Пуллороз у кур: симптомы, диагностика заболевания, лечение, меры профилактики, препараты

Обновлено: 18.09.2024

Возбудитель: Salmonella pullorum gallinosum , "Г" палочка с закругленными концами, неподвижная, не образует спор и капсул. Растет на обычном мясопептонном агаре и бульоне, в качестве элективных сред используют бактоагар Ж, среду Эндо. Водные растворы 15-20% кальцинированной соды; 5—6% нафтализола; 3—5% едкого натрия; 1% формальдегида инактивируют сальмонелл. В курином помете сохраняется 100 суток, в почве — более 400 суток. При нагревании до 60°С инактивиру-ется через 30 минут, при температуре 100°С — через 1 минуту, в куриных яйцах при варке — через 8 минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы куры, индейки, цесарки, фазаны, перепела, голуби, канарейки.

Источник инфекции: больные цыплята.

Инкубационный период: 1—6 дней.

Течение и симптомы: различают пуллороз конгенитальный и постнатальный.

Конгенитальный: общая слабость, сонливость, отказ от корма, плохая оперенность, опущенность крыльев, склеивается пушок вокруг клоаки.

Постнатальный: инкубационный период — 2—5 дней, слабость, некоординированные движения, птицы стоят с широко расставленными ногами, воспаление суставов.

Патолого-анатомические изменения. У хронически больных птиц — пуллороносителей удается обнаружить очаговые или диффузные серо-белые участки перерожденных мышц сердца и мышечного желудка, изменение формы сердца, сильно деформированные с кровоизлияниями, зеленоватым или фибринозным содержимым яичные фолликулы, желточный перитонит, увеличение печени и селезенки с небольшими некротическими очагами в них, кровоизлияния под эпикардом, катараль-но-геморрагическое воспаление кишечника, особенно начального его отрезка, плохое обескровливание тушки.

Диагностика. В лабораторию посылают 5—10 трупов цыплят, от которых делают посевы на элективные среды. Выделенную культуру исследуют РА с типоспсцифическими сыворотками.

Прижизненно пуллороз диагностируют методами кровекапельной реакции агглютинации (КК.РА) или классической пробирочной, а также реакции ККРНГА.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз: необходимо исключить аспергиллез, колибактериоз, кокцидиоз и кормовые отравления, гиповитаминозы.

Аспергиллез сопровождается поражением воздухоносных мешков и легких с образованием очагов, содержащих вегетативную форму гриба.

Для кокцидиоза характерно поражение слепых отростков кишок, тонкого отдела кишечника.

Колибактериоз дифференцируют выделением на питательных средах культуры возбудителя.

Профилактика и лечение. Лечение. Больную птицу уничтожают, условно здоровую — лечат. Хорошие результаты дает биомицин; наиболее эффективен фуразолидон.

Профилактика: использовать для инкубации полноценные яйца от здоровых кур-несушек.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При обнаружении в грудобрюшной полости кровоизлияний, патологически измененных тканей, перитонита, тушку с внутренними органами направляют на утилизацию. Если поражены только внутренние органы, их утилизируют, а тушку используют после проварки. Тушки таких птиц можно использовать также для изготовления консервов.

Перо и пух от птиц неблагополучных групп упаковывают в двойную тару с надписью «подлежит дезинфекции» с указанием в ветеринарном свидетельстве вет. состояния сырья.

Яйца, полученные от больных или положительно реагирующих на пуллорозный антиген птиц, направляют для приготовления кондитерских изделий.

Пуллороз (птичий тиф, сальмонеллез, белая диарея, белый бациллярный понос) - инфекционное контагиозное заболевание взрослой птицы и молодняка отряда куриных. Поражает кишечник, внутренние органы. У взрослых особей проявляется в виде желточного перитонита или протекает бессимптомно.

Симптомы болезни Марека

Клинические признаки возникают в возрасте от 4-х недель, чаще 6-26 недель. Инкубационный период составляет 13-150 дней.

Классическая форма (нервная) — наблюдают хромоту, парезы, параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста, может изменяться цвет радужной оболочки («сероглазие»), форма и размер зрачка, приводящие к слепоте.

Опухолевидная форма болезни Марека характеризуется быстрым распространением и более высокой летальностью. Регистрируют расстройство пищеварения, потерю массы, отказ от корма, ненормальную постановку тела в пространстве — вызвано образованием во внутренних органах опухолей.

Кожная форма болезни характеризуется поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме.

В зависимости от формы регистрируют следующие изменения: опухолевидные, саловидные узлы в паренхиматозных органах, яичнике, семенниках, железистом желудке, кишечнике, скелетных мышцах, в тимусе и бурсе; гиперплазию перьевых фолликулов; сероглазие, деформацию зрачка; невриты с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах плечевого и поясничного сплетений. Опухоли могут наблюдаться в стаде уже в возрасте трех недель.

Меры профилактики

регулярно осматривают всю птицу на предмет заражения;
используют полнорационный комбикорм (ПК), учитывая возрастную категорию;
строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила содержания птиц;
ремонтный молодняк и взрослую птицу содержат отдельно друг от друга;
проводят дезинфекцию инкубаторов, брудеров, помещений для содержания взрослого стада, инвентаря;
инкубируют здоровые яйца из благополучных хозяйств;
яйца перед инкубацией обрабатывают парами формальдегида.

Мнение эксперта Садчиков Николай Алексеевич Ветеринар орнитолог Дезинфекция осуществляется путем побелки стен, пола и насестов 10% раствором гашеной извести или обрабатывается 30% кипящим настоем зольного щелока; помещение, в котором содержалась инфицированная птица, инкубаторы и брудеры обрабатывают парами формальдегида или дезинфицирующим раствором 1-2% хлора.

Взрослую птицу, положительно реагирующую на ККРА, уничтожают на бойне этого же хозяйства или вывозят на мясоперерабатывающие комбинаты с соблюдением санитарных норм. Отходы инкубации утилизируют и сжигают. К ремонтному молодняку применяют лечебно-профилактические меры, доращивают до мясной кондиции и отправляют на убой.

Диагностика

Для диагностики заболевания павших особей проводят бактериологические исследования с учетом клинической картины, патологоанатомических изменений, исследования желчного пузыря и трубчатых костей. Учитывают закономерность распространения и проявления инфекции. В процессе лабораторных исследований проводят микроскопию пораженных органов (печени, селезенки, желчного пузыря) на выявление простых и элективных питательных сред.

Прижизненно птицу диагностируют на основе кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) с цветным и эритроцитарным антигеном, содержащих сальмонеллы других серотипов. За 10 дней до лабораторных исследований птице прекращают добавлять рыбий жир в корм и перестают давать лекарственные препараты.

Лечение и меры борьбы

Специфического лечения пуллороза не разработано. Вместе с тем, положительные результаты в подавлении возбудителя болезни достигаются применением антибиотиков (гентамицин, препараты тетрациклинового ряда) и нитрофуранов (фурадонин, фуразолидон) после предварительного изучения чувствительности к ним микроорганизмов.

Основной мерой борьбы с пуллорозом является профилактика и своевременное выявление случаев заболевания. С этой целью ежемесячно для лабораторного исследования направляют замершие при инкубации эмбрионы яиц, а также периодически проводят прижизненные исследования племенного поголовья, ремонтного и откормочного молодняка. Для прижизненной диагности чаще всего используют кровекапельную реакцию агглютинации и кровекапельную реакцию непрямой гемагглютинации.

Положительно реагирующую птицу отправляют на убой, серопозитивный молодняк направляют для выращивания на мясо и последующего убоя.
При возникновении в хозяйстве вспышки пуллороза накладывают карантинные ограничения, запрещающие вывоз живой птицы для комплектации стад и яиц за пределы хозяйства, инкубацию яиц для внутрихозяйственных целей. Больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают, яйца, полученные от данной категории, направляют для технической переработки на меланж либо на пищевые производства, подразумевающие высокотемпературную обработку. Оставшейся птице с профилактической целью дают корма с добавлением в них антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов.

Ограничения с хозяйства снимают после прекращения выявления клинических признаков болезни, проведения заключительной дезинфекции птицеводческих помещений и инкубационного оборудования, а также после двукратного отрицательного результата серологических исследований, проведенных с двухнедельным интервалом.

Пуллороз-тиф - инфекционная болезнь кур, индеек, фазанов, цесарок, перепелок, вызываемая сальмонеллой пуллорум-галлинарум, протекающая у взрослой птицы в хронической бессимптомной и реже в подострой и острой форме, а у молодняка до 15-дневного возраста — в септической острой форме. Птица, переболевшая пуллорозом-тифом, остается пожизненным носителем возбудителя этой инфекции, которая передается потомству через яйцо.

Диагноз на пуллороз-тиф устанавливают на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных, результатов серологических и бактериологических исследований.

1.2.1. Серологическое исследование птиц на пуллороз-тиф проводят по кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакцией агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на стекле и при необходимости в развернутой реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в пробирках. Диагностическим титром в развернутой РНГА с сывороткой крови считают титр 1:40 и выше. Применение ККРА с цветным антигеном допускается только в родительских стадах товарных птицефабрик. За 10 дней до серологического исследования прекращают дачу лекарственных препаратов и за 2—4 дня исключают из рациона птиц рыбий и технический жиры.

1.3. В благополучных по пуллорозу-тифу птицеводческих хозяйствах: направляют в лабораторию государственной ветеринарной сети для

подвергают серологическому исследованию (согласно подпункту 1.2.1 настоящей Инструкции) весь ремонтный племенной молодняк и племенную взрослую птицу по схеме: цыплят — в возрасте 50-55 дней; индюшат - в возрасте 45—50 дней; кур, индеек - по достижении 45-50 % яйцекладки.

В дальнейшем в благополучных хозяйствах взрослую птицу исследуют серологически 1 раз в квартал с охватом всего поголовья птицы.

При необходимости разрешается дополнительное проведение контрольных исследований и в другие сроки в процессе выращивания ремонтного молодняка.

1.4. Хозяйство считается благополучным по пуллорозу-тифу, если при указанных в п. 1.3 настоящей Инструкции исследованиях не выделена культура

сальмонелла пуллорум-галлинарум и не выявлена птица, реагирующая по ККРНГА или ККРА.

Диагностика болезни Марека

Поскольку вся здоровая птица является носителем вируса заболевания, не демонстрируя симптомов болезни, определение вируса в крови лабораторным исследованием не имеет диагностической ценности. Диагноз основан на выявлении характерной патоморфологической картины, подтверждается гистологическими исследованиями и ПЦР пораженных органов. Дифференцируют от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, болезни Ньюкасла, гриппа птиц, гиповитаминоза В, гиповитаминоза Е и гиповитаминоза Д.

Патогенез

Патогенез пуллороза зависит от резистентности организма птицы. Реакция на инфекцию и дальнейшее течение болезни обусловлено содержанием, кормлением и возрастом кур.

При попадании в легкие или пищеварительные органы возбудитель болезни проникает в кровь. С кровотоком внедряется в печень, яичники, селезенку, почки, вызывая воспалительные процессы.

Лечение и профилактика

Вакцинация — основной метод профилактики, проводится в инкубатории двумя способами: введение in ovo (в яйца) [AG2] с 18,5-суточными эмбрионами при переводе или инъекция суточным цыплятам. После вакцинации цыплята не имеют защиты от вируса болезни Марека, обычно в течение 2-5 дней, до момента виремии вакцинного штамма. Полноценная защита устанавливается к 4-недельному возрасту. В этот период необходимо не допустить раннего контакта птицы с возбудителем, что достигается поддержанием высоких стандартов гигиены и санитарии.

Вакцины, имеющиеся на рынке:

традиционные (живой вирус) - содержащие серотип 1 - CVI -988 (Rispens), серотип 2 - SB-1 или серотип 3 - вирус герпеса индеек (HVT);
векторные рекомбинантные вакцины HVT (вирус герпеса индеек) с встроенными генами других вирусов: rHVT - ИББ, rHVT - НБ, rHVT - ИЛТ.

В регионах высокого риска применение вакцины Rispens одновременно с вакциной HVT является наиболее распространенным способом защиты родительского поголовья.

Эффективная вакцинация предупреждает возникновение опухолей, снижает уровень инфекции и ее распространение, но не способна полностью ее предупредить. Инфицированная птица становится здоровым носителем и источником инфекции при передаче ее более молодой.

Основные причины вспышек болезни Марека — возможные нарушения инструкции при хранении вакцины, работе с ней, разведении и применении; ранний контакт с высоковирулентным (vv) или высоковирулентным+ (vv+) полевым штаммом.

Вакцинация бройлеров не требуется на птицефабриках с хорошей биозащитой. Патоморфологических изменений в возрасте убоя обычно не наблюдают, значение имеет иммуносупрессивное действие вируса. Могут применяться рекомбинантные HVT-вакцины.

Пуллороз, иначе называемый тифом птиц, представляет собой инфекционную болезнь, отличающуюся высокой контагиозностью, значительным ущербом для птицеводческого хозяйства и большой смертностью среди восприимчивого поголовья

Так летальность болезни может достигать 70% среди цыплят.

Содержание

Соблюдение правильных условий содержания птиц способствует устойчивому иммунитету и нормальной продуктивности.

Оспа кур (оспа-дифтерит) (Variola gallinarum) — контагиозная, преимущественно хронически протекающая болезнь птиц подотряда куриных, вызванная типичным возбудителем рода Avipoxvirus. Оспа у кур сопровождается конъюнктивитом и образованием очаговых специфических экзантем и энантем, чаще в области головы и верхних дыхательных путей.

Историческая справка. Заболевание известно с глубокой древности под различными названиями . Раньше оспа птиц рассматривалась не как единое заболевание, а как два самостоятельные болезни дифтерит и оспа. В дальнейшем, учитывая, что более характерной и специфической формой поражения является оспенная, а возбудитель ее вообще близок к оспенным вирусам, эту болезнь у птиц стали называть оспой. Оспа птиц в зарубежных странах распространена повсеместно (США, Канаде, в Южной Америке, Азии и в Европе).

Экономический ущерб. Оспа птиц приносит птицеводству большой экономический ущерб. Ежегодные убытки, наносимые оспой кур во Франции оценивались в 200млн. франков, в Голландии на долю оспы птиц приходится 12% от общих потерь в птицеводстве. Болезнь вызывает резкое снижение яйценоскости до 5 раз, ухудшении результатов инкубации яйца. Ущерб в птицеводстве усугубляется еще и тем, что появившись раз в стаде, становилась в дальнейшем ввиду большой стойкости вируса, стационарной, ежегодно повторяющейся и сопровождающейся высоким процентом заболеваемости и смертности. В СССР до введения профилактической профилактики в ряде птицеводческих хозяйств гибель от этой болезни доходила до 25-30% птицепоголовья.

Этиология. Вирусную этиологию оспы кур установил Ф.П. Половинкин (1902). До этого Боллингер (1873) обнаружил в эпителиальных клетках кожи больных оспой птиц специфические внутриплазматические включения. А.Борель(1904) выявил элементарные тельца (вирионы) вируса, известные как тельца Бореля. Включения. открытые Боллингером и названные позже тельцами его имени, представляют собой скопления десятков тысяч вирионов, и их выявление имеет диагностическое значение. Вирус фильтруется через свечи Беркефельда V и пластинку Зейтца, но не проникает через свечи Беркефельда W и N. Вирус способен проникать через коллодийную мембрану с порам величиной в 0,3, но уже через поры в 0,25 не проходит. По одним данным, величина частиц птичьего оспенного вируса равна 120т/х, а по другим 125-175 т/х. Вирус устойчив к физико-химическим воздействиям. В помещении птичников вирус выживает до 158 дней, а на пухе и пере- до 182 дней. При обычных атмосферных условиях высушенный вирус может быть активнее в течение двух лет. В рассеянном свете он сохраняет свою инфекционность при 0-6°С месяцами, а в отдельных случаях около года и более. При 60°С оспенный вирус погибает через час, а при 80°С в течении 15-30минут, кипячение убивает его за 6 минут. В условиях низкой температуры (-190°С) он остается жизнеспособным в течении нескольких дней.

Вирус теряет инфицирующую способность в 1% уксусной кислоты и в 1% сулеме через 5 минут, в 0,1% сулеме-через20минут. Он погибает также в 3%-ном растворе карболовой кислоты, в 0,5-1%-м растворе формалина, слабом растворе йода (1:10 000), 2,5%-ном растворе серной и соляной кислот. Глицерин даже при 25°С медленно обезвреживает вирус (в течение 12 дней).

При воздействии на вирус 1%-ного раствора едкого калия, раствора уксусной кислоты в той же концентрации, раствора сулемы 1:1000 он быстро инактивируется. Вирус погибает, при воздействии в течение 10 минут 70° и 96° этилового спирта, при температуре 20° и в течение 30минут-при воздействии 50° спирта. В практических условиях ветеринарным специалистам для дезинфекции приходится применять 1-2%-ный раствор едкой щелочи (едкого натра). Еще более надежным является дезинфекция едкой щелочью растворенной в 5%-ном известковом молоке.

Эпизоотические данные. Заболевание птиц оспой вызывается заносом инфекции в хозяйство извне, а также вирусом длительно сохраняющимся в самом хозяйстве. Если не проводить надлежащих ветеринарно-санитарных мероприятий и тщательной дезинфекции, то оспа может стать стационарной инфекцией и возникать в любое время года. Взрослая птица чаще и тяжелее болеет в период линьки, осенью и зимой. Наиболее чувствительны к оспе молодняк и птицы декоративных пород, у которых болезнь протекает и в дифтероидной и смешанной формах. У взрослой птицы воротами для вируса является поврежденная кожа и поэтому преобладает кожная форма оспы.

Источником инфекции является больная и переболевшая птица (в течение 2 месяцев после переболевания), загрязненные вирусом оспы яйца, пух и перо, почва, корм, вода, инвентарь и спецодежда обслуживающего персонала.

Заражение происходит как путем прямого контакта здоровой птице с больной, так и посредством заражения вирусом предметов ухода, корма, через обслуживающий персонал, а также через укусы кровососущих насекомых. В москитах и комарах, нападавших на больную оспой птицу, вирус может сохраняться около 210 дней, в мухе-жигалке-20 дней, в персидском клеще -30 дней, в орнитодорусе-97 дней, в клопах-35 дней. Переносчиками вируса оспы также являются домашние и дикие птицы и грызуны.

Установлено также, что в теплое время года и в странах с жарким климатом у птиц обычно регистрируют кожную форму, а зимой дифтероидную, когда чаще происходит процесс поражения слизистой оболочки. Этот факт объясняется недостатком витамина А, нарушением минерального обмена и другими факторами, снижающими резистентность организма. При этих условиях вирус проникает и через неповрежденную слизистую оболочку. Больная оспой птица и вирусоносители выделяют вирус в окружающую среду с отпадающими вируссодержащими корками и пленками; фекалиями и истечениями из носа, рта и глаз, а также со снесенными яйцами.

Вспышки оспы обычно протекают в виде энзоотий, а иногда и эпизоотий. Птица переболевает оспой в течение 6 недель и больше. При неудовлетворительных условиях содержания и кормления птицы погибает до 50-70% птицы. У больной птицы в 5 раз и более снижается яйценоскость, которая после выздоровления восстанавливается медленно, выводимость цыплят во время болезни и в течение длительного времени после переболевания кур остается низкой и нередко составляет около 20-25%. Переболевшая птица надолго утрачивает естественную резистентность и становится более чувствительной к другой микрофлоре.

В зависимости от вирулентности штамма вируса, путей его проникновения в организм, возраста и физиологического состояния организма птицы инкубационный период составляет от 4 до 20 дней.

Патогенез. Оспенный процесс носит генерализованный характер, при этом наиболее ярко выраженные поражения бывают в эпителиальной ткани кожного покрова и слизистых оболочках (гребень, бородка, кожа тела, слизистая оболочка ротовой полости и глотки).

После попадания оспенного вируса на поврежденную кожу гребня или бородки у кур возникает оспенная экзантема, а при попадании на фолликулы кожи — оспенный фолликулит. Оспенный процесс может распространиться на значительные участки кожи или слизистой на местах нанесения вируса и принимать генерализованное течение. При генерализованном течении вирус оспы обнаруживается в крови, печени, почках, яичниках, в головном мозге и других органах и тканях птицы.

Степень тяжести оспенного процесса у больной птицы зависит как от резистентности зараженной птицы, так и от вирулентности вируса, попавшего в организм, и от вторичной микрофлоры, обычно осложняющей оспенный процесс.

Для больной оспой птицы наиболее опасно поражение слизистой гортани. Вследствие участия в нем бактерий из группы кокков, палочки некроза и других микроорганизмов это поражение имеет характер дифтиритических налетов, пленок, наложений, которые затрудняют дыхание и питание птицы, а в отдельных случаях вызывают полную закупорку гортанной щели и гибель птицы от удушья.

Клинические признаки. На коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и других участках тела появляются круглые, сначала бледно- желтые, а затем красноватые пятна, постепенно превращающиеся в небольшие узелки. Эти узелки часто сливаются, и через несколько дней их поверхность покрывается серозным клейким экссудатом, который засыхает, превращаясь в красно-коричневые корки. Если оспа протекает без осложнений, то через 7-10 дней, оспины отпадают, не оставляя заметных рубцов. Под снятым струпом заметно скопление серозного экссудата.

Оспины у кур высыпают обычно не одновременно. На 17-19-й день после заражения иногда возникает вторичный оспенный процесс на ранее не пораженных участках кожи. Дифтеритическое воспаление конъюнктивы глаз у птиц обуславливает слезотечение, светобоязнь, отечность век, слизисто-гнойное истечение из глаз, с последующим образованием корочки, которая склеивает веки. Иногда оспа у птиц сопровождается образованием кератита, а при осложнении микрофлорой — панофтальмита. В некоторых случаях наступает прободение роговицы и полное разрушение глаза. Общее состояние больной птицы угнетено, перья взъерошены, аппетит плохой или
отсутствует.

При дифтероидной и смешанной формах на слизистой оболочке рта, языка, носа, гортани, трахеи, бронхов, придаточных полостей (иногда под кутикулой желудка и на слизистой кишечника) появляется сыпь в виде беловатых, непрозрачных, несколько приподнятых узелков. Они, быстро увеличиваясь в размерах, нередко сливаются между собой, становятся желтоватыми и содержат творожистую некротическую массу или напоминают пленку, плотно соединенную с подслизистым слоем. Если удалить эти фибриноподобные наложения (пленки), то образуются кровоточащие эрозии. Дифтероидные наложения затрудняют дыхание, поэтому рот у птиц часто открыт, и при дыхании они издают свистящие или хрипящие звуки.

Патологоанатомические изменения, наиболее характерны в коже и слизистой оболочке, отражают ту или иную форму оспенного переболевания. При разрезе оспин внутри их находят серовато-желтую жирную кашицеобразную массу. Оспины у птиц отличаются от таковых у млекопитающих отсутствием типичных пустул с углублением в центре. Если патологические изменения локализованы в подглазничных синусах, то последние выпячены в виде бугровидных возвышений. Иногда подобные изменения находят в стенках воздухоносных мешков и кишечника. При вскрытии птиц, павших в период острого течения оспы, можно обнаружить увеличение селезенки, отечные явления в легких, точечные кровоизлияния на серозных оболочках, на эпикарде и мелкие фокусы в печени, имеющие желтоватый цвет.

При гистологическом исследовании оспенных поражений находят изменения в эпителиальной ткани в виде утолщения слоя эпидермиса вследствие усиленного размножения этих клеток. Клетки становятся увеличенными в объеме и набухшими, у них около ядра расположены тельца Боллингера, представляющие собой колонии вируса в липопротеидной оболочке. Величина их может быть различной, и такие включения занимают большую часть клетки. Тельца Боллингера дают положительные гистохимические реакции на ДНК, жир, фосфатазы. Они хорошо импрегнируются азотнокислым серебром при обработке срезов по предложенной методике В.М. Апатенко (1964), а также хорошо выявляются в раздавленных срезах после окраски суданом 3.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включающих гистоисследования, вирусоскопию, РДП, биопробу с выделением идентификацией вируса на ЭК, культурах ФЭК, цыплятах и голубях, электронно-микроскопические исследования.

Дифференциальный диагноз. Оспу кур дифференцируют от гиповитаминоза А, инфекционного ларинготрахеита кур, инфекционного бронхита цыплят, насморка кур, паршу, аспергиллеза, кандидамикоза, респираторного микоплазмоза, пастереллеза. При этом необходимо учитывать, что некоторые из них могут протекать одновременно, в том числе и с оспой.

Прогноз благоприятный только при не осложненной кожной форме оспы (что бывает редко), если оспенные поражения локализуются только на голове. При дифтероидной форме прогноз неблагоприятный. Процент гибели птицы во многом зависит от их возраста, состояния, условий содержания и кормления. В отдельных птичниках погибает от 10 до 70% птиц. Особенно большой падеж наблюдается среди молодняка при оспе, осложненной вторичной микрофлорой. Содержание переболевшей оспой птицы, особенно кур-несушек, нерентабельно.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У вакцинированной здоровой (как и у переболевшей) птицы образуется иммунитет, особенно напряженный в стадии нестерильной невосприимчивости, причем вырабатывается он как на гомогенный вирус оспы кур, так и гетерогенный вирус оспы голубей, хотя на последний и менее напряженный. Клинически здоровое животное иммунизируют вирусвакциной.

Вакцинируют также всю клинически здоровую птицу, принадлежащую населению, проживающему в неблагополучном хозяйстве или угрожаемой зоне.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных по оспе хозяйствах проводят мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя оспы и обеспечивающие повышение резистентности организма птицы. Особенно тщательно эти меры должны выполнять лица, работающие в хозяйстве и имеющие птиц в своем личном подворье. Всю завозимую птицу обязательно карантинируют, и она должна постоянно находиться под наблюдением ветеринарных специалистов.

При установлении в хозяйстве диагноза оспа кур, хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по оспе птицы и накладывают карантин. В хозяйстве проводят мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях по борьбе с оспой птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 14 сентября 1970г.

По условиям карантина запрещается:

1) вывоз птицы всех возрастов и видов, в том числе и реализацию цыплят населению (за исключением вывоза для убоя на мясоперерабатывающие предприятия).

Примечание. В отдельных случаях при условии надежной изоляции цеха инкубации от неблагополучных по оспе птичников (птицеферм) и соблюдении других мер, исключающих разнос инфекции, по решению ветеринарного отдела областного (краевого) управления сельского хозяйства, министерства сельского хозяйства автономной республики, главного управления (управления) ветеринарии МСХ союзной республики, не имеющей областного деления, допускается вывоз суточных цыплят, индюшат, цесарят, гусят и утят в специализированные птицеводческие хозяйства в пределах соответствующей области (края), республики;

2) вывоз яиц для племенных целей.

По условиям карантина разрешается:

реализацию яиц через торговую сеть непосредственно после их дезинфекции в порядке, установленном действующими правилами;
инкубация яиц, полученных от птиц благополучных птичников, с целью воспроизводства поголовья внутри этого же хозяйства при условии дезинфекции яиц непосредственно перед закладкой в инкубатор;
ввоз водоплавающей птицы, а также кур, фазанов, павлинов, индеек и цесарок, привитых против оспы (спустя 20 дней после вакцинации).

В неблагополучном по оспе птиц хозяйстве:

а) при появлении среди птицы заболевания оспой вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою на санитарной бойне данного хозяйства.

Вывоз такой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия запрещается.

Остальную, условно здоровую птицу, не имеющих клинических признаков болезни, с учетом экономической целесообразности рекомендуется также убить на мясо или вывезти на мясоперерабатывающие предприятия. В последнем случае вывоза птицы разрешается при соблюдении условий, предусмотренных Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Послеубойную ветеринарно-санитарную экспертизу и санитарную оценку мяса проводят также в соответствии с указанными Правилами. При этом вывоз тушек, полученных от убоя больной птицы, пригодной для использования в пищу, разрешается только после термической обработки. Не разрешается реализация таких тушек без предварительной термической обработки также и внутри хозяйства.

Примечание. При убое в птицехозяйствах или мясоперерабатывающих предприятиях больших партий птицы, по разрешению ветеринарного отдела областного (краевого) управления сельского хозяйства, министерства сельского хозяйства автономной республики, главного управления (управления) ветеринарии министерства сельского хозяйства союзной республики, не имеющей областного деления, тушки вывозят на ближайшие пищевые предприятия внутри соответствующей области (края), республики для использования в сети общественного питания.

б) всю клинически здоровую птицу иммунизируют против оспы вакциной из голубиного вируса, согласно наставлению по ее применению. За вакцинированной птицей ведут наблюдение и, если в течение 20 дней после вакцинации среди нее будут выделяться больные оспой (из привитых в инкубационном периоде), то их убивают и поступают, как указано в подпункте «а».

в) с профилактической целью вакцинируют также птицу в хозяйствах, угрожаемых по заносу в них оспы (в том числе и птиц в личном пользовании граждан);

г) перо, пух, полученные при убое больной и подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют погружением в щелочной раствор формальдегида (3 %-ный формальдегид на 1%-ном растворе едкого натрия) с экспозицией 1 час и вывозят на перерабатывающие предприятия в таре с двойной упаковкой с указанием в ветеринарном свидетельстве форма № 3-вет (ветсправке 4-вет) о неблагополучие хозяйства по оспе;

д) проводят тщательную механическую очистку, а также дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию помещений, оборудования, инвентаря и производственной территории в порядке, предусмотренном инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации; помет после удаления из птичников подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и сухими, не допуская в них скученного содержания птицы;

е) птицу обеспечивают полноценными кормами, в рацион рекомендуется добавлять молочные продукты.

На мясоперерабатывающих предприятиях и в заготовительных пунктах при обнаружении оспы проводят убой всей птицы, при этом карантин накладывают на время убоя и проведения оздоровительных мероприятий. Ввоз в них вновь поступившей птицы допускается после реализации всей птицеводческой продукции и проведения ветеринарно-санитарных оздоровительных мероприятий (механической очистки, дезинфекции, дезинсекции, дератизации).

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 месяца после ликвидации болезни (последнего случая выявления клинических признаков оспы у птиц) и проведения заключительной дезинфекции.

Вывоз подрощенных цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства для комплектования допускается не ранее как через 6 месяцев после снятия карантина.

В бывших неблагополучных хозяйствах после ликвидации болезни проводят в течение двух лет профилактическую поголовную вакцинацию против оспы всех восприимчивых к этой болезни птиц.

Этиология. Возбудитель - грамотрицательная, неподвижная бактерия паратифозной группы Salmonella pullorum-gallinarum. Высокоустойчива во внешней среде.

Эпизоотология. Болеют цыплята и индюшата обычно в первые дни жизни или в 3-4-недельном возрасте. Летальность составляет 50-70%. Источник инфекции - больные и переболевшие птицы, полученные от них яйца, грызуны, насекомые, корма биологического происхождения. Заражение происходит алиментарным и трансовариальным путем, может аэрогенным.

Клинические признаки. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день. Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - течение хроническое и бессимптомное.

Острое течение: снижение аппетита, вялость, одышка, взъерошенность, сильно отстают в росте, истощение. Помет вначале кашицеобразный, затем становятся жидким, пенистым, беловатым, мелообразным. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при высыхании клоака закрывается, что затрудняет выделение помета. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Большинство цыплят гибнет в первые 10-15 дней жизни.

Подострое и хроническое течение чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. Переболевшие цыплята отстают в росте и развитии. Помет становится жидким, пенистым, оранжево-зеленоватого цвета. Гребень и сережки у кур бледные, желтушные. Куры погибают на 5-6-й день, а индейки на 2-4-й день от разрыва печени и кровоизлияния в брюшную полость, перитонита, хронического сальпингита и общего сепсиса.

Патоморфология. У цыплят: нерассосавшийся желточный мешок, скопление белых фекальных масс в слепых отростках и клоаке, катаральный энтерит, увеличение селезенки, очаги некрозов в печени, миокарде, легких.

У взрослых кур: овариит, деформация и разрыв яйцеклеток; фибринозный перитонит и овариит, гиперплазия селезенки; острый катаральный гастроэнтерит, крупозный тифлоколит; серозно-фибринозный перикардит; некрозы в печени и миокарде.

Диагностика. Комплексная на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Окончательный диагноз по результатам бактериологического исследования. Прижизненная диагностика проводится методом ККРНГА с эритроцитарным пуллорным антигеном. Оптимальный возраст для выявления носительства у цыплят - 50-55 дней. Дифференцируют от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, аспергиллеза, эймериоза, энтеритов, инфекционного бронхита кур.

Профилактика. Сводится к обеспечению высокого уровня биобезопасности, качества кормления, микроклимата в корпусах, проводимыхветеринарно-санитарных мероприятий, в том числе дезинфекции инкубационных яиц. Вакцинация не проводится. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. Для лечения птицы применяют антибактериальные препараты, проверенные на активность против данного патогена

Болезнь Марека - лимфопролиферативное и невропатическое заболевание птиц, характеризуется образованием опухолей во внутренних органах, коже, мышцах, а также изменениями центральной и периферической нервной системы.

Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae. Подразделяется на 3 серотипа:

1 серотип - все онкогенные и аттенуированные штаммы вакцин;
2 серотип - естественно аттенуированные штаммы;
3 серотип - вирус герпеса индеек. Клеточный вирус — не инфицирует без клеток. Материнские антитела не защищают от клеточного вируса.

Болеют куры, индейки и фазаны. Источник возбудителя — больная и латентно переболевшая птица. Начиная со 2-3 недели после заражения цыплята выделяют вирус во внешнюю среду с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов и через органы дыхания и пищеварения. Основной путь заражения — аэрогенный. Некоторые насекомые и клещи способны передавать вирус. Высокий риск возникновения болезни Марека на птицефабриках, где содержатся птицы разных возрастов.

Процесс лечения при перманентном течение заболевания

Перманентная форма пуллороза появляется у молодых особей старше двух недель и наступает только после острой формы. Болезнь принимает хронический характер, взрослые куры становятся носителями инфекции, которая передается цыплятам через инкубационное яйцо. После постановки диагноза в лечебно-профилактических целях назначают антибиотики: тетрациклин, полимиксин-М, Биомицин (хлортетрациклина гидрохлорид). Эффективно комбинированное назначение препаратов сульфаниламидной и нитрофурановой группы.

Взрослым особям прописывают хлортетрациклина гидрохлорид в дозировке 20-25 мг на 1 кг массы тела, фуразолидон в дозе 0,02-0,04% к массе корма. Длительность лечения 6-12 дней.

2. Профилактика заболевания

2.1. Для предупреждения заболевания птиц пуллорозом-тифом руководители и специалисты птицеводческих предприятий (птицефабрик, племптицезаводов, племптицерепродукторов, птицесовхозов) и других хозяйств, имеющих птиц, обязаны строго выполнять мероприятия, предусмотренные действующими "Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих предприятий (ферм) и требованиями при их проектировании". При этом необходимо обеспечить:

ввоз инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, а инкубацию их—в отдельном инкубатории в условиях надежной изоляции от инкубируемых яиц, получаемых в данном хозяйстве;

выращивание ремонтного молодняка изолированно от взрослой птицы;

соблюдение сроков межцикловых профилактических перерывов перед посадкой каждой последующей партии птиц, качество подготовки помещений к приему очередных партий птиц, высокую санитарную культуру в птичниках, цехе инкубации и других производственных помещениях;

соблюдение сроков бактериологических и серологических исследований на пуллороз-тиф, предусмотренных пп. 1.2.2 и 1.3 настоящей Инструкции и т. д.

2.2. Яйца перед инкубацией подлежат обязательной дезинфекции парами формальдегида и проверке на содержание витаминов А, В, Д, каротиноидов.

2.2.1. Сбор инкубационных яиц проводят через каждые 2 ч и сразу после сбора их дезинфицируют парами формальдегида. Последующей дезинфекции яйца подвергают в яйцескладе после сортировки, при поступлении в инкубаторий (после сортировки); через 6 ч после начала инкубации, перед переносом эмбрионов на вывод.

В целях снижения уровня бактериального загрязнения воздуха во время вывода выводные шкафы должны быть оборудованы системой пухоудаления в соответствии с рекомендациями ВНИТИП.

Выборку цыплят (индюшат) необходимо проводить 1 раз через 496-500 ч для яичных и 500-505 ч для мясных пород цыплят, 650 ч для индюшат легких и 660 ч для индюшат тяжелых пород с момента перевода машин с заложенной партией яиц на инкубационный режим.

Отходы инкубации, оставшиеся после выборки, немедленно собирают в герметично-закрывающуюся металлическую или пластмассовую тару и удаляют из цеха инкубации.

2.5. При наличии утильцехов или утильзаводов отходы инкубации утилизируют. При невозможности получения стерильной мясо-костной шквары (муки) отходы инкубации уничтожают сжиганием. Тару и транспорт,

используемые для перевозки отходов инкубации, дезинфицируют после использования.

2.6. Инкубационные, выводные шкафы, залы и инвентарь моют и дезинфицируют после их использования.

Инкубационные шкафы дезинфицируют вначале влажным, а затем аэрозольным методами, а выводные инкубаторы, залы и инвентарь трижды: первично - влажным методом "по грязному", повторно - влажным методом "по чистому", а затем - аэрозольно - через 24 ч после второй влажной дезинфекции.

Кроме того, еженедельно проводят очистку и дезинфекцию вентиляционного оборудования (воздуховодов) в выводных залах.

Перерыв в выводных залах очередными партиями выводимого молодняка должен составлять не менее 3 дней.

2.7. Каждая партия комбикормов, а также кормов животного происхождения, полученная или завезенная в хозяйства, подлежит бактериологическому контролю на наличие сальмонелл.

Симптомы

Симптоматика проявления болезни зависит от формы ее течения - острой или перманентной.

Перманентное течение заболевания:

Этиология

Причиной возникновения пуллороза является микроорганизм из рода сальмонелл, относящихся к семейству энтеробактерий. А именно S. gallinarum-pullorum. Выделенные в конце позапрошлого столетия американцами Смитом и Сальмоном микроорганизмы, служившие причиной чумы свиней, позже были названы в честь Сальмона. На данный момент род сальмонелл насчитывает порядка 2 тысяч различных серологических вариантов.

Все представители рода имеют ряд общих особенностей:

представляют собой подвижные, закругленные на концах, палочки;
не образуют спор и капсул;
в мазках располагаются хаотично;
растут на обычных питательных средах;
являются аэробами или факультативными анаэробами;
хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны.

Кроме того, сальмонеллам присуща достаточно высокая устойчивость к действию факторов окружающей среды. В почве сальмонеллы сохраняются в активном состоянии больше года, в помете птицы не менее 100 суток, в воде сохраняют жизнеспособность от 120 до 200 дней. Способны переносить замораживание в тушках птицы при глубокой заморозке микроорганизм выживает в течение не менее 3 лет. Ультрафиолет и прямые солнечные лучи инактивируют сальмонелл в течение 5–9 часов, нагревание до 65°С около получаса. Кроме того, сальмонеллы выдерживают повышенные концентрации хлорида натрия и сохраняются в соленом мясе до 8 месяцев.

Вместе с тем сальмонеллы достаточно чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам, антибиотикам тетрациклинового ряда и некоторым другим, в меньшей степени к сульфаниламидным и нитрофурановым препаратам.

Патологоанатомические изменения

Заключаются в следующем:

перерождение фолликулов яичников;
деформация яичников;
множественные некротические очаги в миокарде, печени;
перитонит.

У вашей птицы похожие симптомы?

Патогенез и симптоматика

Попав в организм восприимчивой птицы алиментарным путем, сальмонеллы локализуются на слизистой оболочке кишечника, преимущественно в слепых отростках. В этот момент у больной птицы наблюдаются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем сальмонеллы разносятся по организму гематогенным путем, вызывая воспаления и дистрофические изменения в тканях различных органов. Кроме того, в процессе жизнедеятельности микроорганизмы выделяют большое количество токсинов, оказывающих действие на весь организм.
Инкубационный период при пуллорозе достаточно непродолжителен и составляет от 1 до 7 суток. Первыми признаками заболевания служат:

вялость;
отказ от корма;
повышение температуры тела;
профузный понос.

Размягченные в самом начале болезни фекалии очень быстро становятся жидкими, белыми, с пузырьками газа. Иногда отмечается наличие в помете крови. Очень быстро нарастают симптомы обезвоживания и интоксикации. Без оказания медикаментозной помощи в течение 2–7 суток значительная часть больных цыплят погибает.

У взрослой птицы пуллороз чаще всего протекает в хронической форме, что не исключает однако возможности острого и подострого течения болезни. При острой и подострой формах клинические признаки пуллороза у взрослой птицы сходны с симптомами заболевания у цыплят. Хроническая форма характеризуется перемежающимися поносами и прогрессирующим истощением. Кроме того могут наблюдаться снижение продуктивности, жажда, признаки поражения респираторного тракта. В отличие от кур у индеек пуллороз чаще всего протекает в острой форме в независимости от возраста.
При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают изменения, присущие для катарального либо катарально-геморрагического энтерита у птенцов, кровоизлияния оболочек желточного мешка и не полностью рассосавшийся желток. У птицы старшего возраста отмечают:

перитонит;
кровоизлияния, участки некроза в паренхиматозных органах и миокарде;
дистрофические изменения в яичниках.
Для индеек характерным признаком пуллороза является отек легких и признаки пневмонии.

Диагноз на пуллороз ставят комплексно, учитывая эпизоотологическию обстановку, симптомы болезни, результаты патвскрытия. Для уточнения диагноза проводят ряд лабораторных исследований, включающих бактериологический посев, выращивание чистой культуры возбудителя болезни и подтитровку на чувствительность к антибиотикам. Обязательным является исследование на пуллороз замерших эмбрионов.

Эпизоотология

К пуллорозу восприимчивы все курообразные, в наибольшей степени куры и индюки. Потенциальную опасность S. gallinarum-pullorum представляют и для человека. Возбудитель болезни выделяется с пометом больной птицы и бактерионосителей.

Факторами передачи служат:

подстилка;
загрязненные корма;
инвентарь и прочее.

При горизонтальном пути распространения инфекции ведущую роль играет алиментарное заражение. Кроме того, проходя трансовариальный барьер, сальмонеллы приводят к развитию заболевания у цыплят, которые, в свою очередь, сразу же после рождения становятся источниками возбудителя пуллороза.

Для цыплят и индюшат характерно острое течение болезни, для взрослой птицы хроническое и бессимптомное течение болезни. Как и при многих других инфекционных заболеваниях, предрасполагающими к возникновению вспышки пуллороза факторами являются нарушения условий содержания и кормления птицы, переохлаждение и перегрев, скученное содержание, неполноценность рациона.

Процесс лечения при острой форме

Острая септическая форма пуллороза проявляется у молодняка до 1.5-2 недельного возраста. Часть птенцов, зараженных через яйца, гибнет при инкубации в стадии эмбрионов. У вылупившихся цыплят болезнь проявляется в течение 3-6 суток и принимает острый характер. Зараженный, слабый и подозрительный по пуллорозу молодняк уничтожают, клинически здоровым назначают курс препаратов с лечебно-профилактической целью:

нитрофурановая группа: фуразолидон в концентрации 0,04% или фуридин - 200 г на 1 кг общей массы смешивают с кормом и скармливают в течение первых пяти дней;
во вторую пятидневку назначают антибиотики: полимиксин-М в расчете 100 мг на 1000 особей или сульфадимезин в концентрации 0,05% с кормом либо 0,1% с водой;
следующие пять дней снова дают нитрофурановые препараты.

Борьба с распространением

Для борьбы с распространением инфекции в неблагополучном хозяйстве запрещается:

продажа яиц и птиц на другие птицефабрики;
поставка яиц и тушек в сетевые магазины;
инкубация яиц от несушек на зараженной птицеферме;

Разрешительные действия в неблагополучном хозяйстве:

завоз суточного молодняка из других здоровых птичников;
инкубация яиц от здоровых особей;
использование яйца на кондитерских фабриках и пищевых предприятиях с их дальнейшей переработкой при высоких температурах (используют для приготовления кондитерских и хлебобулочных изделий, меланжа).

Читайте также: