Пироплазмоз крупного рогатого скота: этиология, эпизоотологические данные, патогенез, иммунитет, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

Bovine babesiosis (piroplasmosis). Part 21All-Russian Scientific Research Institute of Experimentally Veterinary Medicine named after Ya.R. Kovalenko

Bovine babesiosis is a tick5borne disease of cattle, buffalo and zebu caused by the protozoan parasite Babesia bigemina (Piroplasma bigeminum). The etiology, pathogenesis, clinical signs of this disease in cattles are described in this part of article.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Белименко Владислав Валерьевич, Заблоцкий Вячеслав Титович, Христиановский П. И., Ахмадов Н. А.

Во второй части статьи рассмотрены патолого-анатомические изменения, ветеринарносанитарная оценка, иммунитет, диагностика, лечение и профилактика при пирозплазмозе крупного рогатого скота

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Подобные документы

Лейкоз крупного рогатого скота

В-лимфотропный РНК-содержащий вирус как основной возбудитель лейкоза крупного рогатого скота. Клиническое проявление заболевания. Патоморфологические изменения у скота при лейкозе. Диагностика заболевания, способы его лечения и проблемы профилактики.

презентация [12,8 M], добавлен 21.09.2016

Оценка профилактических мероприятий при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота в ГП ОПХ "1 мая"

История выявления инфекционного ринотрахеита, возбудитель, эпизоотологические данные, патогенез, симптомы и патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика и меры борьбы. Оценка эффективности ветеринарных мероприятий крупного рогатого скота.

дипломная работа [38,9 K], добавлен 01.01.2009

Хламидиоз крупного рогатого скота

Краткая характеристика ОАО "Вологодский картофель" отделения "Русь": природно-климатические условия, акт эпизоотического обследования хозяйства. Основные симптомы хламидиоза крупного рогатого скота. Этапы лечения, выработка иммунитета и профилактика.

курсовая работа [33,3 K], добавлен 07.04.2010

Лейкоз крупного рогатого скота

Борьба с лейкозом крупного рогатого скота в Республике Тыва как большая социальная задача. Рассмотрение особенностей проведения оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота в фермерском хозяйстве "Оюн", анализ эпизоотического состояния.

курсовая работа [194,6 K], добавлен 12.04.2019

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота

Диагностика, лечение и профилактика злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота. Методы диагностики, профилактики и меры борьбы при стрептококкозе телят. Основные патологоанатомические изменения при лейкозе птиц и болезни Марека.

контрольная работа [17,0 K], добавлен 21.04.2009

Лейкоз крупного рогатого скота

Злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания как основная причина лейкоза крупного рогатого скота. Энзоотическая и спорадическая формы лейкоза крупного рогатого скота. Методы профилактики и борьбы с заболеванием.

презентация [1,3 M], добавлен 18.05.2016

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея - болезнь слизистых крупного рогатого скота. Классификация штаммов вируса по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, их идентичность в антигенном отношении. Инкубационный период, локализация вируса, лечение и профилактика.

Подобные документы

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Общая морфология и биология пироплазмид. Особенности заболевания пироплазмозом крупного рогатого скота: возбудитель, цикл развития, эпизоотология, патогенез и клинические симптомы. Диагностика, лечение и профилактика. Ветеринарно-санитарная экспертиза.

курсовая работа [24,4 K], добавлен 26.12.2010

Оценка профилактических мероприятий при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота в ГП ОПХ "1 мая"

дипломная работа [38,9 K], добавлен 01.01.2009

Патогенез, иммунитет и патологоанатомические данные

Биология и морфология возбудителя трихинеллеза. Степень болезнетворного влияния трихинелл на организм животного. Патологоанатомические изменения. Дифференциальный диагноз и санитарная оценка. Мероприятия, проводимые на территориях КФХ Латыповых.

контрольная работа [29,5 K], добавлен 23.08.2013

Острая катаральная бронхопневмония телят

Факторы, влияющие на развитие бронхопневмонии у теленка. Этиология, патогенез и клинические признаки заболевания; патологоанатомические изменения. Диагностика, профилактика и лечение молодняка. Эпизоотологические и санитарное состояние хозяйства.

история болезни [32,8 K], добавлен 23.04.2016

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота

контрольная работа [17,0 K], добавлен 21.04.2009

Токсокароз плотоядных

Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

Дирофиляриоз в Амурской области

Исследование венозной крови на микрофиляриемию. Биология развития, патогенез и диагностика дирофиляриоза. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Удаление гельминта хирургическим путем. Инкубационный период заболевания и его лечение.

Тейлериоз (Theilerioses) — тяжелая облигатно-трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, протекающая в основном в весенне-летний период, вызываемая паразитами из рода Theileria Bettencourt, Franca et Borges и протекающая с симптомами увеличения поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой постоянного типа, резким нарушением деятельности сердца, пищеварительной системы, множественными кровоизлияниями во внутренних органах и на слизистых оболочках .

Тейляриоз, вызываемый Th. Annulata (синонимы: тропический пироплазмоз, русский тейлериоз, закавказский тейлериоз, египетская лихорадка, тропический гондериоз). Распространен в России в Закавказье, некоторых районах Северного Кавказа, Астраханской области, в странах Средней Азии, бывает в основном в весенне-летний период. За рубежом тейлериоз распространен в Северной Африке, Южной Европе, Центральной, Восточной и Малой Азии.

Цикл развития. Тейлерии в организме животных и клещей проходят сложный цикл развития. Половое развитие тейлерий протекает в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявляются и в слюной железе не питавшихся имаго.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы животные всех возрастов и пород. При этом телята до 6-месячного возраста заболевание переносят тяжело, буйволы и зебу обычно переболевают в легкой форме. Энзоотия у животных возможна при наличии источника возбудителя инвазии( больные животные и паразитоносители, клещи-переносчики), клещей переносчиков и восприимчивых животных. Переносчиками паразитов являются: Hyalomma anatolicum, H. Detritum,H. mauritnicum , H. scupense, H. plumbeum,H. asiaticum. Главную роль в эпизоотологии тейлериоза принадлежит первым двум видам. Сезонная динамика заболевания связана с наличием в природе активных фаз клещей - переносчиков. Больные животные начинают выделяться с начала мая по октябрь месяц. Большинство животных заболевают с конца мая, в июне и июле. Спорадические случаи болезни могут быть и в зимние месяцы.

Патогенез. Инвазионные формы тейлерий, инокулированных клещами, с лимфой и кровью попадают в регионарные лимфатические узлы и внутренние органы животного, где происходит их развитие. Спорозоиты дают начало макрошизонтам, которых в пунктате из пораженных лимфатических узлов или органов обнаруживают вне клеток и в клетках (лимфоциты, гистиоциты, клетки РЭС). Макрофаги способны фагоцитировать тейлерии и «гранатные тела», однако в результате интенсивного деления паразитов количество пораженных клеток возрастает. Развитие тейлерий может быть подавлено в первичном очаге. В противном случае «гранатные тела» наводняют организм хозяина, пораженность эритроцитов прогрессирует. Продукты жизнедеятельности «гранатовых тел» и разрушенных ими клеток приводят к интоксикации организма. У больного животного развивается гипертермии, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, происходят глубокие изменения обмена веществ (белкового, углеводного, минерального и др.). В острый лихорадочный период болезни у больного животного в крови происходит повышение содержания глюкозы. В то же время при тяжелом и длительном течении болезни количество глюкозы в крови понижается в 5-12 раз по сравнению с нормой. По мере развития болезни у животного нарастают явления геморрагического диатеза, при наличии воспалительных процессов в органах и тканях. В местах скопления «гранатовых тел» возникают гранулы, эрозии и язвы. Клетки ретикулоэндотелия и лимфоидно - макрофасальной системы блокированы «гранатными телами», поэтому фагоцитоз и распад инвазированных эритроцитов идет медленно. Через 10-12 дней количество «гранатных тел» в пораженных органах уменьшается, усиливается фагоцитоз инвазированных эритроцитов. У больного животного наступает глубокая анемия и кислородное голодание тканей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении через клещей 5-12дней, иногда 18; при заражении кровью с «гранатными телами»- до 22дней. Течение болезни может быть острое и подострое.

При остром течении первым симптомом болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов (паховый, коленной складки, надвымянные и предлопаточные); при пальпации лимфатические узлы плотные, болезненные. Молочная продуктивность после значительного снижения прекращается совсем. Больное животное отказывается от корма и воды, жвачка отсутствует. У стельных коров могут быть аборты. При остром течение температура тела поднимается до 41°С, лихорадка у больного животного носит постоянный тип, высокая температура держится в течение 6-8 дней. Состояние животного угнетенное. При клиническом осмотре регистрируем атонию преджелудков. Запоры чередуются с поносами. Пульс учащенный, сердечный толчок усилен. Через 6-10 дней данные симптомы у больной коровы становятся более выражены. На видимых слизистых оболочках, реже на нежных участках кожи отмечаем точечные или пятнистые кровоизлияния. На 6-8 день температура тела у больного животного резко падает и животное погибает.

Подострое течение тейлериоза сопровождается увеличением лимфатических узлов, температура тела повышается до 40-41°С и на этом уровне держится 2-3 дня, после чего снижается до нормы. Через 2-3 недели температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится у больного животного до конца болезни. Общее состояние у больных животных угнетенное. Аппетит ослаблен, жвачка вялая, а затем прекращается. Больное животное постепенно худеет и через 2-3 недели отмечаем истощение. Больные животные больше лежат, запрокидывают голову на бок, стонут и если своевременно не принять меры по лечению, то больные животные погибают от нарастающей слабости сердца. Болезнь продолжается 12-25 и более дней.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет, который сохраняется у них в течение нескольких лет. Иммунитет при тейлериозе клеточно-зависимый, в его образование принимают участие макрофаги, Т- и Б-лимфоциты. В крови больных и переболевших животных при исследовании выявляются антитела. В России, Узбекистане, Таджикистане для профилактики тейлериоза используют культуральные противотейлериозные вакцины.

Диагноз на тейлериоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и на основании микроскопии мазков крови, мазков из пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и печени. При падеже животного микроскопируют мазки-отпечатки паренхиматозных органов, окрашенных по Романовскому - Гимзе.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарные специалисты тейлериоз дифференцируют от пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и лептоспироза.

Лечение. Заболевшее животное оставляют в помещении или ставят под навес. Назначают диету из легко переваримых кормов. Для лечения тейлериоза предложено несколько терапевтических схем.

1-ая схема. В первый день больной корове внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг, через 4-6 часов внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида в дозе 0,5 мл/кг и 1-2 г аскорбиновой кислоты в 1-2%-ном разведении. Второй день внутривенно вводят террамицин в дозе 0,15г/кг в 5% -ном разведении или внутримышечно олеморфоциклин 7,5 мг/кг, или окситетрациклин 2000—5000 ЕД на 1 кг. массы тела. На третий день кофеин и внутримышечно сульфадимезин (натриевая соль) или сульфантрол в дозе 0,0005 г/кг в 10% -ном разведении. В случае если у животного имеет место рецидив повышения температуры тела, то через 2-3 дня курс лечения повторяют.

2-ая схема. Хияоцид один раз в течение трех дней в дозе 1мг/кг , на 4-5 день назначают бигумаль в дозе 12,5 мг/кг. Данные препараты вводят внутрь в 1%-ном водном растворе. При рецидиве высокой температуры тела назначают оба препарата одновременно в тех же дозах и применяют до снижения температуры тела и два дня после снижения температуры. Общий курс лечения 5-6 дней.

Одновременно больным животным проводят симптоматическое лечение: внутрь кофеин 3,0-5,0г, фталазол 10,0, хлористый кобальт 50мг, сернокислая медь 500мг - один раз в день. Витамин В12 300-500мкг внутримышечно 1раз в 2-3 дня.

Профилактика. Регулярно один раз через 1,5-2 месяца противоклещевая обработка животных в весенне-осенний период. Для владельцев животных рекомендуется стойловое содержание животных. Если имеется возможность, животных переводят на лагерное или лагерно — пастбищное содержание в местах, где нет клещей - переносчиков возбудителя тейлериоза. Из благополучных хозяйств животных завозят поздней осенью, размещают на изолированных участках и в помещениях, свободных от клещей.

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель - Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный - Boophilus calcaratus, двуххозяйный - Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ - B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя - в апреле - мае и летняя - в июле - начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин - 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) - 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

Текст научной работы на тему «Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота. Часть 2»

крупного рогатого скота. Часть 2*

В.В. Белименко1, кандидат биологических наук, В.Т. Заблоцкий1, доктор биологических наук, П.И. Христиановский2, доктор биологических наук, Н.А. Ахмадов1, аспирант

1 Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко (Москва).

2 ФГОУ «Оренбургский государственный аграрный университет».

Ключевые слова: бабезиоз, кровепаразиты, крупный рогатый скот, пироплазмоз, протозойные болезни животных, Babesia bigemina, Piroplasma bigeminum

Сокращения: в/в — внутривенно, в/м — внутримышечно, ДАЦ — диминазена ацетурат, ИФА — иммуноферментный анализ, КРС — крупный рогатый скот, МТ — масса тела, п/к — подкожно, РДСК — реакция длительного связывания комплемента, РНГА — реакция непрямой гемагглюти-нации

По данным ФГУ «Центр ветеринарии», пироплазмоз КРС на территории Российской Федерации постоянно регистрируется в Ростовской и Астраханской областях, Ставропольском и Краснодарском краях, в Адыгее, Дагестане и Чеченской Республике.

При длительном заболевании павшие животные истощены. Слизистые оболочки и конъюнктива

бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка отечная, желтушная с кровоизлияниями. Мышцы часто бледные с сероватым оттенком, сухие, на разрезе тусклые. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе — красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Сердце увеличено, миокард бледный и дряблый, с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Селезенка увеличена (иногда в 2. 3 раза), темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена, дряблая. В красной пульпе обилие эритроцитов, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо; гемосидероз. Печень увеличена, гиперемирована, глинистого цвета, желтушная, плотная и ломкая. Гистологически кроме гемосидероза и зернистой дистрофии наблюдают некробиоз клеток центрального участка долек (мускат-ность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. Желчный пузырь растянут густой, нередко крошковатой желчью. На его слизистой иногда наблюдают мелкие кровоизлияния. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. При быстром развитии болезни поверхность их темно-бурого цвета, границы коркового и мозгового слоев неясные, ткани воспалены, темнокрасного цвета с радиальными бурыми полосами. Эпителий мочевых канальцев отечный. При хроническом течении — почки бледные и дряблые. Зернис-

* Окончание. Начало в № 1—2012.

тая и жировая дистрофии, пролиферация гистиоцитов и лимфоидных клеток. Мочевой пузырь сильно наполнен мочой от розового до темно-красного и иногда бурого цвета, слизистая его гиперемиро-вана, иногда с точечными кровоизлияниями. Книжка переполнена сухими массами и твердая. В рубце и сетке изменений, как правило, не обнаруживают. Слизистая сычуга гиперемирована, иногда покрыта мелкими кровоизлияниями в части, прилегающей к привратнику Слизистая кишечника также гиперемирована, с кровоизлияниями. В головном мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии [1, 5, 9].

При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений тушу и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушности туши, исчезающей в течение 48 ч, и дегенеративном изменении в печени проводят бактериологическое исследование на наличие сальмонелл, при обнаружении которых мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты утилизируют. При отсутствии сальмонелл тушу и неизмененные органы выпускают без ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей, не исчезающем в течение 2 сут, тушу утилизируют.

К Babesia bigemina восприимчивы КРС, буйволы и зебу. Последние переносят пироплазмоз чаще доброкачественно.

Болеют, как правило, взрослые животные. Телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет (премуниция). Длительность его зависит от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако, иммунитет держится не более 6. 8 мес, что затрудняет создание эффективной вакцины против пироплазмоза КРС [5, 8, 9].

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. сalcaratus (рис.), были ли случаи заболевания в прошлые годы), клинических признаков и, главное, при обнаружении возбудителя в мазках крови, фиксированных метанолом или смесью Никифорова (этиловый спирт и эфир в равных долях) и окрашенных по Романовскому—Гимзе. Этот метод до настоящего времени является определяющим

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота. Часть 2

Клещ В. calcaratus: самец (а) и самка (б)

диагноз. Паразит крупный, больше радиуса эритроцита, характерны грушевидные формы, одиночные или парные, располагающиеся под острым углом; занимает в эритроците центральное положение.

Кроме того, разработаны и успешно применяются для диагностики пироплазмоза крупного рогатого скота серологические реакции (РДСК, РНГА, ИФА) [6, 8].

При дифференциальной диагностике следует отличать данное заболевание от других гемоспориди-озов, анаплазмоза, эперитрозооноза, сибирской язвы, лептоспироза, геморрагической септицимии, гематурии [5, 8].

Больным животным предоставляют покой, улучшают условия содержания и кормления. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Больных оставляют в помещении или под навесом. Обнаруженных клещей снимают и уничтожают.

В качестве средств этиотропной терапии применяют:

V препараты на основе ДАЦ (азидин, беренил, фат-рибанил и др.) в/м в дозе 3,5 мг/кг МТ животного в виде 7%-го раствора двукратно с интервалом 24 ч;

V имидокарб (дипрокарб, имидосан) однократно в/м в область шеи в дозе 2 мл/100 кг МТ животного. При смешанной инвазии 2,5 мл/100 кг МТ животного;

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

V флавакридин солянокислый (трипафлавин) в/в в дозе 3. 4 мг в виде 1 %-го водного раствора, стерилизованного кипячением в течение 30 мин, тяжелобольным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12 ч;

V гемоспоридин п/к в дозе 0,0005 г с 10. 15 мл стерильной дистиллированной воды; трипан-синь (трипанблау) в/в в дозе 0,005 г в виде 1 %-го раствора на дистиллированной воде или физиологическом растворе после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Применяют симптоматические средства в соответствии с клиническими признаками (сердечные, общеукрепляющие, железосодержащие, препараты для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта, инфузионную терапию и др.). Препараты назначают согласно инструкциям по применению [1, 5, 8].

Профилактика и меры борьбы

В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. calcaratus агротехническими и мелиоративными мероприятиями. Рекомендовано создавать долголетние культурные пастбища. При выпасе на заклещеванных пастбищах животных обрабатывают акарицидами против клещей в соответствии с действующими наставлениями.

С профилактической целью применяют препараты на основе ДАЦ или имидокарба 1 раз соответственно в 10.15 и 18.20 суток.

Создание высокоэффективной вакцины против бабезиоза КРС затруднено вследствие особенностей иммунитета при пироплазмидозах — премуниция. Однако рядом исследователей были предприняты попытки по иммунизации скота живыми ослабленными пироплазмами, а также иммунизация по методу ТЬеИег (прививка восприимчивых животных вирулентной кровью и обработка трипанблау в начале заболевания) [5, 8].

1. Белицер А.В. Пироплазмозы // Инфекционные и инвази онные болезни животных, 1929; 2.

2. Дылько Н.И. Кровепаразитозы и их возбудители у жи вотных. — Минск: Ураджай, 1977.

3. Капустин В.Ф. Атлас паразитов крови животных и кле^ щей иксодид. — М.: Государственное издательство сельскохозяй ственной литературы, 1955.

4. Крылов М.В. Пироплазмиды. — Л.: Наука, 1981.

5. Марков А.А., Петрашевская Е.Н., Калмыков Е.С. Пироплаз мозы сельскохозяйственных животных. — М.: Сельхозгиз, 1935.

6. Методические рекомендации по изучению и разработке мер борьбы с протозойными болезнями животных. — М.: ВАСХ-НИЛ, 1984.

7. Якимов В.Л. Кровепаразиты домашнихъ животныхъ // Ж. научн. и практич. вет. мед., 1909; 55:41.

Бабезиоз или пироплазмоз крупного рогатого скота - это остро протекающее заболевание КРС, регистрируют в южных районах страны, где это заболевание причиняет существенный ущерб скотоводству. Возбудитель болезни Piroplasma bigeminum из сем. Piroplasmatidae.

Сведения овозбудителе . Piroplasma bigeminum — сравнительно крупный паразит, имеющий в эритроцитах кольцевидную овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладают грушевидные пироплазмы (60%). Характерная форма паразита —парногрушевидная; груши соединены узкими концами под острым углом; положение груш центральное. Пироплазмы обнаруживаются в 10—15% эритроцитов.

Эпизоотологические данные . Основной переносчик паразита— однохозяинный клещ Boophilus calcaratus, развитие одной генерации которого заканчивается в течение двух месяцев(за год 2—3 генерации клещей). В теплый период года наблюдается 2—3 вспышки пироплазмоза (весенняя, летняя, иногда осенняя). Значительно меньшую роль в переносе пироплазм крупного рогатого ркота играют Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata. Клещи способны передавать инвазию через яйца(транс-овариально). В тяжелой форме пироплазмоз протекает у старых и привозных животных.

Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи — переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях.

По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя' вспышка пироплазмоза.

Патогенез. Пироплазмы быстро размножаются в эритроцитах,вызывая их массовую гибель, в результате чего нарушаются процессы окисления и развивается интоксикация организма больного животного. Через 2— 3 дня заболевание при отсутствии лечебной помощи может закончиться летальным исходом.

Клинические признаки .Для пироплазмоза характерны короткий инкубационный период (10—15 дней), острое течение болезни. У больного животного наблюдаются высокая температура постоянного типа (40—41°), учащенный пульс и дыхание, угнетенное состояние,отсутствие жвачки, чередование поноса и запора, желтушность слизистых оболочек и красный цвет мочи (гемоглобинурия), исхудание. У коров уменьшается или почти полностью прекращается молокоотделение. Молоко имеет красноватый оттенок.

При исследовании крови от больного животного отмечают уменьшение количества эритроцитов до 5—2 млн. в 1 мм3 и гемоглобина — до 50—30%, увеличение числа лейкоцитов в основном за счет лимфоцитов (до 70,%); обнаруживаютпалочкоядерные и юные формы лейкоцитов. Переболевание длится около десяти дней.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии трупа животного, павшего от пироплазмоза, отмечают анемичность и желтушность слизистых оболочек, желтушность подкожной клетчатки исальника, сильное увеличение селезенки, гиперемию и кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга и кишечника, завал книжки и красный цвет мочи.

Диагноз при жизнина пироплазмоз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и микроскопии мазков крови, а после смерти — при вскрытии трупа животного.

Пироплазмоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы,при которой поражаются все виды животных в разных зонах страны, при разрезе селезенки стекает пульпа, кровь темного цвета, не свертывается, химиопрепараты неэффективны.

Нельзя забывать инструктивных правил о том, что приподозрении на сибирскую язву трупы животных не вскрывают.

Лечение . Больным животным назначают покой и лечат на месте (перегонять их нельзя).

Назначают один из специфических (этиотропных) препаратов:трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), азидин, беренил.Одновременно применяют симптоматические (патогенетические) средства, нормализующие деятельность органов пищеварения (искусственная карловарскаясоль), дыхание (кислород), сердечно-сосудистую и нервную системы (кофеин,витамин Bi2, микроэлементы, углеводы и др.).

Чем раньше проведено лечение больных животных, тем быстрее у них снижается температура и паразитарная реакция, улучшается общее состояние,появляется аппетит. При тяжелом течении болезни целесообразно вводить повторнохимиопрепараты через 1—2 суток.

Профилактика при пироплазмозе крупного рогатого скота должна быть направлена на уничтожение клещей-переносчиков на животных и во внешнейсреде, предупреждение их нападения на крупный рогатый скот и недопущение заболевания животных.

В борьбе с иксодовыми клещами на животных чаще применяют хлорофос в форме 1 %-ного раствора (по 398 АДВ) и редко 5—10,%-ного дуста: севин в виде 0,75—1 %-нойсуспензии, иногда в форме дуста (5—7,5%); водный раствор арсенита натрия,содержащий 0,16,% мышьяковистого ангидрида. Повторно этими акарицидами животныхобрабатывают через 6—7 дней. Кроме акарицидных свойств применяемых препаратов, важное значение имеет и метод нанесения их на кожные покровы животных.

Наиболее эффективным методом является купание животных в ваннах и других замкнутйх емкостях. Нередко крупный рогатый скот купают в ваннах, заполненных раствором мышьяковистого ангидрида (на Северном Кавказе),На второе место по эффективности и ветери-нарно-санитарному режиму следуетпоставить душевые камеры с автоматическим опрыскиванием (раствор хлорофоса исуспензия севина). Ручное опрыскивание этими препаратами скота, с использованием механизированных установок в местах содержания скота, покачеству обработок занимает третье место. Наименьшей противокле-щевойэффективностью обладает опрыскивание животных из ручных насосов, леек иобтирание.

Эффективные мероприятия в борьбе с однохозяинным клещом Boophilus calcaratus — смена выпасных участков через 25 дней с возвращением на использованные выпасы не ранее чем через семь месяцев (за этот период личинки клеща погибают от голода), выпас скота на летних (горных) пастбищах илагерно-стойловое содержание животных.

Химиопрофилактическим действием при пироплазмозе обладаютазидин и беренил в дозе 0,0035 на 1 кг веса животного в форме 7%-ного раствора внутримышечноили подкожно.

Для пролонгированной (длительной) химиопрофилак-тикипироплазмоза, франсаиеллеза, бабезиоза, смешанной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза крупного рогатого скота и пироплазмидозов овец применяют азидинили беренил в дозе 0,0035 гна 1 кгвеса животного в сочетании с наганином (0,001 г/кг).

Препараты готовят в форме водной взвеси на группу животных втакой последовательности. Сначала в колбе готовят 10%-ный раствор азидина,затем добавляют на-гании. Колбу выдерживают в кипящей водяной бане 30 минут,периодически встряхивая. Перед тем как жид-'кость набрать в шприц, ее такжевстряхивают. Вводят ее в день приготовления в дозе 3,5 мл на 100 кг веса животного подкожно или внутримышечно за 10—15 дней допредполагаемой вспышки болезни. При необходимости инъекцию повторяют через15—20 дней.

Сочетание химиотерапевтических препаратов можно применятьтолько в таких хозяйствах, которые стационарно неблагополучны по заболеванию животных пироплазмидозами.

Ветеринарно-санитарная экспертиза . При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушноституши, исчезающей в течение 48 часов, и дегенеративном изменении в печени проводятбактериологическое исследование на наличие сальмонелл. При обнаружениипоследних мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты— на утилизацию. При отсутствии сальмонелл туши и неизмененные органы выпускаютбез ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 суток, тушу утилизируют.

Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота (лат. — Enterotoxaemia bovum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтеротоксемия крупного рогатого скота — «энтеротоксемическая желтуха» — впервые была описана в Австралии (Роуз, Эдгар, 1936). Затем эту болезнь выявили во Франции и США. Заболевание периодически встречается во многих странах, причиняя ущерб скотоводческим хозяйствам в результате гибели молодняка.
Возбудитель болезни — С. perfringens типов В, С, D, редко А.

Эпизоотология анаэробной энтеротоксемии КРС. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению болезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Энтеротоксемия у телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6. 24 мес), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Возникновению болезни у них способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.

Патогенез анаэробной энтеротоксемии КРС. Изучен недостаточно. Болезнь развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, усиленно размножается и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от интоксикации.

Течение и клиническое проявление. У телят в возрасте от 1. 5 дней до 3 нед болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3. 4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

У крупного рогатого скота на откорме анаэробная энтеротоксемия имеет три формы. Первая и наиболее часто встречающаяся характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз. При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8. 12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и гликозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5. 10 %. Летальность составляет почти 100 %.

Патологоанатомические признаки. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые выделения из ротовой и носовой полостей. Видимые слизистые оболочки анемичные. На серозных оболочках, эндокарде левого желудочка, эпикарде и тимусе обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Возможен отек мозга.

Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя, вызвавшего болезнь.

Для энтеротоксемии телят, обусловленной С. perfringens типа А, характерна анемичность подкожной клетчатки. В брюшной полости скапливается кровянистая жидкость. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, местами обнаруживают кровоизлияния. Ме-зентериальные лимфатические узлы отечные, увеличенные. Печень кро-венаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные, на эпикарде точечные кровоизлияния. В грудной полости присутствует жидкость красноватого цвета. Отмечается склонность к постоянным обильным кровотечениям, только у одних животных кровь выходит через естественные отверстия (рот, нос, анус), у других — в подкожную клетчатку и полости организма.

При энтеротоксемии, обусловленной типами В и С, обнаруживают множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой и подвздошной кишки с некрозами. Содержимое кишечника кровянистое. В почках и печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается избыточное количество жидкости красного цвета.

При болезни, обусловленной типом D, в основном отмечают катаральное воспаление кишечника с полосчатыми кровоизлияниями или без них. В редких случаях возможно размягчение почек. Наиболее выражены такие изменения, как значительная инъецированность кровеносных сосудов, отечность и увеличение брыжеечных лимфатических узлов, избыточное количество жидкости в брюшной и грудной полостях, дряблость и кровенаполненность печени, точечные кровоизлияния на сердце.

Диагностика и дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Решающее значение при постановке диагноза имеют обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию телят необходимо от эшерихиоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и отравлений.

Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика анаэробной энтеротоксемии КРС. Мероприятия по профилактике болезни должны складываться из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный иммунитет у телят, прививают стельных коров дву- или трехкратно с таким расчетом, чтобы завершить иммунизацию за 20. 30 дней до отела.

Лечение анаэробной энтеротоксемии КРС. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает антитоксическая сыворотка в сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока соляной кислотой и т. д.

Меры борьбы. При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных изолируют и лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой. Одновременно применяют антибиотики. Наряду с этим проводят мероприятия по недопущению распространения возбудителя во внешней среде: за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал, регулярно проводят дезинфекцию помещений и предметов ухода.

Морфология возбудителя, биология развития Babesiа bovis. Эпизоотологические данные, патогенез и клинические признаки развития бабезиоза у животных. Патологоанатомические изменения органов. Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика заболевания.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	04.06.2014
Размер файла	795,8 K

Общая морфология и биология пироплазмид. Особенности заболевания пироплазмозом крупного рогатого скота: возбудитель, цикл развития, эпизоотология, патогенез и клинические симптомы. Диагностика, лечение и профилактика. Ветеринарно-санитарная экспертиза.

Рубрика	Медицина
Вид	курсовая работа
Язык	русский
Дата добавления	26.12.2010
Размер файла	24,4 K

Читайте также:

Bovine babesiosis (piroplasmosis). Part 21All-Russian Scientific Research Institute of Experimentally Veterinary Medicine named after Ya.R. Kovalenko

Подобные документы

Подобные документы

Соглашение об использовании материалов сайта

Текст научной работы на тему «Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота. Часть 2»