Послеродовая септицемия у мелких домашних животных: патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение

Обновлено: 18.09.2024

Текст научной работы на тему «Патоморфологические изменения в органах телят при родококковом сепсисе»

Патоморфологические изменения в органах телят при родококковом сепсисе

Блохин Андрей Александрович, кандидат вет. наук, ведущий научный сотрудник, Бурова Ольга Александровна, научный сотрудник, Лискова ЕленаАфанасьевна, кандидат вет. наук, зав. лабораторией ФГБНУ «НИВИ НЗ России», г. Нижний Новгород, Россия,

Результаты клинических, патологоанатомических, патогистологических и бактериологических исследований при экспериментальной инъекции 35,0 мл суспензии Rhodococcus equi (1,0 млн КОЕ/мл) позволяет утверждать, что Rhodococcus equi участвует в инициации и развитии септического процесса у телят. Показано, что микроскопическая картина при родококковом сепсисе характеризуется выраженными нарушениями гемостаза, проявляющимися ДВС-синдромом, сладж-феноменом, кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, системным васкулитом с фибриноидным некрозом микроциркуляторного русла. Изменения во внутренних органах характеризуются серозно-геморрагическим лимфаденитом, катарально-геморрагическим абомазитом, энтеритом, колитом и картиной, связанной с отложением иммунных комплексов: серозным гломерулонефритом В паренхиматозных органах отмечаются явления застойной гиперемии, дистрофических и некротических процессов с наличием в просвете кровеносных сосудов бактериальных эмболов. Изменения в селезенке определяются как септическая селезенка. В органах иммунной системы отмечается обеднение структурных компонентов иммуно-компетентными клетками и полное отсутствие герминативных центров. Обеднение органов иммуногенеза телят функционально значимыми структурными компонентами (лимфоцитами), отсутствие выраженной воспалительной реакции свидетельствует об усугублении иммунодепрессии в ходе развития септического процесса и несостоятельности защитных механизмов против экспансии микроорганизмов-оппортунистов. Описанные изменения характерны для сепсиса с развитием полиорганной недостаточности, обусловленной аутоинтоксикацией и поражением паренхиматозных органов. Представленные результаты исследований доказывают участие родококков в составе микроорганизмов условно-патогенной группы в развитии сепсиса как терминальной стадии инфекционного процесса при оппортунистических инфекциях. При этом постоянная персистенция родококков в составе микробиоценоза биотопов желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота определяет высокий риск их участия в развитии инфекционной патологии, что необходимо учитывать при разработке противоэпизо-отических мероприятий.

Ключевые слова: родококки, сепсис, патологическая гистология

Сепсис - важное слагаемое патогенеза инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенной микрофлорой на фоне общего снижения неспецифической резистентности и иммунодефицита [1]. Сегодня достоверно известно, что необходимым условием развития системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности, как неотъемлемых составляющих септического процесса, является апоптоз иммунокомпетентных клеток и дисбаланс цитокиновой регуляции иммунного ответа [2, 3, 4]. Однако развитие апоптоза и дисбаланс цитокиновой регуляции происходят под влиянием компонентов бактериального происхождения, в первую очередь компонентов стенки бактерий.

Как показывают обзор литературных данных и результаты собственных исследований сепсис - это конечное звено цепи ключевых патогенетических событий в развитии мик-стинфекции у животного. Микробиологические причины сепсиса разнообразны. Среди них доминируют облигатные и факультативные представители нормальной микрофлоры организма животных - кишечная палочка, стафилококки,

стрептококки, энтерококки, бактероиды [5]. Нами неоднократно из специмента живых, больных и погибших от желудочно-кишечных болезней животных выделялись представители рода Rhodococcus spp. О.А. Нестеренко с соавт. [6] указывает на облигатность родококков в биотопах организма крупного рогатого скота. Однако к настоящему времени роль родококков в развитии сепсиса оставалась не выясненной.

Цель исследований - моделирование септического процесса и изучение его патоги-стологической картины при родококковом сепсисе.

Материал и методы. В опыт по изучению экспериментального родококкового сепсиса было взято 3 клинически здоровых телёнка в возрасте 2 дня. Животным внутривенно вводилась взвесь Rhodococcus equi в концентрации 1,0 млн. КОЕ/мл в дозах первому теленку - 15,0 мл, второму - 20,0 мл, третьему -35,0 мл. За животными вели клиническое наблюдение с обязательной термометрией в течение 5 дней или до момента гибели.

Животные содержались в изоляторе, в отдельных клетках, исключающих их прямой

контакт друг с другом и другими животными. Патологоанатомическое вскрытие погибших животных произведено в секционном зале ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия». Специ-мент фиксировали в нейтральном формалине, готовили гистологические срезы, окрашивали гематоксилин-эозином и просматривали под оптическим микроскопом.

Результаты и их обсуждение. При гистологическом исследовании тканей и органов теленка, погибшего в результате развития ро-дококкового сепсиса, в тимусе отмечалось угнетение пролиферации и дифференцировки тимоцитов и ретикулоэпителиальных элементов в субкапсулярной зоне тимуса. Кортико-медуллярная дифференцировка отмечается только в дольках субкапсулярной зоны органа (рис. 1). В остальных дольках корковое вещество органа заметно уменьшено, расположение лимфоцитов в мозговом веществе характеризуется низкой плотностью. Количество рети-

В селезенке отмечались скопления клеток миелоидного ряда в красной пульпе с формированием обширных полей и полос (миелоидная метаплазия). В периартериоляр-ных зонах отмечается плотное расположение лимфоцитов в один-три ряда При этом сами периартериолярные зоны узкие. Лимфоидные узелки подвергаются редукции и имеют неправильную форму. Герминативные центры В-зависимой зоны опустошены, либо полностью отсутствуют (рис. 2). Из-за выраженного кровенаполнения органа при окраске гематоксилин-эозином срез ткани ярко-алого цвета.

В лимфатических узлах отмечалось сглаживание границы между корковым и мозговым веществами за счет диффузного

кулоэпителиальных клеток снижено. Тельца Гассаля редки, подвергаются кистозной трансформации и располагаются во всех структурах долек, но преимущественно по их периферии в корковой зоне. Центробежная миграция тими-ческих телец обусловлена истощением ретику-лоэпителиальных клеток. В мозговом веществе тимуса отмечаются поля некроза и апоптоза лимфоцитов. Междольковая соединительная ткань местами внедряется в корковое вещество в виде тонких прослоек, содержащих кровеносные капилляры. Межуточная ткань утолщена и инфильтрирована клетками гистиоцитарного ряда и окружает дольки со всех сторон, что характерно для V фазы акцидентальной трансформации тимуса. В кровеносных сосудах отмечаются явления сладж-феномена, что обуславливает анемичные инфаркты органа. Указанные изменения свидетельствуют о нарушении пролиферации и дифференцировки тимоцитов и декомпенсаторных явлений в структурах их микроокружения.

Рис. 1. Субкапсулярная долька тимуса при экспериментальном родококковом сепсисе (увел. 600х):

1 - поля апоптоза и некроза;

2 - тельца Гассаля определяются по периферии некроза и апоптоза и в корковом веществе;

3 - сладжирование клеток крови в кровеносных сосудах;

4 - мукоидное набухание и пролиферация междольковой соединительной ткани

расположения лимфоцитов в корковом веществе. Площади коркового вещества и па-ракортикальной зоны резко уменьшены, лимфоидные узелки и их герминативные центры подвергаются редукции, что обусловлено уменьшением заселения лимфатических узлов лимфоцитами.

В паракортикальной зоне и мякотных тяжах мозговой зоны лимфатических узлов отмечалось резкое уменьшение лимфоцитов и гиперплазия ретикулярных и гранулоцитарных клеток, а также поля ареактивного некроза. Кровеносные сосуды резко инъецированы с явлением сладж-феномена. Их стенки подвергались мукоидному набуханию и фибриноид-ному некрозу.

Рис. 2. Селезёнка при экспериментальном родококковом сепсисе (увел. 600*): 1 - лимфоидный узелок; 2 - инфильтрация красной пульпы клетками миелоидного ряда; 3 - трабекулы; 4 - артериола и периартериолярная зона. 5 - гемосидероз селезёнки

В гемолимфатических узелках отмечалась аналогичная картина. В легких наблюдается картина интерстициального отека межальвеолярных перегородок, внутрисосуди-стого сладж-феномена, инфильтрации утолщенных стенок альвеол лейкоцитами (рис. 3), что характерно для респираторного дистресс-синдрома. Кроме этого нами отмечалось паре-

тическое расширение бронхиол, разрыв межальвеолярных перегородок с формированием картины фокальной эмфиземы.

В ткани печени отмечается ареактивный некроз гепатоцитов центральных отделов долек, жировая и белковая дистрофия. Балочная структура нарушена. В синусах печени отмечаются явления лейкостаза.

Рис. 3. Легкие при экспериментальном родококковом сепсисе (увел. 600*): 1 - расширение дис-тальных бронхиол с деструкцией стенок альвеол при фокальной эмфиземе; 2 - утолщение и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок; 3 - сладж-феномен;

4 - лизис эритроцитов в просвете кровеносного сосуда;

5 - бактериальный эмбол

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рис. 4. Почка при экспериментальном родококковом сепсисе (увел. 600х): 1 - некроз сосудистых клубочков; 2 - некроз извитых канальцев почки (тубулонек-роз); 3 - клеточная инфильтрация сосудистых клубочков; 4 - атрофия сосудистых клубочков; 5 - бактериальный эмбол в извитом канальце почки

Патогистологическая картина в почках имела изменения различной направленности. Часть сосудистых клубочков занимали всю полость капсулы Шумлянского -Боумена и были инфильтрированы лейкоцитарными и пролиферирующими мезангиальными клетками, что характеризовало процесс как острый серозный гломерулонефрит с некротическими очагами. Часть сосудистых клубочков вследствие токсемии подвергалась некрозу и атрофии, а отложение иммунных комплексов приводило к их полулунной деформации. В эпителии дис-тальных и проксимальных канальцев почек отмечались признаки зернистой и вакуольной дистрофии, явления ареактивного некроза (рис. 4). Наличие обширных полей тубулонек-роза свидетельствовало о развитии септического шока.

Выводы. 1. Ккойососсш вдш участвует в инициации и развитии септического процесса у телят. 2. Экспериментальный родококковый сепсис у телят характеризуется нарушениями

гемостаза, развитием ДВС-синдрома, усугублением иммунной дисфункции и развитием полиорганной недостаточности.

1. Козлов В.К. Сепсис: этиология, иммуно-патогенез, концепция современной иммунотерапии. Изд. 2-е. СПб.: «Диалект», 2008. 296 с.

2. Balk R.A. Sepsis and septic shock // Crit. Care. Cliniks. 2000. V.16. №2. P. 179-192.

3. Taneja R., Parodo J., Jia S.H. [et al.] Delayed neutrophil apoptosis in sepsis is associated with maintenance of mitochondrial transmembrane potential and reduced caspase-9 activity / Crit Care Med. 2004. V. 32. P. 1460-1469.

4. Van der Poll T., S.J.H. van Deventer Bacterial sepsis and septic shock. Cytokines and anticytokines in the pathogenesis of sepsis // Infection Disease clinics of North America. 1999. V. 13. №2. P. 413-426.

6. Нестеренко О.А., Квасников Е.И., Ногина Т.М. Нокардиоподобные и коринеподобные бактерии. Киев: «Наукова думка», 1985. 333 с.

Pathologicoanatomic changes in calves at sepsis caused by rhodococci Blokhin A.A., PhD in veterinary, senior researcher,

Burova O.A., researcher, Liskova E.A., PhD in veterinary, head of laboratory

Scientific and Research Veterinary Institute of the Non-Chernozem Zone of the Russian Federation, Nizhny Novgorod, Russia

Results of clinical, pathologo-anatomic, histopathologic and bacteriologic studies at an experimental infection caused by an injection of 35.0 ml of suspension containing 1.0 million CFU/ml show that rhodococci are involved in the initiation and development of septic processes in calves. It was estimated that the pathologianatomic pattern of sepsis caused by rhodococci is characterized by impaired homeostasis occurring as DVC-syndrome, sludge-phenomenon, hemorrhages in the mucous and serous membranes, systemic vasculitis with fibrinoid necrosis of the microvasculature. Changes in the internal organs are characterized by a serous-hemorrhagic lymphadenitis, abomasitis, enteritis, colitis and pattern associated with the deposition of immune complexes - serous glomerulonephritis. There are phenomena of hyperemia of stasis, degenerative and necrotic processes with bacterial emboli in the lumen of blood vessels in the parenchymatous organs. Changes in the spleen are identified as septic spleen. Organs of the immune system are characterized by the decrease of level of structural components and the complete absence of germinal centers. The decrease of level of important structural components (lymphocytes) in the organs of immunogenesis in calves, the absence of the marked inflammatory reaction indicate a worsening of immunosuppression in the development of septic process and the failure of protective mechanisms against the expansion of opportunistic microorganisms. The changes described are characteristic for sepsis with development of multiple organ failure caused by autointoxication and damages of parenchymatous organs. Results obtained reveal the involvement of rhodococci in the group of opportunistic microorganisms in the development of sepsis as terminal stage of infectious process at infections caused by opportunistic microorganisms. The constant persistence of rhodococci in the composition of the microbiocenosis of the biotopes of the bovine gastrointestinal tract determines the high risk of their involvement in the development of infectious pathology that must be considered in the development of anti-epizootic measures.

Послеродовая септицемия (Sepsis puerperalis)— это одна из форм общей послеродовой инфекции (общего сепсиса) характеризует собой тяжелое заболевание животного, которое возникает в результате воспалительного процесса (эндометрита, периметрита, параметрита и др.) и сопровождается появлением в крови микробов (бактеремия) и токсемией микробного и тканевого происхождения.

Наиболее часто послеродовую септицемию регистрируют на почве гнойно-гнилостных процессов в матке, обусловленных затяжным течением родов, наличием в матке эмфизематозных плодов или задержавшихся частей последа, а также когда имеет место инфицированные раны и ушибы родовых путей.

Патогенез. В механизме развития болезни ведущими факторами являются состояние половых органов больного животного, бактериологического статуса, характеризующий размножение микробов в тканях половых органов и матке, воспалительной реакции, исходного состояния центральной нервной системы и ее нейротрофических расстройств; сенсибилизации организма чужеродными белками и отравления токсинами; нарушения проницаемости тканевых барьеров, снижения активности РЭС; нарушения углеводного, минерального, белкового и витаминного обменов.

Клиническая картина. Послеродовая септицемия сопровождается нарастающим расстройством функций многих органов и систем организма животного, глубоким нарушением обмена веществ.

Наиболее характерными симптомами послеродовой септицемии являются высокая температура тела. При этом температурная реакция больного животного сопровождается крутым подъемом температуры в начале заболевания, небольшими ремиссиями в разгар болезни, когда колебания температуры не превышают 0,5-1° и резким падением температуры тела при выздоровлении или смерти животного.

У больного животного регистрируем тяжелое общее состояние сопровождающееся вялостью, сонливостью. безучастностью к окружающему и потеря аппетита, у плотоядных дополнительно регистрируем рвоту. Больные животные обычно на протяжении всей болезни лежат.

При клиническом осмотре такого животного ветеринарный врач отмечает нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы ( учащение и ослабление пульса). Дыхание учащено. Пальпебральная и кожная реакция в большинстве случаев ослабляется, но может и усиливаться. У животных отмечаем кожные экзантемы, петехиальные или пустулезные сыпи и кровотечение из слизистых оболочек в результате токсического повреждения стенок кровеносных сосудов. Волосяной покров взъерошен, эластичность кожи понижена. У свиней непигментированные участки кожи окрашены в красно-фиолетовый или синюшный цвет. Вены молочных желез наполнены. Секреция молока резко снижается или полностью прекращается. Область живота при пальпации часто напряженная, вздута и болезненна. У больных животных могут наблюдаться кровянистые поносы или наоборот, запоры.

При исследование крови, в лейкограмме находим увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, уменьшение моноцитов, отсутствие эозинофилов, появление миелоцитов и юных лейкоцитов.

При обследовании полового аппарата ветеринарный специалист выявляет признаки острого гнойно- гнилостного процесса; слизистая оболочка наружных половых органов опухшая, покрасневшая, у отдельных животных отек распространяется на нижнюю брюшную стенку, изредка у больного животного могут появиться слабые потуги, сопровождающиеся у животных истечением из половой щели ихорозной жидкости. При обследование полового аппарата у отдельных животных никаких местных патологических симптомов выявить не удается. Отсутствие реакции в области травмы родовых путей говорит ветеринарному специалисту о грозном предвестнике: слабости защитных сил организма и о тяжелом течение послеродовой септицемии.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение слабо выражено или его вообще нет; трупное разложение наступает быстро, так как в крови еще при жизни развивается гнойно-гнилостная микрофлора. Кровь в сосудах и сердце жидкая, маркая, плохо свернувшаяся с признаками гемолиза. Подкожная клетчатка в области таза студенистая, отечна, с кровоизлияниями. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, желтушны, в некоторых видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, покрасневшие, нередко с кровоизлияниями.

В брюшной полости находится серозно-фибринозный выпот, в котором иногда содержаться нити фибрина. Селезенка увеличена, имеет дряблую консистенцию, на разрезе вишнево - красного цвета, с поверхности разреза дает обильный соскоб.

В результате токсемии и нарушения обмена веществ в паренхиматозных органов (миокард, печень, почки) регистрируют зернистую и жировую дистрофию.

Течение. Послеродовая септицемия у животных протекает остро. У овец она обычно заканчивается смертью животного на 2-4-у сутки; иногда болезнь затягивается до 6-8 дней, при этом смертность снижается. У коз упадок сил наступает быстрее, чем у овец. У свиней острое течение септицемии продолжается от 5-7ч до 3 суток и часто заканчивается гибелью животного; иногда болезнь протекает в подострой форме, процесс может перейти в септикопиемию, принимающую хроническое течение и приводящую к постепенному истощению и гибели животного. У собак болезнь длится от 5-7ч до 2-5суток; без лечения, как правило, наступает летальный исход. Кошки обычно гибнуть на 2-3-й день заболевания.

Диагноз ставится на основании клинической картины болезни и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Лечение больных животных должно быть комплексным, направленным на поднятие общего тонуса организма, повышение сократительной способности матки, своевременном удалении воспалительного экссудата из полости матки. Смотрите лечение при остром послеродовом эндометрите.

Если у животного имеются травмированные участки, их тщательно очищают и прижигают поврежденные ткани. В том случае, когда травма находится в полости матки или глубокой части влагалища, применяется марлевый дренаж. С этой целью стерильный, смоченный в дезинфицирующей жидкости бинт продвигают в родовые пути до места травмы, а свободный конец выводят из вульвы. Учитывая, что пораженному органу должен быть предоставлен полный покой, то запрещается проводить частые лечебные манипуляции в половой сфере и массаж матки.

Самым радикальным приемом при данном заболевание является, особенно у собак и кошек, немедленная экстирпация пораженной матки.

Диплококковая септицемия— (Diplococcosis) инфекционное заболевание молодняка, протекающее остро с явлениями сепсиса и воспаления суставов, при подостром и хроническом течении заболевание сопровождается воспалением легких и кишечника.

Историческая справка. Диплококкоз, известен с конца 19 века, когда Плаут (1877) выделил ланцетовидного диплококка из трупов ягнят. В 1895г. Пельс обнаружил в трупах внезапно павших телят аналогичного возбудителя.

Большие экспериментальные работы были проведены в Германии И. Траутвейном (1956). В СССР впервые диплококкоз был установлен С.Н. Вышелеским в 1932г. в Алма-Атинской области. В дальнейшем это заболевание было обнаружено и в других районах страны.

В 1943 г. К.П. Чепуров разработал и внедрил эффективную вакцину против диплококоза молодняка. Несколько позднее (1956) А.Г. Малявин предложил поливалентную вакцину против диплококкоза, паратифа и пастереллеза.

Экономический ущерб. Убытки складываются от падежа, вынужденного убоя, затрат на лечение, дезинфекцию, прививки.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Грамположителен, неподвижен. В мазках из органов и экссудатов серозных полостей обнаруживают не только парные кокки округлой и ланцетовидной формы, но и короткие цепочки, а также отдельные кокки. Тело кокков иногда, окружены капсулой. На кровяном агаре вырастают мелкие, нежные, плоские колонии, вокруг которых заметна зеленовато-коричневая зона. Как и другие патогенные стрептококки, возбудитель устойчив во внешней среде. Выращенные в бульоне культуры погибают при нагревании до 55°С за 30-45 минут,1%-ный раствор карболовой кислоты, 0,3%-ный раствор формалина и 20%-ная гашенная известь действует бактерицидно в течении 1-5 минут.

В мокроте, носовой слизи и других белковых субстратах диплококки выдерживают высушивание неделями.

Эпизоотические данные. Диплококкоз молодняка чаще протекает в виде отдельных спорадических случаев и реже в виде энзоотии. Последние обычно наблюдаются среди ягнят и поросят, реже — среди телят и жеребят. Энзоотии, как правило, возникают у молодняка при снижении их резистентности, вызванной неудовлетворительными условиями содержания и кормления как беременных матерей, так и молодняка.

Диплококкоз в сельскохозяйственных предприятиях бывает напрямую связан с периодом отелов, окотов, опоросов. В сельскохозяйственных предприятиях и КФХ, помимо появления большого количества восприимчивого молодняка, большое значение имеют диплококковые эндометриты и маститы, которые нередко возникают у маток как послеродовые осложнения.

После появления первых случаев заболевания в хозяйстве основным источником возбудителя инфекции становится больной молодняк; возбудитель передается здоровым животным при контакте с больными. Помимо больных, клинически здоровые телята также могут быть бактерионосителями.

Заражение телят через рот удается с трудом и в положительных случаях чаще вызывает подострое и хроническое течение. В противоположность алиментарному, аэрогенное заражение (капельная инфекция) почти во всех случаях вызывает тяжелое заболевание.

В то же время, для ягнят и поросят заражение через рот с молоком матки или через загрязненные маточными истечениями соски вымени имеет большое значение. Диплококковые маститы и эндометриты среди овец и свиней имеют широкое распространение в овцеводческих и свиноводческих хозяйствах. Как исключение при диплококковой инфекции возможно и внутриутробное заражение.

Патогенез. Патогенные стрептококки серогруппы D (энтерококки), попадая на слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта молодых животных, размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям. Выделяемые ими токсические вещества (эндотоксины) подавляют фагоцитоз. Эндотоксины накапливаются в местах интенсивного размножения диплококков, увеличивают порозность кровеносных сосудов и вызывают экссудативный процесс — серозный, серозно-геморрагический или серофибринозный. Обильные кровоизлияния на серозных покровах и слизистых оболочках также обусловлены порозностью сосудов под воздействием токсических продуктов возбудителя. Наконец, белково-жировая дегенерация паренхиматозных органов, которая особенно резко выражена в сердце, печени, почках, также с полным основанием может быть отнесена за счет воздействия ядовитых веществ микроба. В результате возникших кровоизлияний, белково-жировой дегенерации и наступающей септицемии наступает гибель животных.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается 1-2 дня и реже растягивается до недели и более. Болезнь протекает у животных сверхостро, остро и хронически. Заболевание у телят, поросят и жеребят протекает, как правило, остро и подостро. Реже наблюдаются сверхострые или хронические случаи. У ягнят преобладает сверхострое и острое течение.

При сверхостром (септико-токсической форме) течения болезни у молодняка всех видов сопровождается нехарактерными септическими явлениями. Заболевшее животное отказывается от корма, забивается в угол, лежит, временами появляется мышечная дрожь, температура тела повышается до 40-42°С, дыхание учащено и затруднено; животное слабеет и погибает через несколько часов. Иногда незадолго до летального конца появляются симптомы отека легких - одышка, хрипящее дыхание, выделение из носа пенистой жидкости, цианоз слизистых, слабый аритмичный пульс.

Острое и подострое течение заболевания у телят и жеребят начинается лихорадкой (40-42°С). Параллельно с повышением температуры у больного животного учащается пульс и дыхание. Конъюнктива краснеет, появляется слезотечение; обильная экссудация смачивает волосы щек, оставляя мокрые полосы, тянущиеся от внутренних углов глаз. Больные животные становятся вялыми, апатичными и слабо реагируют на окружающее; аппетит уменьшается или совсем пропадает. У больного животного нарастает слабость и депрессия, сердечный толчок делается стучащим, пульс слабым, частым и аритмичным. Дыхание также учащается и становится напряженным. Если своевременно не принять соответствующие меры лечебного характера, то через 1-2 дня наступает смерть.

В подострых случаях к описанным выше симптомам нередко присоединяются артриты. Суставы становятся опухшими, горячими, болезненными. Воспаление суставов у животных сопровождается сильной хромотой. Зачастую явления воспаления в области одного сустава постепенно исчезают в другом этой же или другой конечности — появляются. Такой перемежающийся, летучий характер артритов наблюдается довольно часто. Поражение кишечника бывает очень редко.

У ягнят и поросят, помимо септических явлений (высокая температура, угнетение, отказ от молока и пр.), болезнь обычно сопровождается симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта: кал приобретает жидкую, слизистую консистенцию, иногда в нем заметны полоски крови.

Животные часто тужатся, выдавливая из анального отверстия малыми порциями пенистый кал. При аускультации области живота слышим бурлящие шумы. Пальпация брюшной стенки болезненна. С появлением поноса животные быстро худеют и слабеют, глаза западают глубоко в орбиты, кожа временами покрывается липким потом, пульс становится нитевидным и аритмичным. Если такому больному животному не оказать лечебную помощь, то оно через 1-2 дня погибает.

Хроническое течение энтерококковой септицемии наблюдается у всех видов молодняка старшего возраста (у телят и жеребят старше 2-4 месяцев, у поросят и ягнят старше 1-2 месяцев). Болезненные симптомы в основном ограничиваются явлениями катаральной пневмонии. У заболевших, появляется серозно-слизистое, а затем гнойное истечение из носа; кашель вначале сухой и редкий, а позже влажный, частый и болезненный. При аускультации прослушиваются хрипы и бронхиальное дыхание; при перкуссии — очаги притупления, главным образом в передних долях легких. Кишечная форма у животных проявляется поносом с выделением слизи и крови.

Температура тела становится неравномерной : то поднимается до 41-41,5°С, то приходит в норму. Аппетит изменчивый. Животные в процессе переболевания худеют. Болезнь иногда продолжается до 2 месяцев. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни трупы молодняка, погибшего от диплококковой инфекции, не истощены. Видимые слизистые оболочки цианотичны. Иногда на слизистой носа и глаз можно заметить кровоизлияния. У жеребят, телят, реже ягнят в подкожной клетчатке вокруг суставов (карпального, тарзального, иногда и других) нередко заметны студенистые желтоватые инфильтраты. В суставной сумке то или иное количество экссудата с примесью бело-желтых фибринозных пленок.

В плевральной полости иногда имеется незначительное количество желто-красного экссудата; плевра реберная и легочная покрыта желтоватыми, довольно нежными, фибринозными наложениями, после удаления, которых видны кровоизлияния.

В сверхострых и острых случаях легочная ткань нормальная или отечная. Сердечная сорочка при серофибринозном плеврите обычно тоже вовлекается в воспалительный процесс; она содержит кровоизлияния и покрыта фибринозными наложениями. Под эпикардом, особенно по ходу коронарных сосудов и на верхушке сердца, кровоизлияния.

В брюшной полости могут быть нежные фибринозные наложения - на сальнике, печени, селезенке. Как правило, на брюшине имеются кровоизлияния, особенно обильные на сальнике.

Селезенка темно-вишневого цвета, увеличена; капсула напряжена, края закруглены. Под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния, иногда кровянистые - инфаркты, сосуды налиты и хорошо заметны под капсулой. Селезенка по консистенции напоминает каучук. Она настолько плотна, что ее можно держать горизонтально за конец, как кусок резины.

Однако подобные гиперпластические изменения селезенки, характерные для данного заболевания, иногда могут отсутствовать. Печень или нормальная, или имеет глинистый оттенок, несколько увеличена, суховатая на разрезе.

У ягнят и поросят, а иногда и у телят слизистая сычуга и тонкого отдела кишечника местами гиперемирована, покрыта вязкой слизью, содержит кровоизлияния. Слизистая толстого отдела кишечника обычно в пределах нормы. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, сочны, гиперемированы.

Почки цианотичны; под капсулой иногда обнаруживаются кровоизлияния, они имеются и на слизистой мочевого пузыря.

При подостром и хроническом течении явления септического характера сглажены; кровоизлияний меньше, селезенка умеренно опухшая, но на первый план выступают патологоанатомические изменения в легких. Обычно поражены передние и средние доли легкого; они темно-красные или серо-красные, уплотненные до консистенции поджелудочной железы, дольчатость паренхимы сохранена. Слизистая трахее и бронхов гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом. В других случаях в легких обнаруживают гепатизированные участки с вкрапленными в них казеозными очажками.

У ягнят и поросят при подостром и хроническом течении нередко имеется фибринозный плеврит. При этом легочная плевра пораженных участков легкого довольно плотно связана с фибринозными тяжами с реберной плеврой.

Диагноз. Эпизоотологические данные при диплококковой инфекции не характерны. Некоторое значение для диагноза могут иметь эндометриты и маститы маточного поголовья в сочетании одновременными септическими случаями заболевания молодняка.

Диагноз на диплококкоз в основном основан на результатах бактериологического исследования, в частности на выделении патогенных стрептококков из паренхиматозных органов и из крови сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить паратиф и энзоотическую пневмонии. Паратиф исключают реакцией агглютинации сыворотки крови больного с паратифозным антигеном. При паратифе тоже возможно увеличение селезенки, но консистенция ее не имеет каучуковой плотности, как при диплококковой септицемии. При эпизоотической пневмонии геморрагический диатез слабо выражен, а селезенка нормальная.

Лечение. Для лечения следует применять антибиотики, сульфаниламидные препараты и сыворотку. Сульфаниламидные препараты молодняку удобнее давать через рот. Лечение сульфаниламидами лучше комбинировать с дачей антибиотиков или инъекциями антидиплокковой сыворотки.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.) следует давать первый раз в дозе 0,1-0.2 г на 1кг веса животного в день. Дневную дозу делят на четыре приема. На 2-3 и 4-й день снижают количество препарата на ¼.

Пенициллин, биомицин и тетрациклин являются специфическими средствами против диплококков и эффективны как при острых септических случаях заболевания, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

Дозы пенициллина для внутримышечного введения телятам 2-5 тыс. ЕД на 1 кг живого веса 3-4 раза в день; для ягнят и поросят 3-5 тыс. ЕД на 1кг веса.

Антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин и др.) можно давать молодняку с молоком или кипяченой водой. Лечебная доза- 0,01- 0,02 г на 1кг живого веса, 3 раза в день.

Антидиплококковую сыворотку следует применять и в комбинации с вышеуказанными препаратами с первых дней заболевания. Согласно наставления, сыворотку рекомендуется вводить внутримышечно в дозе 2мл на 1 кг живого веса.

Иммунитет и иммунизация. Естественное переболевание создает невосприимчивость к последующему заражению. Вакцинация также делает молодняк устойчивым к заболеванию диплококкозом. С профилактической целью применяется вакцинация.

Меры борьбы. Владельцы животных должны повышать резистентность организма молодняка к заболеванию.

Организуя профилактические мероприятия, специалисты и владельцы животных должны помнить о возможности заражения молодняка от больных метритами и маститами взрослых животных. Ягнят и поросят от маток, болеющих маститами и эндометритами, необходимо подсаживать под здоровых. Молоко от маститных коров, должно подвергаться уничтожению.

Согласно инструкции, телят вакцинируют в возрасте от восьми дней до трех месяцев. Вакцину вводят внутримышечно 2 раза с интервалом 5-7 дней.

Вакциной против паратифа, пастереллеза и диплококкоза вакцинируют поросят и супоросных маток. Поросят прививают в возрасте 20-30 дней, двукратно, в толщу мышц бедра. За 7-10 дней до отъема поросят ревакцинируют.

Свиноматок прививают трехкратно: за 35-40 дней, 24-30 и 15-20 дней до опороса.

Послеродовой сепсис, или общая послеродовая инфекция (родильная горячка) - тяжелое общее заболевание животного, возникающее вследствие попадания в лимфу и кровь патогенных микробов и их токсинов, а также продуктов тканевого распада из воспалительного очага в половых органах и реже из очагов дремлющей инфекции. Очагами послеродового сепсиса бывают: матка при гангренозном и некротическом воспалении, воспаленные связки матки и брюшина, проникающие инфицированные раны, разрывы матки и влагалища. Предрасполагают к послеродовому сепсису истощение, переутомление, гипо- и авитаминозы, переохлаждение. Возбудителями послеродового сепсиса могут быть стрептококки, стафилококки, диплококки, кишечная палочка. В некоторых случаях половые органы инфицируются возбудителями злокачественного отека и газовой гангрены.

В зависимости от течения патологического процесса и клинических признаков различают три формы послеродового сепсиса: послеродовая септицемия; послеродовая пиемия; послеродовая септикопиемия.

Послеродовая септицемия (septicaemia puerperalis), острый сепсис без метастазов характеризуется непрерывным или периодическим поступлением из септического очага в кровь микробов (бактериемия) и их токсинов (токсинемия), встречается главным образом у плотоядных, кобыл и реже у коров и мелких жвачных.

Этиология. Послеродовую септицемию вызывают гемолитические стрептококки, стафилококки в ассоциации с кишечной палочкой, клостридиями и другими микроорганизмами.

Симптомы и течение. Заболевание характеризуется общим угнетением животного, отсутствием аппетита, резким снижением или прекращением лактации. Животное с трудом ложится и встает.

Температура тела повышается и достигает 40-41 °С. В последующем температура тела высокая с небольшими колебаниями, а при выздоровлении или перед смертью животного она критически понижается до нормы или ниже. Дыхание учащено, пульс слабый и частый. Появляются сухость и желтушность слизистых оболочек рта, носа и влагалища. Наблюдают кожные экзантемы, пустулезные сыпи и кровотечения из слизистых оболочек вследствие повреждения стенок сосудов токсинами.

Часто отмечают нарушения функций органов пищеварения — атония преджелудков у жвачных, понос или запор. Кобылы во время болезни обычно стоят, а коровы лежат, закинув голову в сторону, как при родильном парезе.

В септическом очаге половой системы обычно находят признаки острого гнойно-гнилостного процесса. Иногда реакция тканей в области травмы родовых путей отсутствует, что свидетельствует о слабости защитных сил организма животного и значительной тяжести болезни. Пораженные участки половых органов покрыты серо-грязным фибринозным налетом, рост грануляций прекращается, ощущается неприятный запах. При попадании в септический очаг гнилостной микрофлоры экссудат имеет специфический гнилостный запах, а при пальпации пораженных тканей отмечается крепитация.

В крови уменьшается количество эритроцитов, снижается процент гемоглобина, а в лейкограмме наблюдают резкий сдвиг влево и отсутствие эозинофилов, моноцитов; декомпенсированный ацидоз.

Послеродовая септицемия у кобыл протекает остро, через 2-3 дня животное погибает. У коров и овец заболевание может затянуться до 6-8 суток. У свиней и собак летальный исход болезни наступает через несколько часов или 2-3 суток.

Послеродовая пиемия (pyaemia puerperalis), или сепсис с метастазами — септический процесс, сопровождающийся образованием вторичных септических очагов в различных органах и тканях больного животного.

Этиология. Первичный септический очаг обычно локализуется в половых органах. Наиболее часто пиемический процесс вызывают стафилококки и стрептококки. Сепсису с метастазами часто предшествует септический процесс без метастазов. Пиемия чаще бывает у крупных и мелких жвачных, а также у свиней и редко у лошадей, собак.

В первичном септическом очаге отмечается прогрессирующее развитие гнойно-гнилостных процессов, тромбофлебита с последующим размягчением и нагноением тромбов. С током крови частицы тромбов заносятся во внутренние органы, суставы, сухожильные влагалища, молочную железу и другие участки тела, где вызывают образование метастатических абсцессов.

Симптомы и течение при пиемии зависят от патогенности микроорганизмов, локализации метастазов и их количества.

У животного отмечаются угнетение, отказ от корма, лихорадка. Характерно, что лихорадка наблюдается ремитирующего типа с периодическими колебаниями температуры тела на 2-4 °С.

Повышение температуры связано с появлением новых метастазов. У некоторых животных перепадов температуры тела не бывает. Пульс частый и слабый, дыхание учащено. Сепсис с метастазами часто затягивается до 10-15 суток и при интенсивном лечении животное обычно выздоравливает. При продолжительном течении болезни (хрониосепсис) у животного наблюдается прогрессирующее истощение и слабость, что часто приводит к его гибели.

Септикопиемия, или смешанная форма сепсиса, характеризуется клиническими признаками, присущими и септицемии, и пиемии, возникающими вследствие поступления микрофлоры в кровь и образования вторичных гнойных очагов (абсцессов).

Лечение при сепсисе. Больное животное изолируют и предоставляют ему полный покой. В рацион вводят высокопитательные, легкопереваримые корма хорошего качества (сено, пророщенный овес, болтушка из отрубей и травяной муки, корнеплоды), обеспечивают чистой водой, а для уменьшения ацидоза добавляют в воду 0,5 % питьевой соды. Массаж матки и частые лечебные манипуляции противопоказаны.

Тщательно очищают травмированные участки и покрывают антимикробными эмульсиями, если септический очаг находится в матке или глубоко во влагалище, целесообразно ввести смоченный дезинфицирующим раствором бинт для дренажа.

Внутривенно корове и кобыле вводят 40%-ный раствор глюкозы в дозе 200-300 мл с добавлением 10—20 мл 0,5%-ного раствора аскорбиновой кислоты; один раз в день 100-150 мл 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата. Два раза в день инъецируют крупным животным по 20—40 мл 40%-ного раствора гексаметилентетрамина (уротропина). Рекомендуется вводить 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 1 мл на 1 кг живой массы животного, кровезамещающие растворы. Назначают на одну инъекцию ежедневно этилового спирта 60 мл, кальция хлорида—10, глюкозы—40, 0,85%-ного раствора натрия хлорида — 200 мл.

Рекомендуется также вводить внутривенно камфорную сыворотку по Кадыкову 250—300 мл два раза в день или камфорную сыворотку по Плахотину (камфора 3 г, этиловый спирт 200 мл, глюкоза 80 г, уротропин 10, кальция хлорид 20 г, 0,9%-ный раствор натрия хлорида 1000 мл) по 250 мл два раза в день или 10%-ный раствор норсульфазола в дозе 100- 150 мл. Внутримышечно инъецируют антибиотики в повышенных дозах —гентамицин, неомицин, мономицин, бициллин, а некоторые антибиотики можно применять внутривенно (морфоциклин, окситетрациклин). У мелких животных радикальным приемом является ампутация матки.

Послеродовая септицемия у коров (Sepsis puerperalis) как осложнение патологических родов встречается главным образом у плотоядных, имеющих отпадающую плаценту, а у коров и кобыл регистрируется преимущественно как осложнение аборта (постабортальная септицемия) и послеродовой травмы.

Этиология. Осложнение родов, аборта. Возбудителем послеродового сепсиса чаще являются гемолизирующие стрептококки, сравнительно реже - стафилококки, кишечная палочка, пневмококки и др. При инфицировании ран Вас. proteus, бациллами злокачественного отека, штаммами анаэробных стафилококков и стрептококков общая инфекция протекает в гнилостной форме. Под воздействием Вас. Chauvoei, Vibrion Septique, Вас. oedematiens, Вас. hystolyticus и других анаэробных бактерий общая инфекция принимает форму газовой гангрены.

Клинические признаки. Обычно животное угнетено; аппетит отсутствует; лактация прекращается или молоко выделяется в небольшом количестве и приобретает синеватый или красный цвет. В естественном положении животное стоит, покачиваясь, с трудом ложится и встает. Коровы иногда лежат на боку, закинув голову на сторону, как при родильном парезе. Температура тела достигает 40-41 °С, но перед смертью нередко падает до нормы и ниже. Пульс частый и слабый. Дыхание учащено. Пальпебральная и кожная реакция в большинстве ослабляется, но может и усилиться. Наблюдаются кожные экзантемы, петехиальные или пустулезные сыпи и кровотечения из слизистых оболочек вследствие токсического повреждения стенок сосудов. Иногда мутнеет роговица. Могут быть кровянистые поносы или, наоборот, запоры.

В половом аппарате удается выявить признаки острого гнойно-гнилостного процесса; иногда же никаких местных патологических изменений не отмечается. Отсутствие реакции в области травмы родовых путей считается грозным предвестником: свидетельствует о слабости защитных сил организма и о тяжести течения болезни. Бывают редкие случаи, когда в крови так быстро и много накапливается микробов или их токсинов, что не успевает развиться не только реакция в месте повреждения, но и общая реакция организма и животное погибает при явлениях комы.

Если в области наружных половых органов имеются раны, с развитием сепсиса меняется и вид гнойно-воспалительного фокуса. Раневая поверхность становится сухой, покрывается грязным фибринозным налетом; гноеотделение прекращается; грануляции отсутствуют или делаются вялыми и распадаются.

Наиболее характерный признак септического процесса - особенности кривой температуры тела; крутой подъем, отсутствие больших колебаний на достигнутой предельной высоте и резкое критическое падение при выздоровлении или смерти. В разгар болезни колебания температуры, как правило, не превышают 0,5-1 °С.

При гнилостной инфекции в воспаленном очаге изменения в основном проявляются расщеплением, разложением белков клеток на более простые химические соединения (углекислота, водород, сероводород, аммиак и др.), обладающие очень сильным токсическим действием и придающие выделениям зловонный запах. Ткани в первичном очаге превращаются в слизеподобную, зловонную массу, пропитанную серозно-кровянистой, грязной или буро-зеленой жидкостью, иногда содержащую газы. В результате интоксикации развивается сепсис.

При газовой инфекции местных явлений воспаления почти не находят. При пальпации пораженного органа (матка, влагалище, вульва) ощущается крепитация.

Отмечаются сильная желтушность слизистых оболочек, особенно склеры, высокая температура тела (40-41 °С), иногда падение ее ниже нормы, сильная одышка. Характерно сохранение сознания; животное реагирует на зов и возгласы до начала агонии.

Септический процесс у животных разных видов имеет свои особенности. У кобыл он протекает остро, и обычно через 2-3 дня они погибают. У коров, особенно при эмфизематозном плоде, и у овец летальный исход наступает чаще на 2-4-е сутки; болезнь может затянуться на 6-8 дней и дольше. У коз часто наблюдается некроз матки, и они вследствие этого быстро гибнут. У свиней, собак и кошек сепсис, как правило, возникает как следствие трудных родов, преимущественно при развитии эмфизематозных плодов, и длится от 5-7 ч до 3 сут., обычно завершаясь гибелью животных.

Прогноз. Если послеродовой сепсис принимает характер гнилостного или газового процесса, животное, несмотря на все лечебные мероприятия, как правило, погибает в течение 2-3 сут.

Pathologicoanatomic changes in calves at sepsis caused by rhodococci

Results of clinical, pathologo-anatomic, histopathologic and bacteriologic studies at an experimental infection caused by an injection of 35.0 ml of suspension containing 1.0 million CFU/ml show that rhodococci are involved in the initiation and development of septic processes in calves. It was estimated that the pathologianatomic pattern of sepsis caused by rhodococci is characterized by impaired homeostasis occurring as DVC-syndrome, sludge-phenomenon, hemorrhages in the mucous and serous membranes, systemic vasculitis with fibrinoid necrosis of the microvasculature. Changes in the internal organs are characterized by a serous-hemorrhagic lymphadenitis, abomasitis, enteritis, colitis and pattern associated with the deposition of immune complexes serous glomerulonephritis. There are phenomena of hyperemia of stasis, degenerative and necrotic processes with bacterial emboli in the lumen of blood vessels in the parenchymatous organs. Changes in the spleen are identified as septic spleen. Organs of the immune system are characterized by the decrease of level of structural components and the complete absence of germinal centers. The decrease of level of important structural components (lymphocytes) in the organs of immunogenesis in calves, the absence of the marked inflammatory reaction indicate a worsening of immunosuppression in the development of septic process and the failure of protective mechanisms against the expansion of opportunistic microorganisms. The changes described are characteristic for sepsis with development of multiple organ failure caused by autointoxication and damages of parenchymatous organs. Results obtained reveal the involvement of rhodococci in the group of opportunistic microorganisms in the development of sepsis as terminal stage of infectious process at infections caused by opportunistic microorganisms. The constant persistence of rhodococci in the composition of the microbiocenosis of the biotopes of the bovine gastrointestinal tract determines the high risk of their involvement in the development of infectious pathology that must be considered in the development of anti-epizootic measures.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Блохин Андрей Александрович, Бурова Ольга Александровна, Лискова Еленаафанасьевна

Клинико-морфологическая манифестация вирусной диареи крупного рогатого скота у новорожденных телят Структурно-функциональные изменения органов иммунной системы при развитии системного воспалительного ответа у потомства самок мышей, перенесших стимулирующее воздействие на иммунную систему в ранние сроки беременности Сепсис и апоптоз Патофизиология неонатального сепсиса Иммуномодуляция, иммуностимуляция и экстракорпоральная гемокоррекция при сепсисе: возможности применения данных технологий в кардиохирургии i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Блохин Андрей Александрович, Бурова Ольга Александровна, Лискова Еленаафанасьевна

Результаты клинических, патологоанатомических, патогистологических и бактериологических исследований при экспериментальной инъекции 35,0 мл суспензии Rhodococcus equi (1,0 млн КОЕ/мл) позволяет утверждать, что Rhodococcus equi участвует в инициации и развитии септического процесса у телят. Показано, что микроскопическая картина при родококковом сепсисе характеризуется выраженными нарушениями гемостаза, проявляющимися ДВС-синдромом, сладж-феноменом, кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, системным васкулитом с фибриноидным некрозом микроциркуляторного русла. Изменения во внутренних органах характеризуются серозно-геморрагическим лимфаденитом, катарально-геморрагическим абомазитом, энтеритом, колитом и картиной, связанной с отложением иммунных комплексов: серозным гломерулонефритом. В паренхиматозных органах отмечаются явления застойной гиперемии, дистрофических и некротических процессов с наличием в просвете кровеносных сосудов бактериальных эмболов. Изменения в селезенке определяются как септическая селезенка. В органах иммунной системы отмечается обеднение структурных компонентов иммунокомпетентными клетками и полное отсутствие герминативных центров. Обеднение органов иммуногенеза телят функционально значимыми структурными компонентами (лимфоцитами), отсутствие выраженной воспалительной реакции свидетельствует об усугублении иммунодепрессии в ходе развития септического процесса и несостоятельности защитных механизмов против экспансии микроорганизмов-оппортунистов. Описанные изменения характерны для сепсиса с развитием полиорганной недостаточности, обусловленной аутоинтоксикацией и поражением паренхиматозных органов. Представленные результаты исследований доказывают участие родококков в составе микроорганизмов условно-патогенной группы в развитии сепсиса как терминальной стадии инфекционного процесса при оппортунистических инфекциях. При этом постоянная персистенция родококков в составе микробиоценоза биотопов желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота определяет высокий риск их участия в развитии инфекционной патологии, что необходимо учитывать при разработке противоэпизоотических мероприятий.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Читайте также: