Послеродовая гемоглобинурия коров: признаки, течение, диагноз, лечение и профилактика.

Обновлено: 19.09.2024

Главная Болезни животных Незаразные болезни животных Болезни вызванные нарушением метаболизма Гемоглобинурия

Гемоглобинурия

Гемоглобинурия (haemoglobinuria) - тяжело протекающее заболевание, при котором усиленно распадаются эритроциты как в сосудах, так и в ретикудоэндотелиальной системе, через почки выделяется мало измененный гемоглобин, перерождаются печень и почки, быстро наступает смерть.

Заболевают преимущественно телята в возрасте 14-180 дн., иногда коровы. Болезнь чаще возникает в комплексах и через 10-12 дн. после перевода животных в летние лагеря.

Этиология. Болезнь регистрируют при недостатке в рационе телят углеводов и белков молока, обильном скармливании зеленой массы, согревшейся после скашивания, овсяной дробленки, пораженной грибками плесени Aspergillus niger et fumigatus и др. Указанные причины усугубляются резкими колебаниями внешней температуры, низким содержанием в рационе кобальта - до 0,125 мг/кг сухого вещества, марганца - 15-20, молибдена - до 0,125 мг/кг.

Гемоглобинурия у телят иногда возникает после транспортировки на большое расстояние, сильного переохлаждения, длительного применения сульфаниламидов и других лекарственных средств, аутоинтоксикаций, многочисленных вакцинаций, при избытке кислот в рационе и недостатке меди.

У коров гемоглобинурию отмечают при скармливании замоченного соевого жмыха в течение 12 ч, больших количеств сахарной свеклы 5-6 дн. подряд. У телят, родившихся от матерей, переболевших лептоспирозом, иногда возникает распад эритроцитов без наличия отклонений в кормлении и содержании.

Патогенез изучен недостаточно. В основном он сводится к тому, что при недостатке углеводов и белков молока в желудочно-кишечном тракте образуется меньше необходимых аминокислот, гибнет микрофлора, участвующая в пищеварении, рН содержимого рубца достигает 5, у телят старше 60-дневного возраста инфузории не находят или их мало, они имеют плохую подвижность. Указанные отклонения выражены тем сильнее, чем меньше в рационе содержится лактозы, кобальта, марганца и молибдена и чем больше кормов, пораженных плесенью. У больных резко снижается количество сахара в крови (до 25 мг%), белка - на 20-35% против нормы. Это нарушает трофику центральной нервной системы и других тканей, усиленно распадаются эритроциты. Печень меньше вырабатывает мочевины (15-2± 1,4 мг%), рН мочи достигает 5,6 вместо 7,5-8,1. Сосуды клубочков почек становятся более проницаемыми для многих веществ и особенно для гемоглобина. Через стенку пищеварительного канала всасывается повышенное количество продуктов гниения и нарушенного расщепления веществ кормов. Это усугубляет функциональное перенапряжение печени, ведет к уменьшению в ней запасов гликогена, более тяжелым расстройствам функций пищеварительного канала, снижению устойчивости эритроцитов, выраженному геморрагическому диатезу, особенно под эпикардом на границе желудочков и предсердий.

Симптомы. У телят в возрасте 14-60 дн. температура тела повышается до 41° С, выражено угнетение, животные отказываются от корма, больше лежат или стоят с опущенной головой, закрытыми глазами, широко расставленными конечностями. Рот приоткрыт, язык частично выпадает из полости рта, упитанность быстро снижается, шерсть взъерошена, матовая, кожа сухая. Дыхание - 60- 80 дыхательных движений в 1 мин. Слизистые в начале заболевания бледные, затем цианотичные с желтушным оттенком. Пульс достигает 140 ударов в 1 мин, малой волны, тонус сосудов понижен, сердечный толчок усилен, тоны громкие, затем приглушенные, акт мочеиспускания частый и преимущественно происходит в лежачем положении. Моча в первый день заболевания темно- вишневая за счет гемоглобина, затем становится менее окрашенной, яо содержит эритроциты, рН ее достигает 5.

У телят старше 60 дн. отмечают гипотонию рубца, парез кишечника. У телят, рожденных от коров, переболевших лептоспирозом, реакция на окружающую среду очень слабая. Они лежат, вытянув голову, положив ее на пол или на грудную клетку. Кожа сухая, волос взъерошен, пульс достигает 160 ударов в 1 мин. Сердечные тоны усилены. У части животных выражен парез сфинктера прямой кишки. Кал выделяется непроизвольно. Моча красного цвета, тягучая. Через 6-10 ч количество ее уменьшается, она становится мутной, содержит кровь и уробилин.

Прогноз часто неблагоприятный.

Диагноз. Учитывают общее состояние и результаты исследования мочи, в которой находят гемоглобин. Гемоглобинурию необходимо отличать от лептоспироза, колибактериоза, токсической диспепсии, паратифа, отравления фенолами.

Лечение гемоглобинурии плохо разработано. Необходимо устранить ведущую причину и ввести вещества, восполняющие недостаток гемоглобина и улучшающие синтетические процессы. При гемоглобинурии алиментарного происхождения получают положительный результат от одновременного применения внутрь на 100 кг массы тела 2 раза в день в течение 3-4 дн.: натрия бикарбоната - 25 г, сахара - 50 г; кобальта хлорида - 120 мг, марганца хлорида-180 мг, аммония молибдената - 6-12 мг. На 3-4-й день лечения прекращают давать сахар и натрия бикарбонат, уменьшают дачу кобальта хлорида до 90 мг и марганца хлорида - до 135 мг. На 5-6-й день уменьшают дозу кобальта хлорида до 30 мг, марганца хлорида - до 45 мг. Приведенный метод лечения быстро улучшает состояние организма: через 4-5 ч моча становится незначительно окрашенной, теленок принимает корм, через 6-12 ч моча становится прозрачной, водянистой, аппетит резко улучшается, температура тела в пределах нормы. При лептоспирозном процессе от приведенного метода лечения состояние здоровья у больных резко улучшается, но несколько слабев и медленнее, чем при алиментарной гемоглобинурии.

Гемоглобинурию, развивающуюся вследствие избыточного скармливания сахарной свеклы, лечат введением внутрь более высоких доз двууглекислой соды.

Профилактика. Нельзя допускать резкого уменьшения в рационе телят, особенно в возрасте 20-90 дн., белков и углеводов молока, скармливания им свежей согревшейся травы с повышенным содержанием азота, осоки, овсяной дроблении, пораженной плесенью. Взрослым животным недопустимо скармливать избыточное количество сахарной свеклы, хвойной муки.

В регионах с недостатком в кормах кобальта, марганца и молибдена рацион своевременно пополняют недостающими веществами.

Перед транспортировкой телятам внутрь дают по 1 г глюкозы на 1 кг массы тела, предварительно растворив ее в 1-2 л воды, соли кобальта (0,3 мг/кг) и марганца (0,45 мг/кг) с молоком или водой.

Острая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica acuta) - гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся после обильного кровотечения, когда кровяные депо и органы кроветворения не компенсируют потери крови. Данный вид анемии может быть у всех видов животных.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия у животных развивается в результате видимых владельцами животных причин: травм, ранений, кровавой рвоты, кровотечений из полости носа, легких, половых органов, желудочно-кишечных , а также скрытых от владельцев животных причин: внутреннее кровотечение в брюшину и плевральную полость (гематоракс, пневмогематоракс), внутренних желудочно-кишечных кровотечений, больших внутренних гематом в околопочечную клетчатку и т.д., в результате расслоения аневризмы аорты. Постгеморрагические анемии всегда имеют вторичный характер и вызываются — язвами, эрозиями, полипами, распадом опухолей, разрушительными процессами в органах, поражением кровеносных сосудов, наследственного или приобретенного происхождения. Острая анемия может возникнуть у животного в результате: травматического кровотечения, геморрагий из половых органов самок, а также при геморрагических диатезах, разрывах печени и селезенки.

Патогенез. Потеря для животных за короткий промежуток времени более 30% имеющейся у животного крови приводит к тяжелым расстройствам, сопровождающимся шоком или коллапсом. Сначала у животных в результате потери крови нарушается гемодинамика и снижается кровяное давление. Падение кровяного давления в каротидном синусе вызывает возбуждение симпатического нерва, вследствие чего из-за раздражения сосудосуживающих нервов происходит сужение просвета периферических кровеносных сосудов. Наступает выключение части капилляров из системы кровообращения. Происходит перераспределение оставшегося количества крови на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. Организм включает компенсаторный механизм опорожнения истинных депо крови (печени, селезенки, костного мозга) и добавочных диффузных (системы чревного нерва и сосудистых подкожных сплетений). В организме животного вследствие уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислительные процессы, появляется ацидоз, возбуждается дыхательный центр, что приводит к сильному учащению и углублению дыхания. При большой кровопотери в организме происходит пролиферация в костном мозге не только эритробластической, но и миелобластической ткани.

В регенеративный период в периферической крови сначала происходит увеличение количества гипохромных, а затем нормохромных эритроцитов, лейкоцитарная формула крови нормализуется, у больного животного начинается постепенное восстановление пульса и дыхания.

Функциональные способности костного мозга при анемии обнаруживает большие индивидуальные различия. Здоровые и молодые животные в этом отношении реагируют лучше, чем старые и больные.

Патологоанатомические изменения. Все органы животных, павших от кровотечения, характеризуются резкой бледностью и малым наполнением кровеносных сосудов, рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-розовый цвет. При разрывах сосудов кровь изливается в полости и ткани. Излившаяся в ткани кровь, раздвигает тканевые элементы, сдавливает их, вызывает значительные структурные изменения и нарушает их питание. При разрыве артериального сосуда может образоваться гематома, выступающая в виде плотной или флюктуирующей на ощупь припухлости.

При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубчатых костей местами обнаруживаются очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг).

Клинические признаки. Симптомы заболевания зависят от исходного состояния больного животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях у животного развивается слабость, вялость, сонливость, шаткость при движении. Больные животные стоят, широко расставив ноги, часто зевают.

При больших кровопотерях у животного быстро нарастает угнетение, дрожание, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. У таких животных происходит снижение температуры тела на 1-1,5°С. Отдельные участки кожи покрываются липким потом. У собак и свиней может быть рвота. Происходит ослабление зрения, видимые слизистые оболочки становятся сухими, анемичными, с цианотичным оттенком.

Сильные кровотечения у животных нередко сопровождаются шоком или коллапсом. У животных при клиническом осмотре отмечаем похолодание конечностей, непроизвольное мочеиспускание. Зрачки становятся расширенными, их реакция на свет ослабевает. Развивается одышка, происходит нарушение в деятельности сердечно-сосудистой системе. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, нередко аритмичный, малой волны, слабого наполнения, при аускультации первый тон усилен, второй ослаблен. Большие кровопотери приводят к снижению артериального давления. Моторика желудочно-кишечного тракта замедляется. При длительном течении процесса мочеотделение становится редким, отмечается протеинурия, в осадке мочи единичные геалиновые цилиндры.

В первые часы после кровопотери, состав крови практически не изменяется: еще незаметно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; уменьшается общий объем крови. В дальнейшем через 12-24 часа соответственно кровопотере и разжижению крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Кровь становится более жидкой, цветной показатель остается в норме. В период гипоксии и усиленной деятельности костного мозга в крови появляются гранулофилоциты, полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и эритробласты. При ускоренном эритропоэзе в крови увеличивается количество гипохромных эритроцитов, анизопойкилоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом. Моноцитоз, базофилия и эозинофилия бывают одновременно с увеличением количества тромбоцитов. СОЭ ускорена. Понижается концентрация билирубина крови и ее вязкость.

При малых и даже больших кровопотерях у здоровых животных с хорошей функцией костного мозга и при полноценном кормлении стойкая анемия, как правило, не развивается.

Течение. При значительных кровопотерях у ослабленных животных может наступить через несколько часов смерть. Предсмертный период характеризуется прекращением потоотделения, кожа становится сухой. Глаза теряют блеск, иногда больные животные слепнут. У животного развиваются фибриллярные мышечные подергивания, затем судороги, сначала отдельных групп мышц, а потом и всего тела. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, едва уловимыми, пульс - нитевидный. Кровяное давление резко снижается. Животное падает и погибает.

Умеренная анемия обычно заканчивается выздоровлением больного животного через 2-3недели.

Диагноз. Наружные кровотечения диагностировать не представляет трудностей. Внутренние и скрытые кровотечения определяют по клинической картине заболевания и результатов исследования пунктата брюшной полости (при разрывах печени и селезенки), и обнаружения крови в кале и моче.

Дифференциалный диагноз. Острую постгеморрагическую анемию необходимо дифференцировать от шока и коллапса.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.

Лечение. Больным животным представляют полный покой, переводят в светлое, вентилируемое, просторное помещение. Лечение при остро развивающемся малокровии необходимо проводить срочно, и оно должно преследовать две цели: быстрая остановка кровотечения и возможно быстрое восполнение потерянной крови. Наружные кровотечения прекращают общепринятыми хирургическими средствами (прижатия кровоточащих сосудов, наложения повязки, жгута, лигатуры, тампонада раны). Остановить внутренние и полостные кровотечения иногда можно внутривенным введением 10%-ного раствора кальция хлорида (крупному рогатому скоту и лошадям) в дозе 100- 150мл (вводят медленно); 3-5 мл раствора (1:1000) адреналина и стерильного 10%-ного желатина. Хорошим кровоостанавливающим действием обладает аскорбиновая кислота. При больших кровопотерях одним из лучших лечебных мероприятий является переливание стабилизированной крови. При ее переливании происходит пополнение утраченной организмом жидкости, поступает питательный материал, вводятся полноценные эритроциты и фибрин-фермент, раздражается костный мозг, в результате чего усиливается его функция, сказывается действие гемостатическое и на нервные рецепторы сосудистой системы, а через них, возможно и непосредственно, на вегетативные и высшие центры нервной системы.

Для ветспециалистов основным показателем для того, чтобы приступить к переливанию крови служит величина кровяного давления, состояние животного, наполнение пульса и объем циркулирующей в организме животного крови. Рекомендуется пользоваться тремя дозировками переливаемой крови, например у крупного рогатого скота и лошадей малой дозой (до 1литра) -главным образом с целью гемостаза, средней дозой (до 2литров -как стимулирующей и большой дозой (от 2 до 3литров) - как субституирующей и обезвреживающей. При повторных переливаниях крови гемотрансфузия производится в зависимости от состояния животного на 2-3 и даже 7 сутки. При этом при сильной слабости больного животного лучше переливать малые дозы. Выраженным гемостатическим действием также обладает внутривенное введение плазмы и сыворотки, независимо от групповой принадлежности.

Хорошие результаты у животных при обильных кровотечениях дает видово неспецифическая сыворотка. После ее применения артериальное давление, температура тела, пульс и дыхание у больного животного быстро возвращается к норме, а регенерация крови протекает значительно интенсивнее, чем при использование других кровозаменителей. Замена крови при кровопотерях растворами - изотоническим натрия, хлорида, Рингера-Локка и другими, инъецируемыми как под кожу, так и внутривенно - дает лишь временный эффект; значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены сыворотка или плазма крови. Все кровозамещающие жидкости ветспециалистам внутривенно необходимо вводить со скоростью 1литр в течение 5-10 минут.

После остановки кровотечения у животного, для ускорения регенерации крови больным животным следует назначать корма, богатые белком, витаминами (А, В2, В12 и С) и минеральными веществами. Воду животным не ограничивают.

Из лекарственных препаратов при данном заболевании наибольшее значение имеют препараты железа. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства гематоген, кампонол, антианемин, гемостимулин, фитин, витамин В12.

Одновременно применяют симптоматическое лечение средствами, возбуждающими деятельность сердца и тонизирующими нервную систему (кофеин, адреналин, эфедрин и стрихнин).

Профилактика строится из мероприятий по борьбе с травматизмом и своевременного лечения заболевания, сопровождающихся кровоточивостью.

Хроническая гематурия (Haematuria chronica bovum) крупного рогатого скота - тяжелое энзоотическое заболевание, сопровождающееся симптомами поражения органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря), сопровождающееся гематурией, анемией, прогрессирующим истощением больного животного и снижением продуктивности.

Заболевание регистрируется в большинстве стран Европы, Африки, Азии, Америки, Австралии. В России встречается на Кавказе , Дальнем Востоке и Восточной Сибири. Заболевание в отличие от других болезней крупного рогатого скота характеризуется большим многообразием симптомов и своим хроническим течением. В естественных условиях болеет только крупный рогатый скот (очень редко буйволы) и еще реже козы и другие животные. Обычно заболевают животные в возрасте 2-3 года и старше.

Этиология. Считают, что заболевание у животных вызывает хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирно-масличных (лютиковое масло), смолистые вещества). Другие считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода. Третьи основную роль в этиологии болезни отводят микробному составу почвы. Заболевание часто бывает как результат воздействия на организм крупного рогатого скота нескольких этиологических факторов.

Патогенез. Попавшее в организм то или иное токсическое вещество, при выделение из организма действует на рецепторный аппарат мочевыводящих путей и особенно расположенных в слизистой мочевого пузыря. Постоянно действующее раздражение приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Капилляры переполняются кровью, разрываются и излившаяся из них кровь выходит в пространство между клетками и на поверхность слизистой оболочки. В тоже время возникающий застой крови в сети капилляров приводит к некрозу слизистой оболочки и образование эрозий.

Усиленная регенерация эпителия и рубцевание язв вызывает появление полипозных разращений.

Постоянные потери крови животными приводят у них к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии с развитием клиники анемии. В результате систематической потери крови у больного животного наступает уменьшение в организме запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка, что в конечном итоге приводит к нарушению костномозгового кроветворения.

На фоне сильного малокровия происходят дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения при хронической гематурии крупного рогатого скота имеют одинаковые изменения и отличаются большей или меньшей степенью поражения. Видимые слизистые оболочки бледные, паренхиматозные органы и мышцы имеют бледно-серую окраску. При вскрытии головного мозга и легких регистрируем анемию и отек. В щитовидной железе имеет место перерождение железы и десквамация фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости находится красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. На нижнем своде, ближе к сфинктеру имеются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места в мочевом пузыре покрываются фибринными пленками, после снятия которых обнажаются язвочки. В том случае, когда болезнь имеет длительное течение, на слизистой оболочке имеют место темно-красные вздутия. Иногда при вскрытии на слизистой оболочке мочевого пузыря находим кровоточащие язвы имеющие диаметр 5-10мм, рубцы и многочисленные разращения бородавок, сосочков. При разрезе почек находим признаки зернистой дистрофии и некробиоз эпителия канальцев, в отдельных случаях геморрагические инфаркты.

При разрезе печени - ареактивные некрозы, особенно когда у павшего животного в результате гипоксии была резко выражена анемия.

Клинические признаки. Заболевание у крупного рогатого скота весьма условно можно разделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начальной стадии заболевания общее состояние больного животного без видимых отклонений от нормы. Единственно, что в этот период при исследовании мочи можно обнаружить небольшое количество белка, в осадке мочи - эритроциты, эпителиальные клетки почек и мочевого пузыря, единичные в поле зрения лейкоциты. Характерный для болезни признак гематурия появляется в последней порции, а в дальнейшем и во всей моче. Моча у животных в результате гематурии становится бледно-розовой или имеет ярко- красный цвет, а в том случае, когда происходит гемолиз эритроцитов, моча имеет коричневый оттенок.

При хронической гематурии крупного рогатого скота суточное количество мочи и частота мочеиспускания не отклоняется от нормы. У больных животных выделение крови с мочой происходит на протяжении многих лет, а между рецидивами гематурии владельцы животного регистрируют временные ослабления симптомов болезни, когда кровь в моче невозможно определить даже при исследовании под микроскопом.

В том случае, когда болезнь прогрессирует, у больного животного развивается общее угнетение, появляется слабость, аппетит снижается, снижается молочная продуктивность и в итоге развивается истощение. При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации области сердца выслушиваем глухость сердечных тонов и эндокардиальные шумы. При тяжелой форме болезни у коров понижается верхнее давление. Дыхание становится учащенным и поверхностным. У отдельных больных животных появляются отеки подгрудка, на нижней стенке живота, в межчелюстном пространстве, конечностях.

Количество мочеиспусканий в сутки доходит до 15-20раз. Моча от таких животных имеет щелочную реакцию, в ней содержится белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. При УЗИ на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом.

При исследовании крови в ветеринарной лаборатории от больных коров в ней обнаруживают эритропению и лейкопению (количество эритроцитов опускается до 3млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1мм³ крови). Показатели гемоглобина находятся в пределах 20-36% по Сали. У отдельных больных животных при исследовании крови отмечаем анизопойкилоцитоз и находим эритроциты с базофильной пунктуацией. Перед смертью животного количество эритроцитов у больных хронической гематурией снижается до 1 млн., гемоглобина до 12%, регистрируем лейкопению.

Течение. Хроническая гематурия крупного рогатого скота имеет сезонный характер; появляется или обостряется в зимнее-стойловый период, перед выгоном на пастбище и до июля затихает, к концу пастбищного периода заболевание у животных обостряется. Заболевание длится месяцами и годами. В том случае, когда рецидивы болезни у животных частые и сопровождаются обильными кровотечениями, происходит истощение и в итоге падеж больного животного.

Перед смертью у больного животного отмечаем снижение температуры тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз на хроническую гематурию ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни и результатов анализа мочи. Для хронической гематурии характерна энзоотичность, очаговость, хроническое течение, микро — и макрогематурия.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания, которые у животных протекают с симптомами гемоглобинурии и гематурии. К таким заболеваниям относятся нефриты, мочекаменная болезнь, циститы, кровопаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.

Лечение. При появлении первых признаков заболевания, больных животных необходимо вывести в благополучную по хронической гематурии местность или если нет такой возможности изменить им рацион кормления, исключив из него токсические и раздражающие корма. В зимнее-стойловый период содержания животных им необходимо как можно больше скармливать грубые корма с суходольных лугов, а в летне-пастбищный период организовать пастьбу на луговых пастбищах. Из концентрированных кормов давать больше зернобобовых. В рацион крупного рогатого скота вводят недостающие в данной местности макро - и микроэлементы (кальций, фосфор, кобальт, медь, йод, никель, серу и др.).

Для остановки периодических кровотечений применяют 10% раствор хлористого кальция, проводят переливание крови или плазмы. При наличии у больного животного сильных воспалительных явлений в мочевом пузыре лечение проводят, как при уроцистите. Если у животного дополнительно диагносцируется анемия применяют лекарственные средства как при хронической постгеморрагической анемии.

Профилактика. Проводятся организационно-хозяйственные мероприятия по осушению и дренированию почв, а также по обработке почв известняками и суперфосфатом. В сельхозпредприятиях и ЛПХ граждан находящихся в неблагополучной по хронической гематурии крупного рогатого скота местности ветспециалистам необходимо систематически проводить исследование в местной ветлаборатории мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания. В зимнее-стойловый период содержания животных организовать кормление животных с учетом устранения возможных причин заболевания.

Послеродовая гемоглобинурия коров (Haemoglobinuria puerpera-lis) — одна из форм гемолитической анемии; наблюдается она, как правило, в стойловый период у высокопродуктивных коров 5—7-летнего возраста в первые недели после отела и протекает с явлениями сильной гемоглобинурии.

Этиология. Причины заболевания точно не установлены. Некоторые исследователи ее возникновение связывают с погрешностями кормления и содержания, переохлаждением и интоксикацией со стороны желудочно-кишечного тракта, длительным скармливанием больших количеств люцерны, свекловичного жома, свеклы и ее листьев при недостатке в рационе фосфора и других минеральных солей (после засушливого лета).

Патогенез.
Скармливание заплесневевшего, загнившего, прокисшего или промерзшего корма приводит к угнетению деятельности микроорганизмов-симбионтов и к развитию патогенных форм. В результате дисбактериоза в кровь поступают токсичные вещества, вызывающие гемолиз эритроцитов и анемию. Гемоглобин, поступающий в кровь в незначительном количестве утилизируется печенью и селезенкой, но основная часть его выделяется с мочой, что приводит к развитию гемоглобинурии. Интоксикация гемолитическими ядами и продуктами распада белка вызывает повышение температуры тела и повреждает паренхиматозные органы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят выраженную анемичность и желтушность тканей. Кровь водянистая, окрашена в коричневатый цвет. Печень, селезенка и почки увеличены в размерах и находятся в состоянии дистрофии. В печени интралобулярные некрозы. Отмечаются кровоизлияния в эпикарде, дистрофия сердечной мышцы и геморрагии в кишечнике.

Симптомы. Первые признаки заболевания обычно появляются вскоре после отела и проявляются угнетением, умеренной лихорадкой (39—39,8°, иногда до 42 °С), понижением аппетита, гипотонией преджелудков, расстройством функции кишечника и снижением удоя. Через 1—2 дня после начала заболевания моча становится темно-вишневой. В ней обнаруживаются белок, гемоглобин, уробилин и иногда кетоновые тела, в осадке — продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры. В крови в первые дни отмечается резкое снижение количества эритроцитов (до 1,2—1,5 млн. в 1 мкл) и гемоглобина (до 2,7 г %). Цветной показатель выше единицы (1,15); осмотическая резистентность эритроцитов понижена; СОЭ несколько повышена. В мазках крови обнаруживают анизопойкилоцитоз, полихроматофилию, ретикулоциты (20:1000), эритроциты с базофильной пунктацией и отдельные нормобласты. Общее количество лейкоцитов большей частью сохраняется в норме или возрастает до 15—20 тыс. в 1 мкл. Лейкограмма характеризуется нейтрофилией (до 72 %) и выраженным регенеративным сдвигом. Отмечается тромбоцитоз. При анемии с тяжелым течением процесса количество лейкоцитов снижается до 4—5 тыс. в 1 мкл. В сыворотке крови повышено содержание непрямого билирубина и присутствует метгемоглобин. Уровень неорганического фосфора снижен до 2—3 мг%.

Существенно отличаются от нормы и показатели костномозгового пунктата. В костном мозге при остром течении болезни количество ядерных элементов увеличивается на 20—30 %. Эритробластограмма характеризуется увеличением процента молодых эритробластических форм — проэритробластов и базофильных эритробластов при уменьшении процента нормобластов. Количество гранулофилоцитов больше нормы в 10 раз. Наряду с регенеративными процессами в костном мозге отмечаются явления дегенеративного порядка, сопровождающиеся пойкилоцитозом, анизо-цитозом, комковатостью структуры протоплазмы эритроцитов и пикнозом ядер части эритробластов. Неполноценный эритропоэз замедляет процесс восстановления крови.

В миелограмме отмечается уменьшение зрелых форм миелоидного кроветворения при некотором увеличении процента миелобластов и ретикулярных клеток. Когда абсолютная нейтрофилия сменяется относительной, нарастает сила сдвига нейтрофилов влево, среди гранулоцитов обнаруживаются лизис и вакуолизация ядра и протоплазмы.

В процессе развития болезни возникают бледность и умеренная желтушность видимых слизистых оболочек. Постепенно увеличиваются зона печеночного притупления и болезненность печени. Сердечная деятельность учащается. Сердечный толчок стучащий. Пульс ускорен (100—120 в минуту).

Дыхание затруднено и учащено. Выдыхаемый воздух иногда имеет запах ацетона. Кал жидкий, со слизью гнилостного запаха. Молоко иногда имеет красноватую окраску.

Течение острое. В тяжелых случаях заболевание продолжается 3—5 дней. При благоприятном течении нормализация состава крови и общего состояния животного происходит в течение 1—2 мес. Заболевание может повториться у ранее переболевших животных.

Диагноз. При постановке диагноза нужно учитывать следующие моменты: а) заболевают в основном коровы в первые недели после отела; б) болезнь чаще проявляется в стойловый период (с ноября по апрель); в) у больных развивается гемолитическая анемия с гемоглобинурией.

Дифференциальный диагноз. Исключить пироплазмидозы, лептоспироз и отравления растительными и минеральными солями.

Лечение. Больным животным следует предоставить теплые, сухие, без сквозняков помещения. Из рациона немедленно исключают недоброкачественные (промерзлые, загнившие, пораженные грибами) корма, а также свекловичную ботву и люцерну. Диета должна состоять из кормов, богатых растительным белком, углеводами и каротином, а из минеральных веществ — фосфором. В качестве фосфорной подкормки в рацион включают пшеничные отруби, натрийфосфат двузамещенный, диаммонийфосфат и др. Внутримышечно вводят препараты витамина А (100—200 тыс. ME).

Для снятия ацидоза и нейтрализации токсинов содержимого преджелудков дают внутрь 80—100 г натрия гидрокарбоната в 5—10 %-ном водном растворе 2 раза в день 3—4 дня. После применения соды гемоглобинурия прекращается и моча приобретает нормальный цвет.

Желательно внутривенно ввести глюкозу в 20 %-ном растворе 150— 200 мл. Для поддержания сердечной деятельности подкожно инъецируют 4—5 г кофеина в 20 %-ном растворе 2—3 раза в сутки 3—5 дней.

В качестве стимулятора гемопоэза хороший результат получают от переливания совместимой крови с одновременным назначением внутрь препаратов железа и меди. В период выздоровления рекомендуются внутримышечные инъекции витогепата с промежутками в 8—14 дней, ферроглюкина и др.

Профилактика.
Исключают недоброкачественные корма. Обеспечивают сбалансированный рацион стельных и лактирующих коров, полноценный в белковом, углеводном, витаминном и минеральном отношении, с достаточным содержанием фосфора и правильным его соотношением с кальцием. В стойловый период животные должны обязательно пользоваться активным моционом.

Послеродовая септицемия у коров (Sepsis puerperalis) как осложнение патологических родов встречается главным образом у плотоядных, имеющих отпадающую плаценту, а у коров и кобыл регистрируется преимущественно как осложнение аборта (постабортальная септицемия) и послеродовой травмы.

Этиология. Осложнение родов, аборта. Возбудителем послеродового сепсиса чаще являются гемолизирующие стрептококки, сравнительно реже - стафилококки, кишечная палочка, пневмококки и др. При инфицировании ран Вас. proteus, бациллами злокачественного отека, штаммами анаэробных стафилококков и стрептококков общая инфекция протекает в гнилостной форме. Под воздействием Вас. Chauvoei, Vibrion Septique, Вас. oedematiens, Вас. hystolyticus и других анаэробных бактерий общая инфекция принимает форму газовой гангрены.

Клинические признаки. Обычно животное угнетено; аппетит отсутствует; лактация прекращается или молоко выделяется в небольшом количестве и приобретает синеватый или красный цвет. В естественном положении животное стоит, покачиваясь, с трудом ложится и встает. Коровы иногда лежат на боку, закинув голову на сторону, как при родильном парезе. Температура тела достигает 40-41 °С, но перед смертью нередко падает до нормы и ниже. Пульс частый и слабый. Дыхание учащено. Пальпебральная и кожная реакция в большинстве ослабляется, но может и усилиться. Наблюдаются кожные экзантемы, петехиальные или пустулезные сыпи и кровотечения из слизистых оболочек вследствие токсического повреждения стенок сосудов. Иногда мутнеет роговица. Могут быть кровянистые поносы или, наоборот, запоры.

В половом аппарате удается выявить признаки острого гнойно-гнилостного процесса; иногда же никаких местных патологических изменений не отмечается. Отсутствие реакции в области травмы родовых путей считается грозным предвестником: свидетельствует о слабости защитных сил организма и о тяжести течения болезни. Бывают редкие случаи, когда в крови так быстро и много накапливается микробов или их токсинов, что не успевает развиться не только реакция в месте повреждения, но и общая реакция организма и животное погибает при явлениях комы.

Если в области наружных половых органов имеются раны, с развитием сепсиса меняется и вид гнойно-воспалительного фокуса. Раневая поверхность становится сухой, покрывается грязным фибринозным налетом; гноеотделение прекращается; грануляции отсутствуют или делаются вялыми и распадаются.

Наиболее характерный признак септического процесса - особенности кривой температуры тела; крутой подъем, отсутствие больших колебаний на достигнутой предельной высоте и резкое критическое падение при выздоровлении или смерти. В разгар болезни колебания температуры, как правило, не превышают 0,5-1 °С.

При гнилостной инфекции в воспаленном очаге изменения в основном проявляются расщеплением, разложением белков клеток на более простые химические соединения (углекислота, водород, сероводород, аммиак и др.), обладающие очень сильным токсическим действием и придающие выделениям зловонный запах. Ткани в первичном очаге превращаются в слизеподобную, зловонную массу, пропитанную серозно-кровянистой, грязной или буро-зеленой жидкостью, иногда содержащую газы. В результате интоксикации развивается сепсис.

При газовой инфекции местных явлений воспаления почти не находят. При пальпации пораженного органа (матка, влагалище, вульва) ощущается крепитация.

Отмечаются сильная желтушность слизистых оболочек, особенно склеры, высокая температура тела (40-41 °С), иногда падение ее ниже нормы, сильная одышка. Характерно сохранение сознания; животное реагирует на зов и возгласы до начала агонии.

Септический процесс у животных разных видов имеет свои особенности. У кобыл он протекает остро, и обычно через 2-3 дня они погибают. У коров, особенно при эмфизематозном плоде, и у овец летальный исход наступает чаще на 2-4-е сутки; болезнь может затянуться на 6-8 дней и дольше. У коз часто наблюдается некроз матки, и они вследствие этого быстро гибнут. У свиней, собак и кошек сепсис, как правило, возникает как следствие трудных родов, преимущественно при развитии эмфизематозных плодов, и длится от 5-7 ч до 3 сут., обычно завершаясь гибелью животных.

Прогноз. Если послеродовой сепсис принимает характер гнилостного или газового процесса, животное, несмотря на все лечебные мероприятия, как правило, погибает в течение 2-3 сут.

О родильном парезе много написано и проведено много исследований. Профилактические меры на многих предприятиях являются частью управления стадом. Но всё также недостаток кальция является причиной больших проблем в коровнике.


Родильный парез, который также называют молочной лихорадкой, не смотря на его интенсивные исследования остаётся одним из главных заболеваний коровы в период отёла. Тем не менее, за прошедшие десятилетия всё чаще обращают внимание на значение субклинической гипокальциемии помимо выделения клинической формы заболевания. Исследования показали, что почти у 50% животных, прошедших несколько отёлов, в период рождения телёнка наблюдается слишком низкое содержание кальция в крови.


Первотелки, которые редко заболевают клинической формой, показывают уровень концентрации кальция в крови ниже нормы у 25% животных. Хотя животные с субклиническим недостатком кальция, как правило, не имеют очевидных симптомов, этот временный спад концентрации кальция в крови можно связать с рядом негативных влияний на здоровье только что отелившейся коровы. Так, эти животные чаще имеют такие проблемы как задержание последа, маститы, воспаления матки, смещение сычуга и кетоз. Для фермера это означает помимо дополнительных затрат на лечение клинической молочной лихорадки и другие экономические потери.


Исследования из США оценивают затраты на каждую корову с заболеванием родильным парезом около 300 долларов (в пересчете около 267 евро). Экономические потери при субклинической гипокальциемии оцениваются в 125 долларов (в пересчете около 112 евро) на заболевание. Если исходить из частоты 5% для клинической формы и минимум 35% для субклинической гипокальциемии, быстро становится понятным, что экономические потери, полученные из-за субклинического заболевания значительно выше.


Как происходит заболевание молочной лихорадкой?


В последней фазе сухостойного периода корове необходимо всего 30-35 г кальция. С началом синтеза молока эта потребность увеличивается в несколько раз. 1 кг молока содержит больше чем 1 г кальция, молозиво даже более 2 г. Таким образом корова при первом сдаивании, например, 10 кг, выделяет через вымя больше чем 20 г кальция. Поскольку эта потеря намного превышает количество быстро доступного кальция в крови, возникает временная недостача, которая должна быть восполнена (см. вкладку «Баланс кальция»). Но пока это произойдет за счет повышенного усвоения кальция из желудочно-кишечного тракта или из костей, может пройти до 48 часов. В этом промежутке и возникает опасность возникновения клинической формы заболевания молочной лихорадкой.


Неполное сдаивание: за или против?


Этот способ основан на предположении, что частичное сдаивание коровы в первые дни перед отёлом повышает давление в тканях вымени, благодаря чему снижается молочная продуктивность и, как следствие, снижается потеря кальция через вымя. Но проведенные до этого времени опыты не установили позитивного эффекта неполного сдаивания на концентрацию кальция в крови. Напротив, частичное сдаивание ведет к потерям молозива и может вести к повышению риска мастита. Поэтому этот метод не может быть рекомендован в качестве профилактики родильного пареза.


Меры профилактики до отела


В то время, как в прошлом при выборе способа профилактики родильного пареза фокусировались исключительно на клинической форме заболевания, сегодня нужно принимать во внимание и предотвращение субклинической гипокальциемии. Как будет показано далее, среди большого количества способов профилактики молочной лихорадки есть некоторые, которые хотя и помогают эффективно предотвратить параличеобразное состояние у коров, но при этом повышают частоту и степень проявления субклинической гипокальциемии.


Мало кальция в сухостое


Принцип кормления сухостойных коров рационом с малым количеством кальция основывается на том, чтобы вызвать состояние недостатка кальция еще до отёла. Активированное таким образом к моменту отёла встречное регулирование кальциевого обмена помогает организму быстрее реагировать на резко увеличившуюся потребность в этом минерале с началом синтеза молока. Чтобы получить дефицит кальция в сухостойном периоде, ежедневное потребление его с кормом не должно превышать 30 г на голову, чего тяжело достичь с обычным набором наиболее распространённого кормового сырья.


Если исходить из потребления корма 10 кг сухого вещества в день в последние дни стельности, содержание кальция в рационе не должно превышать 3 г в кг сухого вещества. Содержание кальция на уровне 5 или 6 г в кг СВ хотя и считаются «бедным кальцием», но его недостаточно, чтобы запустить желаемую гормональную реакцию. Поэтому в прошедшие годы были разработаны кормовые добавки, которые связывают кальций из корма и, тем самым, делают его неперевариваемым. Примером так называемого сорбента кальция может служить цеолит А (силикатный минерал) или защищенные от расщепления в рубце рисовые отруби. В то время как цеолит А может негативно влиять на вкусовые качества корма и ухудшать потребление корма, добавление до 3 кг защищенных от расщепления в рубце рисовых отрубей на голову в день не имеет отрицательного влияния на поедаемость рациона. Поскольку связывающая ёмкость кальция у обоих этих компонентов ограничена, их применение в любом случае должно сопровождаться наряду с использованием рациона с наименьшим из возможного содержанием кальция (6 г/кг СВ или меньше).


Скармливание «кислых солей»


Уже с середины ХХ века известно, что животные, которые в последней фазе стельности получают богатый катионами рацион (особенно богатый калием), особенно сильно склонны к гипокальциемии и параличеобразному состоянию. Щелочной обмен веществ коровы, которой скармливают богатый катионами рацион, усложняет освобождение кальция из костей.


В противоположность этому снижение катионов в корме, например, благодаря снижению содержания калия или добавление анионов, таких как хлорид или сульфат для подкисления организма, облегчает освобождение кальция из костей. Следствием является то, что концентрация кальция в крови в начале лактации снижается не так интенсивно.


Для расчета необходимого количества кислых солей в рационе используют результаты анализов кормов и показатель баланса катионов-анионов (DCAD — Dietary Cation-Anion Difference или Dietary Cation Anion Balance). На содержание кальция в крови позитивно влияют рационы с показателем баланса катионов-анионов в легко-отрицательном диапазоне, целевыми рекомендуемыми значениями считаются показатели от -100 до -200 миллиэквивалентов в кг сухого вещества. При этом показатель pH мочи даёт информацию об уровне кислотности организма. Проблемой при кормлении коров кислыми солями является их плохие вкусовые качества. Если потребление корма после начала использования кислых солей сильно снижается, это не только плохо отражается на кислотном действии, но и может привести к усилению отрицательного энергетического баланса в начале лактации. Чтобы предотвратить выборочное потребление корма животными, кислые соли должны равномерно смешиваться с основным кормом. Если сухостой кормится основным кормом с высоким содержанием калия (>25 г калия/кг сухого вещества), получить достаточное подкисление с помощью действия кислых солей как правило не удаётся без негативного влияния на поедаемость корма животными. Перед использованием кислых солей нужно всегда стараться снизить содержание калия в рационе для сухостойных коров до абсолютного минимума.


Использование витамина D


Следующая предупреждающая мера для снижения риска молочной лихорадки - инъекции витамина D за несколько дней до отёла. Этот метод хотя и может снизить риск возникновения у животных параличеобразного состояния, но при этом он существенно повышает вероятность проявления субклинической гипокальциемии. Поэтому он не может быть рекомендован как первоочередной для профилактики молочной лихорадки.


Введение витамина D должно проводиться в короткий промежуток времени от 3 до 10 дней до планируемого времени отёла, поскольку только таким образом можно достичь позитивного действия на концентрацию кальция в крови к моменту отёла. Витамин D усиливает активное всасывание кальция из кишечника, хотя к моменту инъекции еще нет необходимости в повышенном количестве кальция. Хотя за счет повышенной концентрации витамина D в крови активация собственного витамина D в организме замедляется, так что, как следствие, регуляция кальция нарушается на многие недели и значительно повышается риск субклинической гипокальциемии со 2-й до 6-й недели после лечения.


Профилактические меры при отёле


Введение кальция орально


Распространенный способ предотвращения заболевания молочной лихорадкой - это оральное введение кальция во время отёла. Уже через 30 минут после дачи кальция наблюдается повышенная концентрация его в крови, которая обнаруживается в течение минимум шести часов в зависимости от потреблённого количества. Для орального введения используются различные продукты в форме гелей, растворов для дренчевания и болюсов. Эти продукты содержат соединения неорганического хлорида кальция или различные органические соединения как пропионат кальция, фумарат кальция или ацетат кальция. Органические соединения имеют преимущество, что они не имеют раздражающего действия и являются нейтральными по вкусу. Но при этом они содержат меньше элементарного кальция и хуже растворяются по сравнению с неорганическими соединениями, поэтому скармливать их нужно в большем количестве. Рекомендуется разовая доза в количестве от 75 до 125 г кальция из органических соединений.


Хлорид кальция - широко распространенное неорганическое соединение, выгоден по цене и имеет хорошую биодоступность, поэтому его нужно скармливать в значительно меньшем количестве. Но поскольку это вещество раздражает слизистую и имеет горький вкус, при использовании его в форме гелей существует повышенная опасность аспирации в лёгкие.


Введение хлорида кальция, имеющего высокую биодоступность, в форме болюсов сильно облегчает точное и безопасное действие кислой соли. Благодаря такой форме плохие вкусовые качества её не важны, поскольку болюс имеет защитную оболочку, и начинает растворяться только в рубце.


Введение хлорида кальция в форме болюсов сильно облегчает точное применение солей. В форме болюса плохие вкусовые качества больше не имеют значения, поскольку болюс имеет защитную оболочку и начинает растворяться только в рубце. Для хлорида кальция рекомендуется разовая доза от 140 до 280 г, что соответствует от 50 до 100 г кальция.


Внутривенное введение кальция


Внутривенное введение кальция ведет к мгновенному повышению концентрации кальция в крови в несколько раз по сравнению с нормой на 4-6 часов. Несмотря на это, такая форма лечения должна использоваться исключительно для животных, проявляющих параличеобразное состояние.


Внутривенная инфузия кальция, так как это используется для лечения параличеобразного состояния коров, ведет к мгновенному повышению концентрации кальция в крови, превышающей норму в несколько раз в течение 4-6 часов. Для коров, имеющих клиническую форму молочной лихорадки, неподвижных, это лечение не имеет альтернативы и помогает спасти жизнь. Но использовать внутривенное введение кальциевых солей без клинических признаков в качестве профилактического лечения коров очень не рекомендуется. Краткосрочное изменение состояния дефицита кальция на состояние избытка кальция без симптомов пареза прерывает до этого еще работающий регуляторный механизм организма. После того, как действие внутривенно введенного кальция утихнет, часто его уровень в крови еще больше снижается, то есть инфузия фактически ведёт к нарушению регуляции кальция. В новом исследовании было ясно доказано, что коровы, которые в целях профилактики родильного пареза получали кальций внутривенно, хотя и имели в течение 6 часов повышенные показатели кальция в крови, но позже как минимум на 48 часов имели более низкие показатели кальция по сравнению с животными, которые не получали кальций внутривенно. По этой причине внутривенные инфузии кальция должны оставаться исключительно для лечения неподвижных животных.


Подкожное введение кальция


Также, как и при внутривенном введении инъекции содержащих кальций растворов под кожу ведут к повышению концентрации кальция в крови на несколько часов. При этом кальций всасывается медленнее, благодаря чему концентрация его крови повышается меньше, чем при внутривенном лечении. Поэтому подкожная инъекция кальция имеет значительно меньшее влияние на нарушение регуляторного механизма кальциевого обмена веществ. И всё же эта терапия так же может использоваться только для лечения коров, которые уже имели ранее параличеобразные проявления неподвижности или для коров с лёгкими клиническими симптомами родильного пареза, а не для профилактики, поскольку и здесь происходит влияние на баланс кальция.


Баланс кальция


Кальций - это важный для жизни макроэлемент, который находится в организме в большей части в костях, но также в плазме крови. Он необходим для множества реакций обмена веществ, без него не могут нормально функционировать мускулы, нервы или белые кровяные тельца. В сохранении баланса кальциевого обмена веществ задействованы различные системы организма и три гормона или «мессенджера» (паратгормон, витамин Д и кальцитонин). Если содержание кальция в крови снижается, паращитовидная железа выделяет паратгормон, который воздействует на разные органы. С одной стороны, усиливается освобождение кальция из костей. С другой стороны, это активирует собственный витамин Д, благодаря чему кальций усиленно начинает усваиваться из кишечника. Если же концентрация кальция повышается больше нормы, синтезируемый щитовидной железой кальцитонин активирует обратный процесс регуляции. Это ведет к усиленному складированию кальция в костях и повышенному выделению кальция через мочу.


Показатели


Нормальный показатель концентрации кальция в крови КРС, как указывается в литературе, составляет 2,1-2,5 ммоль/л. Если показатель ниже указанного диапазона, говорят о гипокальциемической концентрации. Животные, у которых было установлено гипокальциемическое значение показателей, могут как не иметь видимых симптомов заболевания (субклиническая форма), так и проявлять их (клиническая форма).


Факторы риска


С годами был установлен целый ряд факторов, которые влияют на риск заболевания коровы родильным парезом. С одной стороны, этот риск значительно повышается с возрастом. С другой стороны, факторами риска клинической формы молочной лихорадки выступают и уровень надоя, и кормление, особенно во время сухостойного периода. Рационы для сухостойных коров с высоким содержанием кальция, фосфора или калия следствием имеют более частую заболеваемость. Также повышает риск пареза неадекватное обеспечение магнием.


Чего же стоит придерживаться?


Снижение показателей кальция в крови к моменту отёла не может быть полностью предотвращено благодаря перечисленным превентивным мерам. Но эти способы могут помочь снизить количество животных с гипокальциемическими концентрациями кальция в крови или степень и длительность дефицита кальция. Это улучшает здоровье животных и их продуктивность. Особенно сравнительно часто проявляющаяся субклиническая форма гипокальциемии, ведущая к экономическим потерям, может быть снижена благодаря целесообразным профилактическим мерам.


Авторы: др. Имке Корс, др. Петер Венинг, др. Вальтер Грюнберг, Клиника для КРС высшей ветеринарной школы Ганновер. Перевод Елены Бабенко.

Читайте также: