков.

Репродуктивные нарушения (гибель эмбрионов и плодов, аборты во второй половине супоросности, рождение мертвых и слабых поросят) возбудитель вызывает, проникая через плаценту свиноматок. Поскольку вирус поражает хряков и может выделяться со спермой в течении длительного времени (более 6 мес), они заражают свиноматок. В естественных условиях более чем у 90% свиноматок есть специфические антитела, и репродуктивные нарушения, обусловленные ЦВС-2, встречаются относительно редко.

Респираторные поражения характеризуются пролиферативной и некротической пневмонией. Полагают, что основную роль играют ЦВС-2 и вирус РРСС. При данной патологии, как правило, отмечают смешанную инфекцию ЦВС-2 и вируса РРСС. ЦВС-2 интенсивно размножается в легких, а вирус РРСС усиливает его размножение и действие. В отличие от СПМИ лимфоидная ткань при респираторных болезнях не поражается.

Патолого-анатомические признаки. Характерна различная степень кахексии у трупов свиней, павших вследствие развития СПМИ. Кожный покров принимает окраску от красной до желтушной.

При вскрытии трупов павших свиней наиболее заметные изменения наблюдают в легких (несжатые легкие с пятнами желто-коричневого цвета), а также увеличение паховых, подчелюстных, брыжеечных и средостенных лимфатических узлов. Среди других изменений, связанных с ЦВС-2, отмечают увеличение или уменьшение размеров печени (с изменением цвета до оранжевого), а также почек, последние покрыты многочисленными бледными пятнами различного диаметра. Иногда на селезенке обнаруживают инфаркты, а в желудке — язвы. Эти изменения в органах являются наиболее характерными для СМ ПИ поросят.

При патоморфологическом исследовании внутренних паренхиматозных органов животных установлено, что в 45—50-суточном возрасте в лимфоидных тканях преобладают пролиферативно-воспалительные процессы (активация иммунной системы), в более старшем возрасте (60 сут и более), напротив, деструктивные изменения, сопровождающиеся склеротическими процессами (иммунодепрессивное состояние). На фоне иммунодефицита в паренхиматозных органах выявляют некротизирующий гепатит, признаки почечной недостаточности, фибринозный перикардит как результат наслоения сопутствующей инфекции.

При вскрытии трупов свиней, павших от СДН, на коже заметны кровоизлияния, легкие уплотнены, а почки увеличены и белого цвета с точечными кровоизлияниями. При гистологическом исследовании отмечают некротический васкулит и гломерулонефрит. Во всех лимфоидных тканях рано происходит утрата фолликулов В-клеток, зона Т-клеток расширена, инфильтрирована гистиоцитами и многоядерными синцитиальными клетками. Обнаруживают внутрип- лазматические базофильные включения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз основывается на эпизоотологических данных, наличии клинической картины, сходной с СП МИ, результатах патолого-анатомического исследования с учетом гистопатологических поражений. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторных исследований.

Для лабораторного исследования направляют замороженные пробы легких, лимфоузлов от больных и подозреваемых в заражении свиней. От свиноматок с репродуктивными нарушениями — пробы плаценты и внутренних органов (легкие, лимфоузлы, селезенка) плодов. Исследуют сыворотки крови от поросят групп доращивания и откорма до заболевания или в его начале и спустя 3—4 нед после переболевания, а также от других возрастных групп. Диагноз на цирковирусную инфекцию может быть подтвержден путем выделения вируса на первичных или перевиваемых культурах клеток в РИФ и ПЦР в образцах сыворотки крови и органах больных животных, сперме, а также в инфицированных культурах клеток. Серологическое обнаружение в ИФА свидетельствует о недавно перенесенной инфекции.

В нашей стране диагноз на СП МИ считают установленным на основании следующих критериев: а) наличие клинико-патологических признаков болезни — аборты во второй половине супоросности, рождение мертвых и слабых поросят; отставание их в росте, истощение, одышка, увеличение паховых лимфатических узлов; б) обнаружение характерных макро- и микроскопических поражений сердца у мертворожденных поросят — гипертрофия сердца, фибринозный и некротический миокардит; в) выявление большого количества вируса или вирусного антигена в лимфоидной ткани поросят — в ПЦР, ИГХ.

Только лишь обнаружение ЦВС-2 не является подтверждением наличия заболевания, так как почти у 50% здоровых поросят в крови выявляют вирус.

При дифференциальной диагностике следует исключить респираторную форму РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, актинобациллярную плевропневмонию, т.е. все заболевания, приводящие к истощению поросят.

Иммунитет, специфическая профилактика. У инфицированных свиней формируется иммунный ответ с образованием специфических антител.

Профилактика. Чтобы предотвратить возникновение болезни, необходимо принимать строгие меры по защите хозяйств от заноса возбудителя извне с животными-вирусоносителями и проводить ветеринарно-санитарные мероприятия. Оптимальный профилактический эффект для предотвращения ЦВИС может быть достигнут только за счет соблюдения и проведения ветеринарно-санитарных и зоотехнических мероприятий с учетом возраста животных. В группе опороса необходимо соблюдать принцип «все пусто — все занято» и проводить дезинфекцию; обрабатывать свиноматок от эктопаразитов и осуществлять их мытье перед опоросом; подсаживать поросят от одной матки к другой в первые 24 ч после опороса. В после- отъемный период для поросят оборудуют уменьшенные станки и сплошные перегородки; контролируют плотность постановки поросят, фронт кормления, параметры микроклимата; не смешивают группы поросят. На этапе откорма важно соблюдать принцип «все пусто — все занято», проводить дезинфекцию, не смешивать поросят из разных станков в период откорма, контролировать параметры микроклимата, соблюдать низкую плотность постановки поросят, своевременно удалять больных поросят из станков.

Приобретенных свиней карантинируют в течение 30 сут. Отходы кухонь, боен и столовых скармливают только после проварки. Важнейший метод специфической профилактики ЦВИС — предохранительная вакцинация, которую следует проводить планово и систематически со 100%-м охватом всего свинопоголовья общественных и индивидуальных хозяйств.

Лечение. Лечение больных поросят малоэффективно. Получены положительные результаты профилактики и лечения СПМИ с использованием сыворотки переболевших свиней, содержащих антитела к цирковирусу. Интраперитонеальное введение сыворотки поросятам в 30-суточном возрасте обеспечивает снижение заболеваемости в несколько раз. Серотерапия, проводимая в начале болезни, сопровождается терапевтическим эффектом. Рекомендовано применять гипериммунную сыворотку крови против цирковирусной инфекции, репродуктивно-респираторного синдрома и гемофилеза в комплексе профилактических и лечебных мероприятий при заболеваниях с респрираторным симптомокомплексом смешанной этиологии.

Для подавления вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и принимают меры, обеспечивающие максимальное разобщение заболевших и здоровых животных. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, перегруппировки животных без согласования с ветеринарным специалистом. В план противоэпизоотических мероприятий включают вакцинацию свиноматок против РРСС, поросят против ЦВИС.

Для уменьшения бактериальной обсемененности необходимо проводить аэрозольную санацию помещений дезинфектантом виро- цид в присутствии поросят 1 раз в неделю. Помещения для свиней, станки, предметы ухода, оборудование дезинфицируют 1 раз в неделю, а также после отделения заболевших животных. Для дезинфекции используют растворы хлорсодержащих препаратов, формальдегид, гидроксид натрия, йодид, экоцид С, вироцид и др. Навоз обеззараживают биотермически, трупы свиней утилизируют. Для профилактики бактериальных инфекций применяют антибактериальные препараты.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какова этиологическая структура цирковирусной болезни свиней? 2. Каковы клинико-эпизоотологические особенности болезни у свиней? 3. Охарактеризуйте патолого-анатомические изменения и назовите основные методы лабораторной диагностики. 4. На основании каких критериев диагноз на СПМИ, СДАН, репродуктивные нарушения у свиней считается установленным? 5. От каких болезней следует дифференцировать цирковирусную болезнь свиней и по каким данным? 6. Охарактеризуйте профилактику и меры борьбы.

Читайте также: