Ретробульбарный неврит у животных

Обновлено: 05.10.2024

Противотуберкулезное средство. Этамбутола гидрохлорид — белый кристаллический порошок. Легко растворим в воде.

К какому врачу обратиться

При появлении симптомов необходимо обратиться к лечащему врачу-терапевту, который назначит диагностику и по её результатам направит к узкопрофильному специалисту. Обычно лечением занимаются два врача — невролог (невропатолог) и офтальмолог (окулист).

Применение вещества Этамбутол

Туберкулез (все формы) в комбинации с другими ЛС .

Диагностика

Диагностические исследования условно делятся на две группы — неврологические и офтальмологические. К первым относят такие методики:

неврологические тесты и визуальный осмотр;
оценка зрительных вызванных потенциалов;
УЗИ зрительного нерва и глазных яблок;
КТ и МРТ головного мозга;
пункция цереброспинальной жидкости.

Какие применяют офтальмологические диагностические исследования:

ангиографию сетчатки глаза;
допплерографию глазных артерий;
визометрию;
исследования по таблицам Ишихира;
таблицы Рабкина;
периметрию;
офтальмоскопию.

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Компьютерная электроэнцефалография

Чек-ап (комплексное обследование организма)

Разновидности

Кроме острого и хронического ретробульбарного неврита, различают ещё три типа болезни:

Аксиальный. Самый распространнёный вид заболевания. Выражается в стремительном снижении центрального зрения и повреждении аксиального пучка.
Трансверсальный. Поражает всю область зрительного нерва и приводит к полной слепоте.
Периферический. Характеризуется скоплением экссудата, возникновением болевого синдрома и сужением поля зрения.

Побочные действия вещества Этамбутол

Со стороны нервной системы и органов чувств: депрессия, парестезия, головокружение, головная боль, дезориентация в пространстве, галлюцинации, периферические невриты и полинейропатии, ретробульбарный неврит, атрофия зрительного нерва; ухудшение остроты зрения, рефракции и цветоощущения (в основном зеленого и красного цвета), сужение центральных и периферических полей зрения, образование скотом,.

Со стороны респираторной системы: усиление кашля, увеличение количества мокроты.

Со стороны органов ЖКТ : анорексия, металлический привкус во рту, диспептические явления (тошнота, рвота, диарея), боль в животе, нарушение функции печени.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Прочие: лейкопения, гиперурикемия, обострение (приступ) подагры, артралгия.

Противопоказания

Гиперчувствительность, подагра, неврит зрительного нерва, катаракта, воспалительные заболевания глаз, диабетическая ретинопатия, нарушение функции почек.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКАНА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:

Жалобы на:
· отсутствие или снижение зрения (затуманивание, «пятно» перед глазом);
· выпадение полей зрения или ограничение периферического зрения;
· снижение цветоощущения,
· боли при движении глаз.

Анамнез: возраст больного, односторонность или двусторонность поражения, наличие системных и локальных заболеваний.

Физикальное обследование:
В большинстве случаев при наружном осмотре не выявляется каких-либо изменений. При ретробульбарном неврите может наблюдаться экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, симптомы поражения лицевого нерва.

Лабораторные исследования:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (глюкоза, общий билирубин, общий белок, АСТ, АЛТ);
· анализ крови на ВИЧ;
· определение ревматоидного фактора.

Инструментальные исследования:
· визометрия – с целью определения остроты зрения.
· исследование цветовосприятия (таблицы Рабкина): - с целью выявления нарушений цветоощущения.
· кинетическая периметрия – с целью выявления центральных и парацентральных скотом, концентрического сужения полей зрения на 20-400 на ахроматический свет. Патогномоничный признак неврита- концентрическое сужения поля зрения на цвета
· тонометрия – с целью исключения/выявления повышения ВГД при заболеваниях, которые могут быть причиной неврита или сопутствующей глаукомы.
· биомикроскопия - с целью исключения патологии переднего отрезка глаза как возможной причины неврита.
· офтальмоскопия - основной метод диагностики неврита. Интрабульбарный неврит может проявиться отеком, гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, проминенцией в стекловидное тело. Возможно заполнение экссудатом сосудистой воронки, геморрагии на диске зрительного нерва, расширение как артерий, так и вен.
· УЗИ глазного яблока – с целью оценки изменений в стекловидном теле, отека орбитальной части зрительного нерва [С]
· оптическая когерентная томография с целью оценки степени отека ДЗН и макулярной области [С].
· флюоресцентная ангиография глазного дна – с целью дифференциальной диагностики папиллита и передней ишемической нейропатии [С].
· электрофизиологические исследования (зрительные вызванные потенциалы, КЧСМ) – с целью определения тяжести поражения зрительного нерва и прогноза зрительных функций [С].
· МРТ головного мозга – с целью выявления причины неврита зрительного нерва: воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга, нейроинфекции), неинфекционные заболевания (рассеянный склероз).
· МРТ орбиты – с целью выявления отека и/или сдавления орбитальной части ЗН.
· Рентгенография органов грудной клетки с целью диагностики туберкулезных изменений, как возможной причины неврита.
· Рентгенография придаточных пазух носа – с целью выявления воспалительных процессов, которые могут быть причиной неврита.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· визометрия; [С]
· исследование цветового зрения; [С]
· кинетическая периметрия; [С]
· компьютерная периметрия; [С]
· тонометрия; [С]
· биомикроскопия; [С]
· офтальмоскопия. [С]

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК; [С]
· ОАМ; [С]
· биохимический анализ крови (глюкоза, общий билирубин, общий белок, АСТ, АЛТ) [С];
· рентгенография органов грудной клетки; [С]
· рентгенография придаточных пазух носа; [С]
· УЗИ глазного яблока; [С]
· оптическая когерентная томография; [С]
· флюоресцентная ангиография глазного дна; [С]
· электрофизиологические исследования (зрительные вызванные потенциалы, КЧСМ; [С]
· МРТ головного мозга; [С]
· МРТ орбиты; [С]
· анализ крови на ВИЧ; [С]
· определение ревматоидного фактора [С].

Классификация

Предложен целый ряд классификаций РС, отличающихся друг от друга выделением большего или меньшего числа форм заболевания, т.е. их количеством. На современном уровне знаний классификация РС основывается главным образом на клинических данных, при этом учитывается преимущественная локализация патологического процесса, характер его течения и возраст больного.

Для практических целей достаточно выделения следующих форм РС, хотя ряд ученых считает, что они по существу являются этапами развития РС:

1. Церебральная форма.

2. Цереброспинальная форма.

3. Спинальная форма.

4. Гиперкинетическая форма.

Классификация ОРЭМ (Д.Р. Штульман):

1. Острый геморрагический лейкоэнцефалит.

2. Стволовой энцефалит.

3. Церебеллит (острая мозжечковая атаксия).

Классификации ОРЭМ (Е.В. Шмидт):

Выделяют несколько клинических вариантов по течению РС:

Диагностика

Инструментальные методы исследования:

Определение остроты зрения;
Исследование поля зрения;
Автоматизированная компьютерная периметрия;
Офтальмоскопия в условиях мидриаза в белом и зеленом свете;
Электрофизиологическое исследование (порог электрической чувствительности, электрической лабильности зрительного нерва, критическая частота слияния мельканий КЧСМ, ЗВП);
Ультразвуковое В-сканирование зрительного нерва);
ОКТ зрительного нерва (для оценки отека ДЗН и макулярной области);
Флюоресцентная ангиография (для дифференциальной диагностики неврита и передней ишемической нейропатии);
МРТ головного мозга для исключения демиелинизирующего процесса;
Лабораторные исследования с целью выявления наличия и характера инфекции, аутоиммунного процесса;
Рентгеновский снимок придаточных пазух носа;
Консультация ЛОР-врача и стоматолога для исключения очагов инфекции.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Физикальное обследование:
В большинстве случаев при наружном осмотре не выявляется каких-либо изменений. При ретробульбарном неврите возможен экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, симптомы поражения лицевого нерва.

Инструментальные исследования:

· визометрия – с целью определения остроты зрения (при ретробульбарном неврите: периферическая форма - центральное зрение не нарушается; аксиальная форма – резкое снижение центрального зрения; трансверсальная форма - зрение снижается до сотых и даже до слепоты).

· исследование цветовосприятия (таблицы Рабкина) - с целью выявления нарушений цветоощущения.

· кинетическая периметрия – с целью выявления центральных и парацентральных скотом, концентрического сужения полей зрения на 20-400 на ахроматический свет. Патогномоничный признак неврита- концентрическое сужения поля зрения на цвета. При ретробульбарном неврите: периферическая форма - в поле зрения выявляют неравномерное концентрическое сужение периферических границ на 20—40°, при аксиальной форме - центральная скотома).

· тонометрия – с целью исключения/выявления повышения ВГД при заболеваниях, которые могут быть причиной неврита или сопутствующей глаукомы.

· биомикроскопия - с целью исключения патологии переднего отрезка глаза как возможной причины неврита.

· офтальмоскопия - основной метод диагностики неврита. Интрабульбарный неврит может проявиться отеком, гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, проминенцией в стекловидное тело. Возможно заполнение экссудатом сосудистой воронки, геморрагии на диске зрительного нерва, расширение как артерий, так и вен.

· МРТ головного мозга – с целью выявления причины неврита зрительного нерва: воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга, нейроинфекции), неинфекционные заболевания (рассеянный склероз).

· МРТ орбиты – с целью выявления отека и/или сдавления, повреждения орбитальной части ЗН.

· Рентгенография органов грудной клетки с целью диагностики туберкулезных изменений, как возможной причины неврита.

· Рентгенография придаточных пазух носа – с целью выявления воспалительных процессов, которые могут быть причиной неврита.

Диагностический алгоритм

Передозировка

Лечение: индукция рвоты, промывание желудка.

Симптомы невритов

Выраженный признак ретробульбарного неврита — снижение зрения на один или оба глаза. Зрение падает с разной скоростью, в зависимости от формы течения патологии. При острой — от 2-3 часов до 2-3 дней, при хронической — 1-3 недели. Расстройства сопровождаются такими пароксизмами:

потемнение;
вспышки света;
«пелена»;
«мушки»;
размытие изображения;
сужение поля зрения;
изменение восприятия цветов;
боль в глазах;
тупые головные боли;
перепады артериального давления;
головокружения;
общая слабость.

Причины невритов

Большинство случаев заболевания первичного типа возникают вследствие хронических патологий:

вирусные инфекции;
герпетические инфекции;
аутоиммунные клетки;
мононуклеоз;
гайморит;
тонзиллит;
отит;
цистит;
синусит;
пиелонефрит;
хориоретинит;
увеит;
иридоциклит.

Причинами вторичного неврита становятся:

рассеянный склероз;
мозговые опухоли;
нейроинфекции;
нарушения кровоснабжения зрительного нерва;
острые интоксикации;
почечная недостаточность.

Статью проверил

Булацкий Сергей Олегович Ортопед • Травматолог • стаж 14 лет

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 14 Сентября 2021 года

Содержание статьи

Дифференциальный диагноз

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **:

Немедикаментозное лечение:
Режим – III Б;
Диета №15 (при отсутствии общих, системных заболеваний).

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания):
· Антибактериальная терапия – при бактериальном / идиопатическом неврите назначается антибактериальный препарат широкого спектра действия
· Нестероидные противовоспалительные препараты используются с целью уменьшения воспалительного процесса, в большей степени при невозможности применения глюкокортикостероидов;
· Глюкокортикостероиды используются как мощные противовоспалительные, противоотечные, противоаллергические, иммуномодулирующие средства;
· Диуретики используются с целью уменьшения отека зрительного нерва;
· Противовирусные препараты – при установлении вирусной этиологии неврита;
· Противогрибковые препараты- назначаются с целью профилактики грибковой; инфекции вследствие длительной интенсивной антибактериальной терапии;
· Терапия системного заболевания – в случае выявления его выявления.

Перечень основных лекарственных средств;
Нестероидные противовоспалительные препараты (выбор вида и лекарственной формы препарата – на усмотрение врача):
· Диклофенак натрия, перорально 50 мг 3 раза в сутки 5 дней, [С]
или
· Диклофенак натрия, внутримышечно 75 мг 1 раз в сутки, 3-7 дней, [С]
или
· Диклофенак натрия, ректально 50-100 мг 2 раза в сутки, 5 дней, [С]
или
· Индометацин, перорально 25 мг 2-4 раза в сутки 5 дней, [С]
· Мелоксикам, перорально 15 мг 1 раз в сутки, 5 дней, [С]
или
· Мелоксикам, внутримышечно 15 мг 1 раз в сутки, 3-7 дней, [С]

Антибактериальные препараты:

Цефалоспорины:
· Цефтазидим, внутримышечно/внутривенно 0,5г, 1,0г, 2,0г 1-2 раза в сутки, 10 -14 дней, [А]
или
· Цефтазидим, пара-, ретробульбарно 1,0 мл раствора 1 раз в сутки 10 дней, 10 дней, [А]
или
· Цефиксим, перорально 200- 400 мг в сутки, 5-7 дней [А]
или

Пенициллины:
· Ампициллин, перорально 250-500 4 раза в сутки, 7-14 дней, [А]
или

Фторхинолоны:
· офлоксацин 200-400мг, 1-2 раза в сутки 5-7 дней [А]
или
· левофлоксацин по 500мг,1 раз в сутки 5-7дней [А]

Глюкокортикостероиды:
· метилпреднизолон, внутривенно для пульс-терапии 0,5-1,0 г 1 раз в сутки 3-5 дней, с последующим переходом на пероральные ГКС; [В]
или
· дексаметазон, пара-, ретробульбарно 1,0 1 раз в сутки, 10 дней; [В]
или
· преднизолон, перорально 5мг 4-6 раз в сутки, 5 дней с последующим снижением дозы; [В]
или
· Бетаметазон, пара-, ретробульбарно 1,0 1 раз в 7-10 дней. [В]

Антигистаминные препараты:
· Хлоропирамин, 25 мг перорально 1-2 раза в сутки, 7 дней; [В]
или
· Цетиризин 5-10 мг перорально 1 раза в сутки, 5-7 дней; [B]
или
· Лоратадин внутрь 1 раз по 10 мг в сутки [B]

Диуретики:
· Ацетазоламид, перорально 0,25 г 2 раза в сутки, 3 дня [С].

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Другие синтетические антибактериальные средства:
· Метронидазол - взрослым и детям старше 12 лет по 500- 1000 мг (100-200 мл) внутривенно капельно (5 мл/мин), 1-2 раза в день, ежедневно, 3-5 дней. Детям в возрасте до 12 лет метронидазол - внутривенно капельно по 7,5 мг/кг массы тела в 3 приема со скоростью 5 мл/мин, 3-5 дней. [С]

Противовирусные препараты:
Ацикловир, перорально 200, 400, 800 мг 5 раз в сутки, 5-7 дней, [А]
· Противогрибковые препараты:
Флуконазол 150 мг, перорально 1 раз в неделю [С]
· Антикоагулянты:
Гепарин парабульбарно 750 мг, 1 раз в сутки, 5-7 дней [С]

N.B.! Лечение основного заболевания, явившегося причиной неврита зрительного нерва, назначается соответствующим специалистом.

Хирургическое вмешательство: нет.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта – с целью оценки общего состояния организма, исключения системных заболеваний;
· консультация невропатолога – с целью исключения демиелинизирующего заболевания ЦНС и уточнения топической зоны поражения зрительных путей;
· консультация нейрохирурга – с целью выявления признаков внутричерепной гипертензии или симптомов, характерных для объёмного образования головного мозга;
· консультация ревматолога - при наличии симптомов, характерных для системных васкулитов;
· консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы;
· консультация гематолога (при подозрении на заболевания крови);
· консультация инфекциониста (при подозрении на васкулит вирусной этиологии).
· консультация отоларинголога – при подозрении на воспаление или новообразование в гайморовой или лобной пазухе.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет

Индикаторы эффективности лечения:
· повышение остроты зрения;
· восстановление нормального цветовосприятия;
· отсутствие болей при движении глазных яблок;
· уменьшение вида и числа скотом;
· расширение границ поля зрения;
· уменьшение гиперемии ДЗН;
· четкость границ ДЗН;
· улучшение показателей ЭФИ.

Меры предосторожности вещества Этамбутол

Не следует делить суточную дозу на несколько приемов (не создается терапевтическая концентрация). Перед началом и во время лечения следует ежемесячно проводить офтальмологическое обследование — сначала каждого глаза в отдельности, затем обоих глаз (исследование глазного дна, остроты и полей зрения, цветовосприятия). Не рекомендуется применять этамбутол при невозможности адекватного контроля зрения ( в т.ч. возраст до 2–3 лет, крайне тяжелое состояние, психические расстройства). При возникновении нарушений зрения этамбутол отменяют. Во время лечения следует регулярно контролировать картину периферической крови, уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, функции печени и почек.

Не следует применять во время работы водителям транспортных средств и людям, деятельность которых связана с повышенной концентрацией внимания.

По клиническому течению выделяют 2 формы неврита:
· интрабульбарную (папиллит);
· ретробульбарную.

По уровню поражения различают три формы ретробульбарного неврита:
· периферическую;
· аксиальную;
· трансверсальную.

Взаимодействие

Усиливает эффекты противотуберкулезных средств и нейротоксичность аминогликозидов, аспарагиназы, карбамазепина, ципрофлоксацина, имипенема, солей лития, метотрексата, хинина. Не рекомендуется применять одновременно с этионамидом ввиду их фармакологического антагонизма. Антациды, содержащие алюминия гидроксид, уменьшают всасывание этамбутола. Одновременный прием ЛС , оказывающих нейротоксическое действие, повышает риск развития неврита зрительного нерва, периферического неврита и других поражений нервной системы.

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**

Немедикаментозное лечение:
Режим – III Б;
Диета №15 (при отсутствии общих, системных заболеваний).

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания):
− Антибактериальная терапия – при бактериальном / идиопатическом неврите назначается антибактериальный препарат широкого спектра действия
− Глюкокортикостероиды используются как мощные противовоспалительные, противоотечные, противоаллергические, иммуномодулирующие средства;
− Диуретики используются с целью уменьшения отека зрительного нерва;
− Антигистаминные препараты используются для профилактики и снижения аллергических реакций;
− Дезинтоксикационная терапия используется для снижения интоксикации вследствие воспаления и действия лекарственных препаратов

Перечень основных лекарственных средств;

Антибактериальные препараты:

Цефалоспорины:
· Цефтазидим, внутримышечно/внутривенно 0,5г, 1,0г, 2,0г 1-2 раза в сутки, 10 -14 дней, [А];
или
· Цефтриаксон, внутримышечно 1,0 г 1 раз в сутки 7-10 дней [А];
или
· Цефиксим, перорально 200-400 мг в сутки, 5-7 дней [А].

Пенициллины:
· Ампициллин 0,5-1,0 г внутримышечно, перорально по 1,0 г 4 раза в сутки 5-7 дней [А].

Глюкокортикостероиды:
· Дексаметазон, парабульбарно 1,0 1 раз в сутки, 10 дней, [B].

Антигистаминные препараты:
· Хлоропирамин, 25 мг перорально 1-2 раза в сутки, 5-7 дней, [B];
или
· Цетиризин 5-10 мг перорально 1 раза в сутки, 5-7 дней [B];
или
· Лоратадин внутрь 1 раз по 10 мг в сутки [B].

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Диуретики:
Ацетазоламид, перорально 0,25 г 2 раза в сутки, 3 дня, [С]
Витаминотерапия: витамины группы В назначаются с нейропротекторной целью.
Тиамин 1,0 внутримышечно 5 дней, [С], чередовать с
Пиридоксин 1,0 внутримышечно 5 дней, [С], чередовать с
Цианокобаламин 1,0 внутримышечно 5 дней, [С].

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет.

Другие виды лечения: не проводятся ;

Профилактические мероприятия: нет.
Мониторинг состояния пациента**: нет.
Индикаторы эффективности лечения нет.

Способ применения и дозы

Внутрь, после еды, 1 раз в сутки (утром). Взрослым, ранее не принимавшим противотуберкулезные средства — 15 мг/кг/сут, получавшим лечение — 25 мг/кг (до 30 мг/кг/сут) ежедневно в течение 2 мес, затем в поддерживающей дозе 50 мг/кг 2–3 раза в неделю. Максимальная суточная доза — 2 г. Детям с 13 лет — 15–25 мг/кг/сут. Максимальная суточная доза для детей — 1 г. Продолжительность лечения 9 мес (до 2 лет). Требуется коррекция дозы при почечной недостаточности: при Cl креатинина >100 мл/мин — 20 мг/кг/сут, 70–100 мл/мин — 15 мг/кг/сут, <70 мл/мин — 10 мг/кг/сут; при гемодиализе — 5 мг/кг/сут, в день диализа — 7 мг/кг/сут.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Ампициллин (Ampicillin)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Ацикловир (Acyclovir)

Бетаметазон (Betamethasone)

Гепарин натрия (Heparin sodium)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Диклофенак (Diclofenac)

Индометацин (Indomethacin)

Левофлоксацин (Levofloxacin)

Лоратадин (Loratadine)

Мелоксикам (Meloxicam)

Метилпреднизолон (Methylprednisolone)

Метронидазол (Metronidazole)

Офлоксацин (Ofloxacin)

Пиридоксин (Pyridoxine)

Преднизолон (Prednisolone)

Тиамин (Thiamin)

Флуконазол (Fluconazole)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Цефиксим (Cefixime)

Цефтазидим (Ceftazidime)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Цианокобаламин (Cyanocobalamin)

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: отсутствуют.

Показания для экстренной госпитализации: все случаи неврита зрительного нерва.

Рассеянный склероз (РС) - хроническое прогрессирующее мультифакторное заболевание нервной системы, развивающееся на фоне вторичного иммунодефицита, приводящего к развитию аутоиммунного процесса, повреждающее миелин в головном и спинном мозге. Он относится к группе медленных инфекций и является демиелинизиурующим заболеванием.
К наиболее характерным признакам РС у детей относятся: начало в возрасте от 10 до 15 лет, дебют с оптической невропатии, сенсорных и стволовых нарушений, минимальность остаточных явлений после первой атаки, редкость первично-прогрессирующих форм, определяющее влияние первых двух лет после дебюта РС на дальнейшее течение заболевания.
Типичной локализацией поражения при РС считают зрительные нервы, перивентрикулярную зону, мозжечок, ствол и шейный отдел позвоночника.

Рассеянный энцефаломиелит (постинфекционный, параинфекционный, поствакцинальный энцефаломиелит) - острое аутоиммунное демиелинизурующее заболевание ЦНС, возникающее после перенесенной вирусной (реже микоплазменной или бактериальной) инфекции или иммунизации. ОРЭМ чаще возникает после экзантемных вирусных инфекций (кори, краснухи, опоясывающего герпеса) или прививок вакциной от бешенства (содержащей мозговые антигены). Течение, как правило, монофазное, но в редких случаях отмечено прогрессирующее течение.

Протокол "Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы"

Код по МКБ-10:

G35 Рассеянный склероз (РС)

G36.8 Другая уточненная форма острой диссеминированной демиелинизации. Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ)

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: нарушение координации, походки, слабость в ногах, нестойкие двигательные нарушения.
Дебют РС в возрасте от 10 до 50 лет (чаще всего между 25 и 35 годами, иногда начинается в детском и пожилом возрасте). Неврологические клинические симптомы преходящие, при этом должно быть два или более эпизодов ухудшения продолжительностью менее 24 часов, разделенных периодом не менее 1 месяца, или наблюдается медленное, постепенное прогрессирование процесса в течение хотя бы 6 месяцев; ремиттирующее (волнообразное) течение заболевания.
ОРЭМ начинается остро с лихорадки, выраженных общемозговых проявлений (головной боли, рвоты, спутанность или угнетение сознания вплоть до комы), менингеальных симптомов, нередко - эпилептические припадки.

Физикальное обследование: синдромы РС.

- спастический парапарез ног;

- отсутствие брюшных рефлексов;

- битемпоральная бледность сосков зрительных нервов.

- зрительные нарушения: значительное сужение полей зрения на цвета, увеличение размеров слепого пятна; нередко - увеличение ретинального давления, «маломотивированные» колебания остроты зрения, оптической хронаксии, флюктуации оптической адекватометрии;

- нарушение вестибулярной системы: большей части характера перевозбудимости аппарата (спонтанный нистагм, головокружение, неуверенность при ходьбе) и различные признаки мозжечковых расстройств.

Флюктуация симптомов со стороны глазодвигателей (иногда непродолжительная диплопия только в анамнезе).

Начальное поражение пирамидной симптоматики: наличие патологических рефлексов типа Бабинского, Россолимо и др., признаки Баре-Русецкого, асимметрия сухожильно-надкостных рефлексов.

Изолированное снижение вибрационной чувствительности.

Коллоидно-белковая диссоциация в спинно-мозговой жидкости.

ОРЭМ - гипертермия, головная боль, рвота, оглушение. Очаговая неврологическая симптоматика полиморфна, возможно преобладание признаков поражения головного и спинного мозга (парезы, параличи, нарушение функций мозгового ствола, зрительные расстройства). Возможны признаки поражения передних и задних корешков в периферических нервах.

Инструментальные исследования:

1. Электроэнцефалография (ЭЭГ): электроэнцефалографические изменения являются неспецифичными и носят диффузный характер, зависят от активности патологического процесса и его локализации. Наиболее выраженные изменения обнаруживались при мозжечковых формах РС: при этом отмечалась замедленная и гиперсинхронная активность альфа-ритма, преобладание медленных дельта- и тета- колебаний и появление пароксизмальных билатерально-синхронных медленных волн.

Появление пароксизмальной синхронизированной медленной активности имеет и прогностическое значение («субклиническое») при отсутствии или слабо выраженной мозжечковой симптоматике. При «спинальном» типе РС более типичными являются низкоамплитудные плоские электроэнцефалограммы. Оптическая форма характеризуется общим снижением биопотенциалов мозга. На биолоэлектрическую активность головного мозга влияет характер течения заболевания. Только при быстром прогрессировании и рецидивирующем течении отмечается выраженная дезорганизация коркового ритма, наличие билатерально-синхронной активности; при медленно прогрессирующем и стационарном течении ЭЭГ остается не измененной.

2. Электромиография (ЭМГ): метод помогает уточнить топику поражения, выявить устойчивость нарушений электрической активности, отражающую тяжесть патологического процесса, дополнить клиническую картину заболевания, особенно на ранних стадиях РС. Изменения обычно касаются амплитудных характеристик: отмечается снижение амплитуды потенциалов мышц в покое и при тонических напряжениях. Повышение мышечного тонуса по пирамидному типу, характеризуется высокими амплитудами частых колебаний, усиление электроактивности. Клинико-электромиографическая характеристика связана с поражением мозжечковых систем и вовлечением в процесс подкорковых образований через мозжечково-стволовые связи.

3. Компьютерная томография головного мозга (КТ) - мало эффективна для ранней диагностики РС поскольку образовавшиеся бляшки слишком малы, чтобы быть зафиксированными; КТ целесообразнее использовать для контроля за течением болезни. КТ при остром течении: множественные небольшие зоны снижения плотности вещества мозга вокруг желудочков.

4. МРТ - несопоставимо лучше, чем КТ выявляет очаги демиелинизации при РС и часто обнаруживает характерные перивентрикулярные очаги даже в тех случаях, когда признаки поражения головного мозга отсутствуют (у больных с ретробульбарным невритом или спинальными очагами). Существуют разные диагностические критерии данных МРТ.

Критерии Фазекас (1988): для РС характерно не менее трех областей с повышенной интенсивностью сигнала, две из них расположены в перивентрикулярном пространстве и по крайне мере одна - супратенториально (размеры очагов должны быть не более 5 мм в диаметре).

Критерии Пати (1988): должно быть не менее четырех очагов гиперинтенсивности на Т2-изображениях размерами более 3 мм или три очага, один из которых расположен перивентрикулярно. Бляшки при РС в белом веществе ЦНС рассеяны. Уже при первом обострении с помощью МРТ обнаруживаются бляшки, поэтому данный метод отлично зарекомендовал себя в ранней диагностике болезни и для осуществления контроля за течением болезни. Данный метод позволяет также дифференцировать зрелости очагов: в активных свежих очагах происходит накопление контраста, увеличение размеров старого очага сопровождается накоплением контраста по периферии.

Применение МРТ с введением контрастного вещества позволяет объективно оценить активность патологического процесса, особенно при использовании этого метода в динамике у одного и того же больного.

5. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), в отличие от других видов визуализации (МРТ, КТ), позволяет оценить не структурные, а различные биохимические изменения, отражающие физиологические процессы головного мозга in vitro, что обогащает анатомические представления о природе заболевания их функциональными проявлениями.

6. УЗИ органов брюшной полости.

7. Исследование глазного дна: поражение зрительных нервов наиболее характерно при РС у детей. зрительные нарушения обусловлены оптической нейропатией, проявляющейся снижением остроты зрения и изменениями полей зрения. Острое или подострое снижение остроты зрения на один глаз может сопровождаться болезненностью при движения глазных яблок.
При оптической невропатии происходит полное, реже частичное восстановление остроты зрения в течение не менее 24 часов. Однако при РС возможно повторное развитие ретробульбарных невропатий. Офтальмологическое обследование выявляет центральные или парацентральные скотомы, сужение полей зрения. На глазном дне изменения непостоянны, возможны гиперемия, стертость границ дисков, признаки нисходящей частичной атрофии дисков зрительного нерва - побледнение височных половин диска. Может развиться простая атрофия с побледнением всего диска.
При оптической невропатии характерна диссоциация между выраженностью изменений на глазном дне и степенью снижения остроты зрения. В начале заболевания изменения на глазном дне отсутствуют при выраженном снижении остроты зрения и выпадении участков полей зрения, а в период восстановления функций могут появиться признаки атрофии диска.

8. Исследование триплета вызванных потенциалов (ВП) - зрительных (ЗВП), слуховых (СВП), соматосенсорных (ССВП). При РС отмечается замедление проведения импульса. ЗВП - удлинение латентности пиков и снижение их амплитуды. СВП - удлинение латентности III и V пиков кривой, межпиковых интервалов III-V и I-V, снижение амплитуды и деформация этих пиков.

Показания для консультации специалистов:

Минимум обследования при направлении в стационар:

Неврит — острое воспаление зрительного нерва, сопровождается резким снижением остроты зрения, цветоощущения, выпадением участков в поле зрения (скотомы). Это сложное многофакторное заболевание, возникающее, как правило, вторично на фоне инфекционных, аутоиммунных и токсических воздействий на нерв. Симптомы болезни отличаются в зависимости от локализации пораженного участка нерва.

Зрительный нерв — часть зрительного анализатора, содержит афферентные волокна, проводящие преобразованный сигнал от световоспринимающих клеток сетчатки к коре головного мозга. Он имеет длину 50 мм и делится 4 отдела:

1. Интраокулярный отдел. ДЗН — наиболее короткий: длина 1 мм, вертикально 1.5 мм. Он проходит склеру через решетчатую пластинку и делится на 3 части:

Преламинарная часть (до склеры) кровоснабжается мелкими ветвями центральной артерии сетчатки
Ламинарная;
Постламинарная (интрасклеральная).

кровоснабжение из задних коротких цилиарных артерий, анастомозирующих с кругом Цинна.

2. Ретробульбарный отдел длиной 25-30 мм. Расположен между глазом и вершиной орбиты и окружен миелиновой оболочкой, которая часто вовлекается в аутоиммунный процесс при демиелинизирующих заболеваниях (рассеянный склероз). У вершины глазницы он окружен фиброзным кольцом Цинна, к которому прикреплены четыре прямые мышцы. Поскольку верхняя и медиальная прямая мышцы частично берут начало от оболочки нерва, воспалительная оптическая нейропатия (ретробульбарный неврит) может сопровождаться болью при движении глаз.

3. Интраканаликулярный отдел, расположенный в толще вершины костной орбиты в зрительном канале между орбитой и передней черепной ямкой. Длина этой части 6 мм

4. Внутричерепной отдел — имеет длину от 5 до 16 мм. Это часть зрительного тракта от вершины орбиты до хиазмы.

Запишитесь на прием
или позвоните по телефону

Виды заболевания

Неврит — это воспалительные, инфекционные или демиелинизирующие процессы, которые протекают в зрительном нерве. Неврит сопровождается воспалительным отеком с разрушением оболочек и ткани нерва и патологической регенерацией астроглии. Он может поражать разные отделы ЗН, сопровождаться ухудшением или нарушением функции, но заболевание каждого отдела имеет свои особенности в клинике. Выделяют два основных типа воспаления: папиллит (воспаление диска зрительного нерва) и ретробульбарный неврит.

1. Папиллит — воспаление диска зрительного нерва (ДЗН).

ДЗН может поражаться в каждом сегменте отдельно и иметь разную клиническую картину в зависимости от характера поражения и источника его кровоснабжения:

Это воспалительный отек головки зрительного нерва

Преламинарная часть ДЗН кровоснабжается сосудами сетчатки.
При ее воспалении возникает заболевание передняя ишемическая нейропатия;
Ламинарная и ретроламинарная часть ДЗН — кровоснабжение из коротких задних цилиарных артерий, ветви ЦАС — папиллит. Сопровождается отеком и гиперемией отдельных сегментов ДЗН.

Наиболее частые причины воспаления ДЗН (папиллита) многообразны:

вирусные инфекции (грипп, корь, аденовирусная инфекция, герпес, гепатит В, и С, СПИД)
оптохизмальный арахноидит
сифилис, хламидийная инфекция, туберкулез
фокальные инфекции (хронические синуситы, тонзиллиты, отиты)
переход воспаления на зрительный нерв из сетчатки, сосудистой оболочки, склеры, орбиты;
аутоиммунные заболевания.

резкое ухудшение зрения;
ухудшение цветоощущения;
при офтальмоскопии: отек стромы диска, кровоизлияния в ткань диска, стушеванность границ, промененция диска в стекловидное тело;
Появление выпадений некоторых участков в поле зрения (скотомы).

Нейроретинит при почечной недостаточности
Фигура звезды в макулярной области

Нейроретинит — это папиллит, который развивается одновременно с воспалением слоя нервных волокон сетчатки (ретинит, хориоретинит). Первоначально она может не наблюдаться, но по прошествии нескольких дней или недель она появляется и становится более выраженной после разрешения отека диска.

Нейроретинит диагностируют реже других типов неврита.

вирусные инфекции;
болезнь «кошачьих царапин»;
сифилис;
болезнь Лайма;
бактериальные инфекции.

2. Ретробульбарный неврит — воспалению подвергается часть зрительного нерва от склеры глазного яблока до вершины костной орбиты. При осмотре глазного дна в начале заболевания, как правило, ДЗН нормальный, в более позднем периоде присоединяется картина папиллита.

Сопровождает процесс демиелинизации, при котором ЗН теряет изолированный миелиновый слой. При этом заболевании миелин замещается фиброзной тканью (бляшками) и нарушается проведение импульса по проводящим путям белого вещества головного и спинного мозга:

Демиелинизирующие заболевания;
Изолированный НЗН;
Рассеянный склероз — аутоиммунное неврологическое заболевание, сопровождающееся разрушением миелиновой оболочки и проводимости нервного волокна. Иногда это ранний, единственный признак начального рассеянного склероза (РС), опережающий манифестацию клинической картины заболевания на несколько лет;
Болезни зубов, обычно с образованием гранулем;
Болезни придаточных полостей носа;
Оптикохиазмальный арахноидит;
Воспаления орбиты из-за различных заболеваний;
Инфекции (малярия, сыпной тиф, и т.д)

быстрое ухудшение зрения;
возникновение скотом;
неправильное цветоощущение.

Особенность: при движении глазного яблока пациент испытывает болезненные ощущения за глазом.

3. Оптико-хиазмальный арахноидит.

Поражение зрительного нерва в интракраниальной части (от орбиты до хиазмы), сочетается с воспалением в паутинной, сосудистой оболочках, и краевых зон вещества головного мозга и захватывает ЗН и хиазму. Нарушения диска могут быть минимальными и проявлять в виде небольшой гиперемии и отека. Течение оптико-хиазмального арахноидита тяжелое и длительное.

Возникает на фоне аутоиммунных заболеваний, вирусной инфекции воспалительных заболеваний околоносовых пазух, ангины, отита и других заболеваний.

ухудшение зрения с двух сторон;
прогрессирование центральной скотомы;
возникновение периферических дефектов и гемианаптических выпадений в полях зрения.;
боли в голове, отдающие в переносицу, небо, глазные яблоки;
движения глаз вызывают болезненные ощущения;
слабость, нистагм, нарушение углеводного и водно-солевого обменов.

Воспаление зрительного нерва может привести к частичному или полному повреждению нервных волокон.

Различные патологические процессы , приводящие к компрессии или повреждению аксонов зрительного нерва, вызывает нарушение аксоплазматического транспорта, в свою очередь, появляется отек зрительного нерва, сопровождающийся повреждением зрительного нерва, снижением зрительных функций и, при недостаточном или позднем начале лечения, может привести к частичной или полной атрофии зрительного нерва.

Лечение

Общие принципы лечения:

Рекомендуется срочное обращение к офтальмологу;
Желательна госпитализация в дневной или глазной стационар;
Снятие воспалительного отека нервных волокон;
Увеличение основного коллатерального кровотока;
Коррекция микроциркуляции и транскапиллярного обмена;
Улучшение реологических свойств крови;
Коррекция метаболизма в ишемизированных тканях и в стенке пораженных артериий;
Физиотерапия (магнитотерапия, электро-лазеростимуляция ЗН);
Электрофорез.

Медикаментозное:

Противовоспалительная, противоотечная, десенсибилизирующая терапия.
Глюкокортикоиды:
местно: ретробульбарно;
внутривенно, капельно в тяжелых случаях.
Пульс-терапия при аутоиммунных сопутствующих заболеваниях.
Антибиотикотерапия по этиологии процесса.
Антиоксидантная, антиагрегантная терапия.

В лечении должны участвовать врачи другого профиля:

невролог;
ревматолог;
дерматовенеролог;
инфекционист;
иммунолог
стоматолог
оториноларинголог.

По окончании воспалительного процесса необходимо динамическое наблюдение офтальмолога и перечисленных специалистов.

Лечение неврита должно быть длительным, общим и местным. Курсы лечения даже при уже развившейся атрофии зрительного нерва следует повторять, так как часть волокон может быть функционально заторможенной (парабиоз) и при медикаментозном воздействии можно предотвратить их гибель и частично восстановить зрение.

Несмотря на проводимое лечение, прогноз для зрительных функций неблагоприятный и зависит от степени тяжести поражения сосудистой системы организма, сроков определения причины заболевания и начала лечения. Острота зрения может подняться до исходного в течение разного периода времени.

Необходимо регулярное наблюдение офтальмолога совместно со специалистом по заболеванию, ставшего причиной развития неврита. Для сохранения остаточного зрения и профилактики слепоты рекомендуется методичное 1 раз в 6-8 месяцев проведение курсов консервативной терапии.

Фармакология

Фармакологическое действие - антибактериальное, бактериостатическое, противотуберкулезное .

Быстро проникает внутрь бактериальной клетки, нарушает структуру рибосом, синтез РНК и белка, липидный обмен, связывает ионы магния и меди. Ингибирует ферменты, участвующие в синтезе клеточной стенки микобактерий. Действует только на интенсивно делящиеся микобактерии, расположенные вне- и внутриклеточно (внутриклеточные концентрации вдвое превышают внеклеточные). Эффективен в отношении Mycobacterium tuberculosis (МПК 1–2 мкг/мл), в т.ч. устойчивых к стрептомицину, изониазиду, ПАСК , канамицину, этионамиду, а также Mycobacterium kansasii (МПК 16 мкг/мл), Mycobacterium avium (МПК 31,2 мкг/мл), Mycobacterium xenopi. Первичную устойчивость к этамбутолу имеют около 1% возбудителей. При монотерапии к этамбутолу относительно медленно развивается устойчивость. Эффект развивается через 1–2 суток. Тормозит развитие резистентности к другим противотуберкулезным препаратам; перекрестной устойчивости не наблюдается. Может повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

После приема внутрь всасывается 75–80%. Связывание с белками плазмы — 20–30%. C_max достигается через 2–4 ч и составляет при приеме дозы 25 мг/кг 2–5 мкг/мл; через 24 ч концентрация в плазме составляет менее 1 мкг/мл (уменьшается до неопределяемого уровня у пациентов с ненарушенной функцией почек). При длительном ежедневном приеме в дозе 25 мг/кг концентрации в плазме сохраняются такими же. Концентрации в эритроцитах равны или вдвое превышают концентрации в плазме, что обеспечивает депонирование и пролонгирование эффекта до 24 ч. Объем распределения — 1,6 л/кг, хорошо проникает в органы и биологические жидкости. Концентрация в ткани легкого может превышать концентрацию в сыворотке крови в 5–9 раз. Через неповрежденный ГЭБ не проходит, при менингите в спинно-мозговой жидкости обнаруживается в концентрациях, составляющих 10–50% концентраций в плазме крови. Подвергается биотрансформации в печени с образованием производных дикарбоксиловой кислоты (до 15%). T_1/2 составляет 3–4 ч, при нарушении функции почек и олигурии увеличивается до 8 ч. Выводится в основном почками (50% в неизмененном виде и 8–15% — в виде неактивных метаболитов) путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, и с фекалиями (10–20% в неизмененном виде). Выводится при гемодиализе и перитонеальном диализе.

Экспериментальная фармакология. У собак и макак резус, в течение длительного периода получавших этамбутол в высоких дозах, отмечен кардио- и нейротоксический эффект, а также депигментация радужки. При длительном использовании этамбутола у собак отмечались также дегенеративные изменения в ЦНС , вероятно не являющиеся дозозависимыми.

Ограничения к применению

Возраст до 13 лет (отсутствуют клинические данные).

Применение при беременности и кормлении грудью

В исследованиях эмбрио- и фетотоксичности на животных, получавших высокие дозы этамбутола, у плодов отмечены расщелина верхней губы и неба, экзэнцефалия, пороки развития позвоночника (чаще шейного отдела), циклопия, дефекты конечностей.

Лечение неврита зрительного нерва в ЦТО

Неврит зрительного нерва — это заболевание, которое сложно предугадать. Особых профилактических мероприятий для него не существует. Однако если говорить об общих рекомендациях, то не допустить развитие неврита поможет своевременное лечение очаговых инфекций в организме и незамедлительное обращение к офтальмологу при возникновении каких-либо проблем с глазами. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше шансов на успешное лечение.

Не забывайте регулярно, как минимум раз в год, проходить профилактические офтальмологические осмотры. Это позволит выявить нарушения ещё на ранней стадии и незамедлительно приступить к лечению.

В нашем Центре лечение подбирается индивидуально совместно со специалистами разного профиля под контролем лабораторных исследований крови, функций глаза, а также контролем состояния микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаза (скорости кровотока в капиллярах, наличия микротромбов, соотношение артериол и венул, наличия синдрома обкрадывания — обходные шунты между артериолами и венулами, плотность капилляров на лимбе.

Исследования проводятся с помощью аппаратно-программного комплекса «ОКО», разработанного в нашем Центре. (Патент № 132699 от 2013 года). Основанием является доказанность рядом ученых (А.М. Чернух, П.Н. Александров, В.И. Козлов) идентичности состояния капилляров во всем организме. Прибор позволяет оценить состояние микроциркуляции, эффективность воздействия конкретного лекарственного средства и длительность его действия.

Таким образом, наш Центр имеет дневной стационар, необходимый набор специалистов, современное оборудование, для проведения диагностики и лечения невритов в остром период и проводить регулярные профилактические курсы.

Ретробульбарный неврит зрительного нерва — это воспалительный процесс в участке оптического нерва, который расположен между глазным яблоком и хиазмой. Возникает на фоне неврологических расстройств и патологий головного мозга. Чаще наблюдают у пациентов, которые болеют рассеянным склерозом, и у больных в возрасте 20-45 лет. Сопровождается интенсивным снижением остроты зрения и различными зрительными пароксизмами. Чтобы вылечить недуг, необходимо обращаться к неврологу или окулисту.

Пути введения

Читайте также: