Риккетсиозный (инфекционный) кератоконъюнктивит: этиология, эпизоотология, патогенез, иммунитет, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

Этиология. На болезни конъюнктивы приходится до 80 % всех заболеваний глаз. Причины воспаления конъюнктивы: механические раздражения (раны, ушибы, инородные предметы, гельминты); химические воздействия (скопление большого количества аммиака в животноводческих помещениях, известковая пыль, кислоты, щелочи); влияние высокой и низкой температур; инфекционные и инвазионные болезни (контагиозная плевропневмония, мыт, инфлюэнца лошадей, чума собак, свиней и крупного рогатого скота, злокачественная катаральная горячка, пастереллез крупного рогатого скота, пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомоз). Кроме того, конъюнктивит может возникнуть при переходе воспалительного процесса с соседних частей глаза, а также при воздействии микрофлоры.

Лечение. Устраняют причину болезни. В острых случаях для задержания воспалительной реакции применяют холодные примочки. Конъюнктивальный мешок промывают 3%-ным раствором борной кислоты. В качестве вяжущих средств применяют капли 0,5%-ного сернокислого цинка. При сильно выраженной гиперемии в сернокислый цинк целесообразно добавлять адреналин в разведении 1:1000 по 1 капле на ] мл.

В случаях хронического течения болезни рекомендуется применять 3—5%-ные растворы азотнокислого серебра. Важно, чтобы раствор не попал на роговицу. Для этого веки надо вывернуть и после воздействия азотнокислым серебром обильно про- мыть слизистую оболочку изотоническим раствором натрия хлорида.

При том и другом течениях конъюнктивита рекомендуют применять мази с антибиотиками, сульфаниламидами с добавлением в них анестетиков. Чтобы предупредить переход воспаления на слезные пути, необходимо промывать их слабодезинфицирующими растворами со стороны носового отверстия слезно-носового канала.

ГНОЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (CONJUNCTIVITIS PURULENTA)

При снижении биологической устойчивости слизистой оболочки глаза патогенные микробы находят благоприятную среду для развития и вызывают гнойное воспаление. А-авитаминоз — одна из главных предрасполагающих причин, способствующих активизации патогенных микробов и возникновению гнойных конъюнктивитов. Нарушение целостности эпителия может привести к гнойному конъюнктивиту. Болезнь может развиваться при переходе воспалительного процесса с прилегающих тканей орбиты, при некоторых инфекциях.

Лечение. Устраняют причины, улучшают кормление и условия содержания больных животных. Корма обогащают витаминами. Местное лечение сводится к тщательному и систематическому туалету. Конъюнктивальный мешок, края век и ресницы очищают от гноя и корочек посредством тампона, смоченного 3%-ным подогретым раствором борной кислоты или слабым раствором перманганата калия. Для подавления жизнедеятельности патогенной микрофлоры применяют комбинированно антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Поскольку растворы сравнительно быстро вымываются слезой, то лучше применять мази, которые действуют хотя и медленнее, но продолжительнее. Целесообразно определять чувствительность микрофлоры к антибиотикам и применять те, к которым микрофлора чувствительна. Если это невозможно осуществить, то рекомендуется их менять через каждые 2—3 дня.

Из других антисептических средств назначают фурацилин в виде водных растворов 1:5000 или мази 1:500. Хороший лечебный эффект в первые дни болезни оказывают 30%-ный раствор сульфацил-натрия, эмульсия левомицетина. Внутримышечно показаны антибиотики.

ФЛЕГМОНОЗНЫЙ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ) КОНЪЮНКТИВИТ (CONJUNCTIVITIS PHLEGMONOSA)

Это разлитое воспаление конъюнктивы, сопровождающееся поражением не только самой конъюнктивы, но и субконъюнкти-вальной клетчатки или только ее. Болезнь протекает по типу флегмоны.

Этиология. Причины болезни: механические, химические и другие воздействия, которые сопровождаются нарушением целости конъюнктивы с последующим внедрением гноеродных микробов. Допускается перенос инфекта гематогенным путем. Флегмонозная форма конъюнктивита характерна для некоторых инфекционных болезней.

Лечение. Конъюнктиву промывают 3—4 раза в день 0,1%-ным раствором калия перманганата, после чего закладывают мазь с антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Показаны субконъюнктивальные инъекции 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками. Для профилактики сепсиса назначают внутримышечно антибиотики. При образовании абсцессов их вскрывают, лучше со стороны конъюнктивального мешка.

ФИБРИНОЗНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (CONJUNCTIVITIS FIBRINOSA)

Фибринозный конъюнктивит характеризуется образованием фибриноз'ных пленок, которые покрывают конъюнктиву полностью или частично, и сопровождается развитием в ней некротических процессов.

Этиология. Возникает в результате катарального воспаления, при некоторых инфекционных болезнях, ожогах, химических воздействиях. Различают две формы фибринозного конъюнктивита: крупозный и дифтероидный. При крупозном конъюнктивите некротизируется только эпителиальный слой и образующиеся фибринозные пленки на конъюнктиве удерживаются слабо. Дифтероидный конъюнктивит характеризуется образованием более мощных фибринозных пленок и распространением некроза на глубокие слои, вплоть до паренхимы. Пленки при дифте-роидном конъюнктивите очень прочно связаны с омертвевающей тканью.

Лечение. Оно направлено на быстрейшее ограничение и отторжение некротизирующихся участков конъюнктивы. Насильственно пленки не удаляют. Ускорению отторжения пленок и мертвой ткани способствуют согревающие компрессы. Применяют теплые примочки со слабым раствором борной кислоты, предварительно обезболив слизистую, закапывая в глаз раствор дикаина. В дальнейшем закладывают в глаза подогретые до температуры тела мази: 30%-ную сульфацил-натрия, 2%-ную желтую ртутную, с антибиотиками.

ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (CONJUNCTIVITIS FOLLICULARIS)

Фолликулярный конъюнктивит — хроническое неинфекционное воспаление конъюнктивы и лимфатических фолликулов, главным образом на внутренней поверхности третьего века.

Этиология. Причины болезни — различные раздражения: пыльный воздух, дым, инородные тела, антисанитарное содержание животных, осложнения после чумы. Некоторые авторы полагают, что все эти причины вызывают сначала катаральный конъюнктивит,' который впоследствии осложняется воспалением лимфатических фолликулов. Исследования не подтвердили ни бактериальной, ни вирусной этиологии. Наиболее вероятно, что болезнь развивается в результате раздражения конъюнктивы третьего века различными внешними и внутренними факторами в период интоксикации при инфекционных болезнях, нарушении обмена веществ, воздействии ультрафиолетовых лучей или пыльцы растений. Предрасполагают к заболеванию гиповитами-нозы.

Лечение. Предварительно делают обезболивание с применением дикаина или новокаина в 10%-ной концентрации, так как новокаин плохо всасывается слизистыми оболочками. После этого рекомендуют через каждые 4—5 дней прижигать фолликулы 10%-ным раствором, а лучше палочкой азотнокислого серебра. Техника прижигания требует большой осторожности, чтобы не вызвать ожог роговицы и склеры. Для этого голову животного прочно фиксируют, пинцетом захватывают край третьего века и внутреннюю его поверхность выворачивают наружу. Умеренно увлажненным в азотнокислом серебре тампоном или палочкой ляписа тушируют выступающие фолликулы (они становятся бледными) и сразу же промывают конъюнктиву изотоническим раствором хлорида натрия. В промежутках между прижиганиями применяют антисептические глазные мази. Прижигание иногда необходимо проводить 2-4 раза.

Наиболее эффективен, на наш взгляд, кюретаж воспаленных фолликулов. После обезболивания и дезинфицирования глазной щели третье веко выворачивают наружу и острой ложкой или кюреткой тщательно соскабливают воспаленные фолликулы, а затем в течение недели применяют антисептические мази или лечебные глазные пленки. Предлагаемые оперативные удаления воспалившихся фолликулов приводят к осложнениям в виде деформации третьего века, скручивающегося в форме трубки. Ни в коем случае нельзя удалять третье веко, так как это приводит к завороту века и даже некоторому западению глазного яблока, а нередко к кератиту, изъязвлению роговицы и прободению. Медикаментозное лечение фолликулярного конъюнктивита неэффективно.

Теляйзиоз крупного рогатого скота - гельминтозное заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемая нематодами рода Thelazia, которые паразитируют в конъюнктивальном мешке и под третьим веком приводят к развитию конъюнктивита, кератита, изъязвлению роговицы и даже потере зрения, сопровождается снижением продуктивности больного животного.

Этиология. Возбудители телязиоза - мелкие нематоды из подотряда Spirurata семейства Thlaziidae и рода Thlazia . У крупного рогатого скота паразитируют Th. Rodesi, Th. Gulosa, Th Skrjabini; первая нематода у крупного рогатого скота локализуется под конъюнктивой и третьим веком, а остальные две — в протоках слезной железы и в слезно-носовом канале. У животных наиболее распространены гельминты вида Th. Rhodesi.

Поверхность тела у Th. Rodesi покрыта грубой поперечной исчерченностью, придающей паразиту зазубренный вид. Ротовое отверстие ведет в небольшую ротовую капсулу. Самцы меньше самки и имеют длину 11,4мм, самки 21мм. Хвостовой конец у самца загнут, с множеством преанальных сосочков и двумя неровными спикулами(длина большой спикулы 0,624 - 0,846 мм). У самки вульва располагается в передней трети тела, позади конца пищевода. Личинки от 0,2 до 0,49 мм длиной. Личинки имеют шаровидный чехлик и скошенный без утолщений головной конец.

Th. Skrjabini - также не имеет грубой поперечной исчерченности кутикул, ротовая капсула у нее очень маленькая; у самца почти равные короткие спикулы, длина их более 0,186мм.

Телязии кроме крупного рогатого скота могут паразитировать у лошадей, овец, коз, собак и других видов животных. Телязиозом может болеть и человек.

Самка паразита живородящая. После рождения личинки выделяются из слезных протоков хозяина на поверхность глазной конъюнктивы. Дальнейшее развитие телязий происходит с участием промежуточных хозяев - мух (Musca convexifrons, M. autumnalis и M. Larvipara). В яйцевых фолликулах мух в течение месяца формируется инвазионная личинка. Она проникает в хоботок мухи и при контакте насекомого с влажной конъюнктивой дифинитивного хозяина мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, а оттуда в слезные протоки. Через 2-3 недели гельминт достигает половой зрелости.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются дефинитивные хозяева паразита — в том числе крупный рогатый скот, который владельцы выгоняют на пастбище без предварительной дегельминтизации. В зависимости от географической зоны, лет насекомых начинается весной и летом в разное время. В Нечерноземной зоне насекомые появляются в первой декаде июня, в Средней Азии и Южном Казахстане - в апреле, в Закавказье - в конце апреля и начале мая. Животные на пастбище заражаются через 14-28 дней после появления мух. Телязиоз у инвазированных животных постепенно нарастает, достигая своего пика в июле-сентябре. Владельцы ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что телязиозом болеет скот всех возрастов. В отдельных хозяйствах телязиозом переболевает все поголовье животных. Срок паразитирования телязий ограничен 10-11 месяцами.

Патогенез. Телязии оказывают на организм животного механическое, токсическое и инокуляторное действие. Передвигаясь по слизистой оболочке глаза, паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву, вызывая десквамацию эпителия, набухание слизистой оболочки и пролиферацию тканей, которая осложняется патогенным влиянием банальной микрофлоры, вызывая экссудативное воспаление, приводя к помутнению роговицы, вплоть до ее прободения.

Клинические признаки. У больного животного принято различать три стадии болезни. Заболевание у инвазированного животного начинается со слезотечения, светобоязни, появления конъюнктивита. Во второй стадии- при клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист отмечает появление серозно- слизистых или гнойных выделений, появляется опухание конъюнктивы. В третьей стадии болезни при осмотре пораженного глаза регистрируем помутнение и изъязвление роговицы. У отдельных животных приходится регистрировать выпячивание и даже прободение роговицы. При осложнение кератита вторичной микрофлорой у животного повышается температура тела на 1-2°С. Телязиоз у животного может закончится потерей зрения.

Патологоанатомические изменения. У животного больного телязиозом отмечаем наличие конъюнктивита, кератита, помутнение и изъязвление роговицы, повреждение хрусталика.

При проведении гистологического исследования регистрируем в роговице и конъюнктиве изменения нервных волокон, выражающиеся аргентофилией, варикозным утолщением, фрагментацией и лизисом осевых цилиндров.

Диагноз на телязиоз ветеринарный специалист ставит на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов ларвоскопии слезной жидкости или смывов с конъюнктивы глаз, когда обнаруживаем половозрелых телязий и их личинок. Согласно инструкции ветспециалисты хозяйств летом проводят ежемесячный клинический осмотр на телязиоз крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарный специалист должен телязиоз дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, риккетсиозного кератоконъюнктивита, незаразного кератоконъюнктивита и гиповитаминоза А.

Лечение. Для лечения телязиоза ветеринарные специалисты применяют водный раствор йода с йодистым калием. Для приготовления раствора берут 1г йода кристаллического, 1,5 г йодистого калия и 2 литра воды. Сначала в небольшом объеме профильтрованной кипяченой воды готовят концентрированный раствор йодистого калия и растворяют в нем кристаллический йод. Затем в полученную смесь добавляют нужное количество воды. Раствор готовят в день использования и хранят в темной посуде. Для полного удаления телязий глаз больного животного трехкратно промывают данным раствором с помощью резиновой спринцовки с резиновым наконечником. На каждое промывание необходимо израсходовать 5—75мл раствора.

При лечении телязиоза можно использовать 3%-ный раствор борной кислоты или удалять телязий ватным тампоном, смоченным в 3%-ном растворе борной кислоты. Данным ватным тампоном обтирают стенки полости глаза и область внутреннего угла глаза.

Курс лечения состоит из трех промываний следующих один за другим, повторяют через 4-5дней. При наличие у больного животного патологических изменений проводится симптоматическое лечение.

При телязиозе, вызванном Th. gulosa и Th. skrjabini при лечение эффективно подкожное применение 25% -ного раствора дитразина-цитрата в дозе 0,016г/кг двухкратно с интервалом 24часа или применяют путем введения в периорбитальное пространство однократно.

Локсуран 10% в дозе 2,5 на 10кг живой массы подкожно, двухкратно через 24 часа.

С лечебной и профилактической целью при телязиозе применяют ивомек, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1мл препарата на 50кг живой массы однократно; фасковерма(клозантима) подкожно в дозе 0,005 г/кг живой массы (ДВ) однократно; левамизола подкожно в дозе 0,0075 г/кг живой массы (ДВ) однократно; фенбендазола (тимбендазола внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы (ДВ); тетрамизола (тимтетразола) внутрь в дозе 0,01 г/кг живой массы (ДВ) однократно; альбендазола внутрь однократно в дозе 0,0075 г/кг (ДВ); универм -0,0002 г/кг (по ДВ) двухкратно через сутки; ривертин 1%- 0,02 г/кг два дня подряд.

При лечении телязиоза эффективна ретробульбарная блокада по В.М. Авророву - 0,5% раствором новокаина, который вводят снизу и сверху глазного яблока 0,5% — ного раствора новокаина 15-30мл. Блокада делается один раз в 5дней.

При наличие у больного животного гнойного конъюнктивита при лечении применяют раствор фурациллина 1:5000, новокаин- хлортетрациклиновую мазь (новокаин-5,0; хлортетрациклина-5,0; вазелина -90,0), при наличие у больного животного кератита применяется линимент Бета-каротина 0,2%; глазные капли приготовленные по следующей прописи- борной кислоты 3,0; сульфата цинка-0,5; воды дистиллированной 100,0. При развитии помутнения роговицы применяется свежеприготовленная мазь калия йодида (калия йодида-0,3; соды питьевой-0,5; вазелина-10,0).

Профилактика. Профилактика телязиоза заключается в проведении профилактических дегельминтизаций и истреблении пастбищных мух. В хозяйствах плановые профилактические дегельминтизации животным проводят при их постановке на стойловое содержание, а также при выгоне скота на пастбище. Для истребления мух применяют эктомин 0,1%-ной концентрации; 0,25%-ный раствор неостомазана с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации. Первое опрыскивание владельцы животных проводят перед переводом животных на пастбище, последующие опрыскивания проводят через 5-7 дней или по мере необходимости, используя различные виды опрыскивателей.

В животноводческих помещениях для борьбы с мухами рекомендуется применение 1-2%-ного эктомина; 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м². Обработка животноводческих помещений от мух проводится после вывода всех животных из помещения. Заводить животных в помещение после проведенной обработки можно н7е ранее чем через 2часа.

Для опрыскивания скота против мух в сельхозпредприятиях используют дезинфекционные машины (ЛСД, ВДМ и др.) и малогабаритные аппараты (автомаксы, гидропульты и др.), способные создать давление 3-4 атм. и обеспечивающие мелкодисперстное и малообъемное разбрызгивание инсектицидных жидкостей.

При работе с инсектицидами работники должны строго соблюдать меры предосторожности.

Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит— Hydropericarditis reckettsiosa (infectiosa) -инфекционная водянка сердца - трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных.

Заболевание у животных сопровождается лихорадкой, геморрагическим диатезом, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочки, симптомами поражения центральной нервной системы.

География болезни. Заболевание обнаружено в Юго-Западной Африке, Малави и Южной Родезии, Республике Конго, Мозамбик, Уганде и в других местах тропической Африки, Мали, Гвинее, Нигерии, Танзании. Сейчас болезнь регистрируется в Центральной, Восточной и Южной Африке, а также на Мадагаскаре и в странах бывшей Югославии.

Экономический ущерб очень большой в виду того, что у больных животных происходит резкое снижение молочной и мясной продуктивности, уменьшается настриг шерсти и ухудшается ее качество. При данной болезни погибает 40-90% овец и коз, 60% крупного рогатого скота.

Возбудитель Rikettsia (Cowdria) ruminantium имеет кокковидную форму диаметром 0,2-0,5мкм. Локализуется в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных появляются обычно на 2-4-е сутки болезни и свою вирулентность сохраняют свыше 45 дней, в трупе павшего животного погибают сравнительно быстро. Дефибринированная кровь при комнатной температуре сохраняет свою инфекционность не более 24часов. Возбудитель хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. В растворе Гимза он приобретает темно-синий цвет.

Эпизоотологические данные. Инфекционный гидроперикардит относится к типичным трансмиссивным заболеваниям. К заболеванию восприимчив крупный, мелкий рогатый скот и свиньи. Из диких животных - южноафриканские газели и антилопы, из лабораторных животных при искусственном заражении - кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительными к данной болезни считаются мериносы и овцы английских пород. При этом отмечено, что молодняк (телята первых 3-4 недель жизни и 7-дневные ягнята) к риккетсиозному гидроперикардиту устойчивы. С возрастом устойчивость животных к заболеванию снижается. Отмечено, что у телят по достижению ими 2месячного возраста устойчивость к данному заболеванию пропадает.

Основным источником возбудителя служат больные и переболевшие животные (у которых возбудитель сохраняется до 100 суток). В естественных условиях возбудитель от одного животного к другому передается через иксодовых клещей из семейства Amblyomma, в организме которых он сохраняет свою жизнеспособность до 3лет. Возбудитель в клеще циркулирует по фазам своего развития, но не передается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечнике клеща. Заболевание чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, преимущественно в теплое время года. Распространение болезни среди животных идет медленно, и не прекращается до тех пор, пока в стаде имеются восприимчивые животные. Летальность при риккетсиозном гидроперикардите среди крупного рогатого скота, овец и коз составляет около 60%.

Патогенез. Попав через укус инвазированного клеща в организм животного, риккетсии поселяются в основном в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Пораженные эндотелиальные клетки, кроме растяжения их тела, передвижения или углубления ядра, ни каких изменений не претерпевают, и что особенно важно не отмечается признаков дегенерации. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов коры головного мозга, в эндотелии аорты, яремной вены, кровеносных сосудах почек. Возбудителя болезни можно обнаружить в мозжечке, сердечной мышце, лимфатических узлах, селезенке. Разрушение кровеносных сосудов приводит к выпадению плазмы крови в брюшную, грудную полости, под перикард и вызывает кровоизлияния. Проникновение риккетсий в кровь и в центральную нервную систему животного вызывает у животного лихорадочное состояние и появление клиники энцефаломиелита.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период при риккетсиозном гидроперикардите длится от 5 до 35дней, чаще всего составляет 10 дней. В зависимости от вирулентности возбудителя и восприимчивости организма, заболевание у животного может протекать молниеносно, остро, подостро и даже хронически. Чаще всего заболевание у животного длиться 6-8 суток. Одним из первых признаков болезни у животного является лихорадка (температура тела поднимается до 40°С и выше).

Молниеносное течение болезни у животного сопровождается судорогами, отмечаем непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), появляется расстройство кишечника (поносы), температура тела у больного животного временами может доходить до 42°С. Такие больные животные чаще всего внезапно погибают.

Острое течение болезни у больного животного сопровождается повышением температуры тела до41°С. При клиническом осмотре больного животного отмечаем: слабость, уменьшение и даже отсутствие аппетита, периодические запоры и поносы, походка у животного становится шаткой, животное возбуждено и пугливо, дыхание учащено. При поражении нервной системы нарушается координация движений — больное животное падает, вытягивает конечности, запрокидывает голову, судороги жевательной мускулатуры вызывают у животного оскал и скрежет зубами. Такие животные движутся по кругу, отмечаем приступы неистовства. При внимательном осмотре таких животных на коже в области живота находим экзантемы в виде небольших розовых пятен. Заболевание у животного заканчивается коматозным состоянием: из ротовой и носовой полости вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни при остром течении длится от 2 до 6дней.

Подострое течение болезни у животного сопровождается медленным развитием симптомов болезни в течение 12 дней. При этом признаки поражения центральной нервной системы у больного животного отсутствуют или выражены неясно. При данной форме болезни, после снижения температуры у больного животного наступает процесс медленного выздоровления. В том случае если болезнь длиться долго, то у животного наступает истощение. Подобные животные погибают в результате появления вторичных осложнений - гипостатическая пневмония, атония преджелудков. Иногда ветеринарные специалисты клинические признаки больного животного при риккетсиозном гидроперикардите сравнивают с таковыми как при столбняке или при отравлении стрихнином.

У поросят риккетсиозный гидроперикардит характерен тем, что болеют не все поросята одного опороса. У отдельных поросят специалисты отмечают признаки отставания в росте, видимые слизистые оболочки становятся желтушными. Происходит повышение температуры тела до 40-40,5°С. У отдельных больных поросят специалисты диагносцируют воспаление суставов. У некоторых свиноматок прекращается молокоотделение.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных павших от риккетсиозного гидроперикардита в брюшной, грудной и перикадиальных полостях ветеринарный специалист обнаруживает значительное количество (иногда несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны. У павших поросят в сердечной сорочке находим серовато — белого цвета экссудат; сердечная мышца бледная, сердце увеличено в объеме. При вскрытии брюшной полости - перитонит, застойные явления в печени, в суставах - большое количество мутного экссудата.

Диагноз на риккетсиозный гидроперикардит ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение риккетсий в мазках и гистосрезах; мазки делают также из коры больших полушарий, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен). Заражают 5-дневных куриных эмбрионов. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых - фибринозный перикардит.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный гидроперикардит необходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец (блютанга), анаплазмоза, чумы крупного и мелкого рогатого скота, столбняка, сибирской язвы, энтеротоксемии, отравлений.

Иммунитет. У переболевших животных сначала образуется нестерильный иммунитет (состояние премуниции) - до 1,5 месяцев они остаются риккетсионосителями. В дальнейшем у переболевших животных развивается напряженный иммунитет длительностью до 1-4 лет.

Лечение. При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1г на 50кг массы животного. Биомицин в дозе 5-10мг, окситетрациклин -2,5 мг/кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика риккетсиозного гидроперикардита состоит в уничтожение клещей, предохранения здоровых животных от их нападения. Ветеринарные службы должны организовать ветеринарный надзор за ввозом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цирки), возможных риккетсионосителей. Всех вновь ввезенных животных необходимо выдерживать в карантине не менее 30дней. При установлении риккетсиозного гидроперикардита животных убивают или изолируют и лечат, применяя при этом антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты.

Некоторые исследователи рекомендуют иммунизировать животных введением вирулентной цитратной крови больных животных в дозах: телятам до 3-недельного возраста по 10мл, взрослым животным одновременно с кровью применяют сульфаниламидные препараты.

Риккетсиозный (инфекционный) кератоконъюнктивит (keratoconjuncti-vitis rickettsiosa) — остро протекающая болезнь животных, преимущественно крупного рогатого скота, вызываемая риккетсиями. Сопровождается она лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом. Распространена во многих странах мира. Нередко наносит большой экономический ущерб в связи с утратой животными зрения.

Этиология. Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) — мелкий, полиморфный (кокко-, палочковидный) микроорганизм размером 0,5-1,0 мкм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных ЭК, окрашивается по Романовскому в синий цвет. Устойчивость его к факторам окружающей среды и химическим веществам невысокая. В 0,85 %-ном растворе хлористого натрия при 20-22 °С сохраняет вирулентность 24 ч. На шерсти овец погибает через 96 ч, 5 %-ный раствор колларгола инактивирует его за 15 мин.

Эпизоотологические данные. К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя - больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.

Диагноз. Постановка диагноза основана на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:
1. Микроскопический метод,
2. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,
3. Биологический метод.
1. Микроскопический метод:
1.1 Световая микроскопия: трехкратно с интервалом 1-2 дня микроскопируют препараты-мазки из патматериала, окрашенные методами - Романовского-Гимзе или Здродовскому. При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому - в красный цвет.

1) Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метод флюорохромирования. Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.

2) Выделение культуры на РКЭ. Заражают 5-6 дневные куриные эмбрионы и желточный мешок. В процессе культивирования риккетсий проводят 4-6 «слепых» пассажей, используя для этого отмытые в стерильном физрастворе, растертые и суспензированные оболочки желточных мешков. В положительном случае отмечают гибель или отставание в развитии (по сравнению с контрольными) зараженных эмбрионов.

3) Биологический метод. Для выявления и определения патогенности риккетсий - возбудителей кератоконъюнктивита - заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.

Лечение. Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида.

Профилактика и меры борьбы.При появлении в гурте больных и подозрительных по заболеванию животных рекомендуется немедленно больных изолировать, осмотреть всех остальных и начать лечение.

С профилактической целью в неблагополучных стадах условно здоровым животным вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз (один раз в неделю) дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдувают в глаза животным 4—5 раз в течение 1,5 мес. Одновременно с указанной профилактической обработкой животных проводят дезинфекцию помещений один раз в неделю 0,1 %-ной эмульсией хлорофоса. Уничтожают мух и других насекомых. В неблагополучных хозяйствах необходимо систематически осматривать животных (зимой не реже одного раза в месяц, летом — ежедневно)

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Ласкина, Ольга Михайловна

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.14

2.1. Общие сведения.14

2.2. Характеристика возбудителя.18

2.2.2. Структурная организация генома С. Burnetii.19

2.2.3. Морфология риккетсий.

2.2.4. Тинкториальные свойства риккетсий.

2.2.5. Культивирование риккетсий.22

2.2.6. Устойчивость риккетсий во внешней среде.24

2.2.7. Патогенность и антигенные свойства.25

2.3. Схема изучения и дифференциации вновь выделенных штаммов риккетсий.28

2.4. Клинические признаки, течение и характер проявления инфекционного конъюнктивокератита.31

2.5. Эпизоотологические данные по инфекционному конъюнктивокератиту.34

2.7. Лечение инфекционного конъюнктивокератита.39

2.8. Мероприятия по профилактике массовых заболеваний глаз в промышленном животноводстве.41

2.9. Характеристика специфических средств активной профилактики инфекционных заболеваний животных.42

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. 52

3.1. Материалы и методы исследования. 52

3.2. Результаты собственных исследований. 60

3.2.1. Эпизоотологическая обстановка по инфекционному конъюнктивокератиту крупного рогатого скота в Воронежской, Орловской, Челябинской областях. 60

3.2.2. Бактериологическое исследование патологического материала., 63

3.2.3. Выделение возбудителя инфекционного конъюнктивокератита. 76

3.2.4. Пассирование выделенных изолятов R. conjunctivae bovis на эмбрионах кур. 91

3.2.5. Экспериментальное воспроизведение риккетсиозной инфекции на лабораторных животных. Изучение иммуногенной активности выделенных изолятов. 97

3.2.6. Испытание риккетсиозных культур на токсичность.

3.2.7. Воспроизведение инфекционного конъюнктивокератита в остром опыте.

3.2.8. Отработка технологии изготовления и контроля инактивированной эмбриональной вакцины против инфекционного конъюнктивокератита крупного рогатого скота. 104

3.2.9. Испытания эффективности вакцины в производственных условиях. 109

3.2.10. Серологическое исследование антигенного профиля возбудителя инфекционного конъюнктивокератита в сравнении с корпускулярными антигенами С. burnetii I и II фаз. 114

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 117

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Инфекционный конъюнктивокератит крупного рогатого скота: Диагностика, профилактика»

В современных условиях важной социальной задачей является ведение интенсивного сельского хозяйства. Ее реализация сталкивается с рядом серьезных препятствий, связанных, прежде всего, с нарушениями экологии, дисбалансом между технологиями содержания и кормления животных и генетически заданным уровнем продуктивности, неадекватностью резервных возможностей резистентности организма животного технологическим и другим перегрузкам. Практика ведения высокопродуктивного животноводства показала, что, несмотря на обеспечение животноводства биологическими и химиотерапевтическими средствами, остается стабильно высокой заболеваемость маточного поголовья и молодняка. С появлением крупных промышленных животноводческих комплексов существенно возросла роль факторных инфекций, для которых характерна практически повсеместная энзоотия и стационарность. Изменился микробиологический фон животноводческих помещений и хозяйственных территорий, приведший к формированию устойчивых природных очагов инфекций, осложняющих эпизоотическую ситуацию.

Свидетельством ветеринарного неблагополучия в животноводстве являются многочисленные патологии инфекционной природы, в том числе и патологии глаз. Болезни глаз различной этиологии до недавнего времени не привлекали должного внимания ветеринарных и зооинженерных работников, так как ущерб, связанный с вынужденной выбраковкой, снижением прироста массы тела у молодняка и удоев у коров на общем фоне потерь представлялся не столь большим и определяющим.

Однако, возникновение энзоотий инфекционного конъюнктивокератита (ИКК) крупного рогатого скота привело к изменению взгляда на эту проблему.

Единого мнения относительно этиологии массовых конъюнктивокератитов до сих пор нет. Большинство отечественных и зарубежных ученых считают, что возбудителем ИКК является Rickettsia conjunctivae bovis (М. Miller, Н. Liebermenn, 1961; P. Faye, A. Chorton (1962); В. П. Громов, И. И. Вершинин, Н. А. Подшивалов (1963); В. Н. Авроров (1973) и др.).

Ряд авторов полагает, что ведущую роль играет Moraxella bovis (X. 3. Гаффаров, 2002). М. И. Лебедев (2001) утверждает, что возникновение очагов ИКК связано с циркуляцией Coxiella Burnetii. Поэтому выделение возбудителя ИКК и изучение его свойств представлялись нам актуальными. Анализ специальной литературы, результаты обследований телят в хозяйствах РФ и микробиологических исследований позволили нам выделить два изолята возбудителя инфекционного конъюнктивокератита крупного рогатого скота, изучить ряд его биологических характеристик и подтвердить ведущую роль риккетсий в развитии ИКК.

Экономический ущерб, причиняемый ИКК животноводческим хозяйствам, в настоящее время не поддается полному учету.

Известно, что удои молока у коров в Российской Федерации снижаются на 50%, а прирост массы тела у молодняка - на 31-40% (И. В. Плахотин, В. И. Захаров, Р. С. Алахвердиев, 1966).

Уменьшение прироста массы тела у телят при поражении обоих глаз в Швеции достигает 33 кг/гол и более (S. Winso, N. Carlsson, G. Widigs et al., 1980).

У телок случного возраста переболевших в молодом возрасте ИКК происходит задержка полового созревания на 2-4 месяца, что приводит к снижению процента оборота стада (В.А. Черванев, 1992).

Значительный урон, связанный с преждевременной выбраковкой животных вследствие полной слепоты, наносится племенному поголовью. В засушливые годы процент поражения молодняка может достигать 100% (О. М. Ласкина, 2002).

Экономические потери от болезней глаз среди крупного рогатого скота в Австралии составляют более 22 млн. долл/год (D. Н. Slatter, М. Е. Edwards, G. Е. Wilcox et al., 1982).

Для предотвращения массовых заболеваний глаз крупного рогатого скота и снижения вызываемых ими экономических потерь разработана система профилактических мер в животноводстве, не включающая, к сожалению, иммунизацию поголовья специфическими средствами. Поэтому, разработка средств специфической профилактики указанных болезней приобретает первостепенное значение.

В результате проведенных исследований нами разработана эмбриональная формолвакцина против ИКК и проведены ее испытания на базе ряда животноводческих хозяйств Воронежской и Орловской областей.

Исследования по данной диссертации проводились в рамках тематики НИОКР ГНЦ прикладной микробиологии по линии Министерства науки, промышленности и технологий РФ за 2000- 2002 гг.

80% материалов, представленных в диссертации, выполнены лично автором. Остальные 20% выполнены совместно с соавторами, которые указаны в разделе «Материалы и методы».

Цели и задачи исследования.

Целью настоящей работы являлось изучение свойств возбудителя инфекционного конъюнктивокератита крупного рогатого скота и совершенствование комплекса мероприятий по профилактике данного заболевания с помощью специфических средств. Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

Изучить особенности эпизоотологической ситуации по инфекционному конъюнктивокератиту в хозяйствах Воронежской, Орловской и Челябинской областей;

Провести микробиологические исследования и выделить возбудителя инфекционного конъюнктивокератита;

Изучить свойства выделенного возбудителя, сравнить их с аналогичными показателями Coxiella burnetii;

Разработать вакцинный препарат против инфекционного конъюнктивокератита КРС. Отработать технологию его изготовления и методы контроля. Разработать схему применения вакцины;

Провести испытания эффективности вакцины в животноводческих хозяйствах, неблагополучных по инфекционному конъюнктивокератиту.

Научная новизна. Впервые проведено сравнительное изучение эпизоотологических характеристик инфекционного конъюнктивокератита крупного рогатого скота в хозяйствах Воронежской, Орловской и Челябинской областей. Установлены более широкие границы чувствительной возрастной категории.

Изучена связь стадии патологического процесса в пораженном глазу с патологиями других органов. Установлен факт присутствия риккетсий в очагах некрозов в лобной части больших полушарий головного мозга.

Впервые выделены и изучены с использованием схемы изучения вновь выделенных риккетсиозных штаммов (по П. Ф. Здродовскому) два изолята возбудителя инфекционного конъюнктивокератита.

Получена характеристика экспериментальной инфекции, вызванной возбудителем ИКК у лабораторных животных.

Изучена иммуногенная активность выделенных изолятов Rickettsia conjunctivae bovis. Впервые получена характеристика возбудителя ИКК в сравнении с возбудителем КУ-лихорадки.

Обоснована необходимость создания вакцинного препарата на основе Rickettsia conjunctivae bovis.

Установлены биологическая система и параметры накопления выделенных изолятов Rickettsia conjunctivae bovis. Получены результаты по динамике размножения Rickettsia conjunctivae bovis на протяжении 6 пассажей. Показано, что при пассировании в РЭК происходит снижение вирулентности возбудителя ИКК.

Научно обоснована схема применения препарата и экспериментально установлена иммунизирующая доза.

Разработаны технология изготовления и методы контроля формолвакцины гидроокисьалюминиевой против инфекционного конъюнктивокератита КРС. Результаты исследований по теме диссертации использованы для создания проекта НД по изготовлению и контролю формолвакцины гидроокисьалюминиевой против инфекционного конъюнктивокератита крупного рогатого скота.

Установлена эффективность биопрепарата в неблагополучных по ИКК животноводческих хозяйствах Воронежской и Орловской областей. Заболеваемость КРС инфекционным конъюнктивокератитом в экспериментальных группах животных снизилась на 16-75%.

Основные положения диссертационной работы, выносимые на защиту:

Изучена эпизоотологическая ситуация по ИКК крупного рогатого скота в хозяйствах трех областях РФ. Расширены границы восприимчивой возрастной категории. Получена характеристика рецидивов ИКК у взрослого поголовья;

Подтверждена ведущая роль риккетсий в развитии инфекционного конъюнктивокератита КРС. Показана необходимость разработки средств специфической профилактики данного заболевания на основе Rickettsia conjunctivae bovis;

Изучены свойства выделенных изолятов Rickettsia conjunctivae bovis. Показано, что по своим морфологическим, тинкториальным характеристикам, особенностям культивирования в тканях РЭК возбудитель ИКК близок к возбудителю КУ-лихорадки. В то же время, установлены различия особенностей экспериментальной инфекции, вызванной у лабораторных животных и природных моделей. В результате изучения в РНИФл антигенного профиля сывороток крови животных, вакцинированных изолятами R. conjunctivae bovis, показано различие антигенной структуры возбудителей ИКК и КУ-лихорадки;

Разработана и освоена технология изготовления формолвакцины гидроокисьалюминиевой против инфекционного конъюнктивокератита крупного рогатого скота. Установлены стерильность, безвредность и иммуногенная активность предложенного биопрепарата. Научно обоснована схема применения вакцины и экспериментально определена иммунизирующая доза;

Получены положительные результаты испытаний формолвакцины гидроокисьалюминиевой против инфекционного конъюнктивокератита крупного рогатого скота в производственном опыте в 5 хозяйствах Воронежской и Орловской областей.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение результатов исследований, выводы, практические предложения, список литературы и приложения. Работа иллюстрирована 30 таблицами и 21 рисунками, в том числе 10 графиками и 11 фотографиями. Список литературы включает 123 источника, в том числе 87 отечественных и 36 зарубежных авторов.

Клещевой риккетсиоз

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Характеристика возбудителя

Возбудитель клещевого риккетсиоза - Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° - через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Особенности заражения

Возбудитель инфекции - Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес. Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни - повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7-10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни - полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

Профилактика болезни

санитарно-просветительная работа среди населения;

индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);

обработка местности акарицидами;

соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

Читайте также:

Риккетсиозный (инфекционный) кератоконъюнктивит: этиология, эпизоотология, патогенез, иммунитет, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», 16.00.03 шифр ВАК

Стрептококкоз крупного рогатого скота в Краснодарском крае 2014 год, кандидат наук Двадненко, Ольга Викторовна

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Ласкина, Ольга Михайловна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Инфекционный конъюнктивокератит крупного рогатого скота: Диагностика, профилактика»