Трахеит у животных: этиология, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Инфекционный ринотрахеит — остропротекающая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общим угнетением, конъюнктивитом и, в основном, катарально-некротическим поражением респираторного тракта и генитальных путей. В зависимости от локализации вирус инфекционного ринотрахеита может вызывать аборт, конъюнктивит, энцефалит и поражения желудочно-кишечного тракта.

Экономический ущерб от инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота определяется высокой заболеваемостью животных (болезнь охватывает 50—70 % и более поголовья, летальность составляет 2—18 %), снижением упитанности и молочной продуктивности, недополучением приплода и затратами на ветеринарно-санитарные мероприятия.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семейства (Herpesviridae). В настоящее время известно пять типов герпесвируса крупного рогатого скота: герпесвирус-1 —возбудитель инфекционного ринотрахеита; герпесвирус-2 — возбудитель герпетического маммилита, генерализованного поражения кожи, стоматита; герпесвирус-3, являющийся причиной злокачественной катаральной лихорадки; герпесвирус-4, обнаруживаемый у здоровых животных, а также больных гнойным дерматитом, послеродовым маститом, респираторными поражениями; герпесвирус-5, выделенный от животных, больных лимфосаркомой.

Возбудитель инфекционного ринотрахеита обладает тропизмом к клеткам и в высокой концентрации содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, миндалинах и конъюнктиве, пораженных плодах и мозге. У телят вирус находят в носовых истечениях уже через день после появления первых признаков болезни и выделяют в течение 14 дней.

В культурах первично трипсинизированных клеток, субкультурах, а также в клеточных линиях вирус вызывает цитопатогенное действие, характеризующееся округлением клеток, скоплением их в виде «гроздьев» с последующим отслоением от поверхности стекла.

Вируснейтрализующие антитела выявляются на 7—12-й день после инфицирования и сохраняются 5,5 мес.

Герпесвирус-1 крупного рогатого скота способен репродуцироваться в организме латентно инфицированных животных даже на фоне высоких титров вируснейтрализующих антител, в том числе поствакцинальных, и контаминировать сперму быков-производителей. При этом его реактивация и выделение со спермой происходит не постоянно и носит временный характер с периодичностью 1—3мес и более. Освободить организм от латентного вируса невозможно. Поэтому вирус реактивируется на фоне иммунодефицитов вторичной природы, что связано со снижением выработки медиаторов иммунитета, в т.ч. интерферона.

Вирус относительно устойчив во внешней среде. При температурах от минус 30 “С до минус 70 “С сохраняется 10—30 мес, при температурах от минус 20 °С до минус 30 “С — 5—7 мес, при 4— 5 °С — 60 дней, при 20—22 °С — 30, при 37 “С — 4—10 дней. Хорошо переносит многократное замораживание и оттаивание, длительно сохраняется при рН 6—9 (до 9 мес), но быстро теряет активность в кислой среде. Высушенный в замороженном состоянии вирус сохраняется при 4 °С 8 мес, при 5 °С — 4 мес. В сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, остается активным в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Кипячение убивает вирус мгновенно, температура 56 “С — в течение 7— 60 мин, солнечные лучи разрушают вирус через 48 ч.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, этиловому спирту. Растворы формалина (1—2%-ные), натрия гидроксида (0,5%-ный), кальция гипохлорида (1—2%-ный) инактивируют вирус за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот всех пород и разного возраста. Наиболее подвержен болезни молодняк до 2 лет. Инфицирование крупного рогатого скота может составлять от 11 до 66 %.

Источник возбудителя инфекции — больные, а также переболевшие животные, выделяющие вирус в течение 2—4 мес с истечениями из носа, глаз, влагалища. После болезни крупный рогатый скот может пожизненно оставаться носителем персистирующего вируса, периодически выделяя его в окружающую среду при стрессовых ситуациях или введении гормональных препаратов. Вирусоносительство не связано с присутствием антител.

Основные пути передачи возбудителя — воздушно-капельный и половой. На крупных промышленных комплексах доминирует воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, обусловливающий быстрое распространение инфекции при ее первичном возникновении.

Болезнь проявляется чаще в осенне-зимне-весеннее время года. В распространении болезни большое значение имеют скученность, инфицированные помещения, выгулы и загоны, пастбища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства и обслуживающий персонал. Механически возбудитель могут переносить невосприимчивые к нему виды животных, в том числе птицы. В первичных очагах болезнь поражает почти все восприимчивое поголовье в течение 2—3 нед. Эпизоотия продолжается обычно от 4 до 6 нед.

Первые случаи болезни появляются через три недели после заноса возбудителя инфекции в хозяйство. Вначале поражаются единичные животные, затем инфекция быстро распространяется и охватывает 80—100 % стада. В эпизоотологии болезни важную роль играет латентная форма, при которой вирус, находящийся в организме в скрытом состоянии, не удается выявить с помощью общепринятых вирусологических методов. Вирус персистирует в нервных ганглиях вблизи места первичного размножения, инфекционные частицы при этом не образуются. В откормочных хозяйствах болезнь может сохраняться несколько месяцев, принимая хроническое течение. Носительство у инфицированного животного продолжается до 19 мес, а иногда пожизненно и сопровождается периодическими обострениями инфекционного процесса. Рецидивы связаны с различными стрессами, при которых вирус повторно выделяется, не теряя при этом патогенности для неиммунных особей. Наличие латентного вируса в организме животного и инфицированных им антител способно блокировать выработку поствакцинальных антител, что приводит к низкой напряженности иммунитета.

Эпизоотологической особенностью инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота являются частые случаи смешанных инфекций вирусной диареи, парагриппа-3, аденовироза, пастереллеза, сальмонеллеза, стрептококкоза и др. Летальность телят при смешанных болезнях выше.

Патогенез. Вирус локализуется в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей, половых органов и репродуцируется в их ядрах, вызывая воспаление. Пораженные первично вирусом и вторично бактериями слизистые оболочки воспаляются и выделяют обильный экссудат, который скапливается на поверхности. В процесс нередко вовлекаются бронхи, легкие, плевра. Измененные ткани заполняют придаточные пазухи и значительно уменьшают размеры носовых ходов. Вследствие этого дыхание затруднено и осуществляется через рот. Развиваются бронхопневмония и плевропневмония. При этом большую роль играют секундарные инфекции.

Вирус может мигрировать со слизистых оболочек через нервные клетки в головной и спинной мозг. Виремия быстро развивается в плаценте и котиледонах.

Клинические признаки. Инкубационный период чаще длится до 5 дней. Болезнь проявляется в респираторной, генитальной, кератоконъюнктивальной, менингоэнцефалитной и атипичной формах.

Инфекционный ринотрахеит протекает преимущественно остро, но бывают подострое и хроническое течения болезни.

Респираторная форма инфекционного ринотрахеита чаще наблюдается у откормочного молодняка.

Острое течение отмечается при первичной вспышке инфекции, а также при поступлении в неблагополучное хозяйство новой партии животных. Остро и с высокой смертностью болезнь протекает у неиммунного молодняка 20-дневного возраста и старше. Болезнь сопровождается повышением температуры тела до 40,5—41,7 °С, учащением дыхания, гиперемией слизистой оболочки глотки и трахеи, серозными истечениями из носовой полости, у отдельных телят — сильным кашлем.

В дальнейшем истечения становятся серозно-фибринозными, фибринозно-гнойными, дыхание затруднено. Шея вытянута, ротовая полость открыта, выпадает отечный язык, выделяется пенистая слюна. Иногда животные погибают внезапно от удушья вследствие закупорки просвета бронхов вязким экссудатом. Наряду с респираторным синдромом у некоторых телят устанавливают конъюнктивиты, сопровождающиеся слезотечением, светобоязнью, а также помутнением роговицы. Продолжительность болезни 5—7 дней. При остром течении 10—20 % телят гибнет на 2—3-й день болезни. Выздоровевшие телята отстают в развитии.

Подострое течение характеризуется невысокими заболеваемостью (10—15 %) и летальностью (2—7 %). У больных телят наблюдают повышение температуры до 40,5—41,5 °С, гиперемию слизистых оболочек носа, носового зеркальца («красный нос»), угнетенное состояние, обильное серозно-слизистое истечение из носа, пенистое слюноотделение.

По мере развития болезни на слизистой носа появляются очаги некроза, поверхностные язвы. Истечения из носовой полости становятся гнойными, а выдыхаемый воздух — зловонным. Дыхание учащенное, поверхностное, наблюдают одышку, сухой кашель: вначале короткий, а затем громкий, «лающий». Снижается или исчезает аппетит, наступает истощение, прогрессирует упадок сил, больные животные лежат. Продолжительность болезни 7—10 дней. Выздоровевшие животные медленно восстанавливают свои кондиции. В тяжелых случаях наблюдают гибель от секундарной бактериальной бронхопневмонии.

Хроническое течение инфекционного ринотрахеита проявляется в конце эпизоотии. Болезнь может продолжаться до 1,5 мес, нередко осложняется секундарной инфекцией.

Генитальная форма у быков начинается отеком и гиперемией слизистой оболочки препуциального мешка и полового члена. На поверхности слизистой оболочки появляются мелкие везикулы с прозрачным содержимым. Через 3—4 дня они превращаются в пустулы, которые затем лопаются, и на их месте образуются язвы, появляются дифтеритические пленки, болезненная припухлость. Болезнь может осложняться язвенно-некротическим акропоститом. При переходе болезни в хроническое течение на месте отека вокруг препуциального мешка развивается плотная фибринозная ткань. У отдельных животных процесс осложняется фимозом.

Возможно развитие рецидивирующего дерматита (облысение, образование струпьев) промежности, а также вокруг ануса, иногда — на хвосте, мошонке. Из других признаков болезни отмечают угнетение, снижение аппетита, повышение температуры тела, у некоторых животных — поражение органов дыхания и конъюнктивит.

Генитальная форма у маточного поголовья проявляется в виде пустулезного вульвовагинита и абортов. Спустя 1—3 сут после осеменения инфицированной спермой или естественной случки отмечают гиперемию и отечность слизистой вульвы и влагалища, затем появляются пустулы, переходящие в язвы. Выздоровление наступает через 2—3 нед. У стельных коров и нетелей через Знед после инфицирования поражается плод (возможно его рассасывание), наблюдаются аборты, после которых возникают эндометриты. Присутствие антител у стельных коров не предупреждает аборты и гибель плода в утробе матери. В отдельных случаях у коров регистрируют случаи острого мастита.

Кератоконъюнктивальная форма чаще проявляется лихорадкой и слезотечением, которое со временем становится слизисто-гнойным. К кератоконъюнктивальной форме относятся легкие случаи, когда болезнь проявляется только конъюнктивитами, реже кератоконъюнктивитами. Воспалительные процессы, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией, могут заканчиваться кератитом.

Менингоэнцефалитную форму наблюдают у телят 4—6-месячно-го возраста. Она характеризуется поражением центральной нервной системы, что проявляется расстройством движения, манежными движениями, дрожанием групп мышц, депрессивным состоянием, мычанием, скрежетом зубов, слюнотечением, слепотой, опистотонусом. У больных отмечаются незначительное повышение температуры тела, конъюнктивит, ринит и двусторонний кератит. Исход летальный. Эта форма регистрируется сравнительно редко. Болезнь продолжается 4—5 дней.

Атипичная форма характеризуется тем, что при ней кроме характерных симптомов болезни у больных животных развивается подкожная эмфизема, распространяющаяся вдоль живота и тазовых конечностей. Появляется остропротекающая диарея.

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме инфекционного ринотрахеита основные изменения на вскрытии обнаруживаются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. При поражении глаз конъюнктива века сильно гиперемирована с явлениями отека, местами на ней выявляют небольшие эрозии и язвочки.

Характерны гиперемия носового зеркала («красный нос»), диффузный серозно-катаральный, серозно-гнойный и очаговый фибринозно-некротизирующий ринит, ларингит, трахеит с образованием дифтеритических наложений, эрозий и язв, а также поражения слизистых оболочек придаточных полостей. У телят наблюдаются также серозно-катаральная, а при осложнении секундарной микрофлорой — катарально-гнойная бронхопневмония. В верхушечных долях легких — участки ателектаза, признаки катаральной пневмонии.

При генитальной форме обнаруживают вульвовагинит, серозно-катаральный или гнойный цервицит, эндометрит, у быков — баланопостит, фимоз и парафимоз.

Часто обнаруживают острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в разной степени выраженное воспаление кишечника. Селезенка слегка увеличена и дряблая, под капсулой—кровоизлияния. Заглоточные, предлопаточные, медиасти-нальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, ге-моррагичны и отечны. Кровоизлияния под эндо- и эпикардом. При менингоэнцефалитах изменения сосредоточены в головном мозге (гиперемия, кровоизлияния).

При гистологическом исследовании в эпителиальных клетках слизистых оболочек носа, глотки, гортани, бронхов обнаруживают внутриядерные включения, менингоэнцефалиты лимфоцитарного типа, клеточно-пролиферативные процессы глиальных элементов.

Диагноз. Его ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика инфекционного ринотрахеита основывается на выявлении специфического антигена в пробах патологического материала и носовых секретах методом иммунофлюо-ресценции. Продолжительность периода обнаружения антигена вариабельна и составляет 4—12 дней.

Выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию проводят путем подавления специфической сывороткой его ци-топлазматического эффекта. Для выявления вируса используют серозно-слизистые носовые, конъюнктивальные, генитальные выделения. От вынужденно убитых или павших животных направляют в лабораторию небольшие кусочки слизистой оболочки носовой полости, трахеи, легких, заглоточных, бронхиальных и средо-стенных лимфатических узлов.

Применяют реакции непрямой гемагглютинации, торможения гемагглютинации, нейтрализации, диффузионной преципитации; обнаружение внутриядерных телец-включений в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек, а также в клетках инфицированных культур тканей; микрометод в реакции торможения нейтрализации, реакциях ингибирования вируснейтрализации, иммуноферментного анализа, методе ELISA, иммунопероксидазного метода с использованием моноантител, которые позволяют в короткие сроки (3—4 ч) обнаружить вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в носовых истечениях.

Разработана тест-система для диагностики болезни методом молекулярной гибридизации. Выделение вируса или выявление 4-кратного (или более высокого) прироста специфических антител в парных сыворотках крови в РН, РИГА, РТГА, РДП, ИФА служит основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, аденовирусной инфекции, парагриппа-3, пастереллеза и некробактериоза.

Катаральная бронхопневмония (Bronchopneumonia catarrhalis) -дольковое воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы крови, лейкоцитов и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол.

Катаральная бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, нанося животноводству большой экономический ущерб. Наиболее часто катаральной бронхопневмонией болеет молодняк во время отъема, доращивания и откорма. При нарушении ветеринарно - санитарных правил содержания на крупных фермах, специализированных хозяйствах и на промышленных комплексах катаральная бронхопневмония может принимать массовый характер, поражая до 30-40% всего поголовья.

Этиология. Катаральная бронхопневмония является заболеванием полиэтиологичным и возникает у животных в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов приводящих к ослаблению резистентности. Среди внешних факторов, приводящих к возникновению бронхопневмонии, на первом месте являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это содержание животных в помещениях со сквозняками, повышенная влажность воздуха, переохлаждение и перегревание, сырые полы и стены, отсутствие подстилочного материала, вдыхание большого количества пыли, аммиака, сероводорода и других раздражающих веществ.

На современных промышленных комплексах и специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей, откорму крупного рогатого скота основными причинами возникновения и распространения болезни бывают различные нарушения, допускаемые специалистами хозяйства в процессе комплектования, и нарушения существующих нормативов содержания скота: переохлаждение телят во время транспортировки из хозяйства - поставщика на комплекс, обмывание поступивших на комплекс телят в не отапливаемых тамбурах и помещениях, резкое отличие условий содержания на комплексе по сравнению с хозяйством - поставщиком. Содержание телят в сырых помещениях без обогрева, на металлических решетчатых и цементных полах при холодных воздушных потоках. Поение холодной водой при содержании телят в очень теплых и душных помещениях.

На свиноводческих комплексах и свинофермах бронхопневмония является следствием содержания животных на холодных цементных полах («цементная болезнь») в не отапливаемых помещениях, большая влажность воздуха при низкой температуре, нарушение зоогигиенических параметров микроклимата (повышенное содержание аммиака, сероводорода), нарушение технологического процесса транспортировки поросят с хозяйств- репродукторов (переохлаждение).

На животноводческих фермах и особенно комплексах большую роль в возникновении бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. В одних случаях она играет вторичную, осложняющую роль, в других может стать первопричиной возникновения бронхопневмонии у животного.

В последние годы в возникновении и распространение бронхопневмоний молодняка наибольшую роль стала играть вирусная респираторная инфекция. К возникновению бронхопневмонии у животных приводит инфицирование дыхательного тракта вирусами — гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, реовирусами, респираторно — синтициальной инфекции и др.

На крупных специализированных фермах и на промышленных животноводческих комплексах, где имеет место наибольшая концентрация животных часто регистрируются смешанные или сочетанные респираторные инфекции (бактерия — вирус, микоплазма - вирус, хламидия — вирус и др.).

К возникновению бронхопневмонии приводит ряд способствующих факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма: рождение недоразвитого, гипоторофичного приплода, несбалансированность рациона по питательным веществам (протеину, витаминам, макро - и микроэлементам), отсутствие активных прогулок, недостаток естественного или искусственного ультрафиолетовой облучения, переболевание животных в молодом возрасте желудочно-кишечным болезнями.

Патогенез. В механизм развития бронхопневмонии у животного вовлекаются все органы и системы больного животного. Раздражителями рецепторного аппарата дыхательных путей у животных служат газы, пыль, грибки те или иные инфекционные и термические факторы и т.п. В зависимости от особенностей того или иного раздражителя (точки его приложения, функционального состояния центральной нервной системы и рецепции в эффекторных органах) в легочной ткани происходят определенные изменения, в том числе в одних случаях гиперемия и отек, в других - кровоизлияния, ателектаз, в третьих - процессы экссудации, пролиферации, некроза или их различные сочетания.

При воздействии на организм животного через кожные рецепторы того или иного простудного фактора в крови происходит нарастание количества крупнодисперсных коллоидов и резкое падение содержания гистамина. В легких наблюдаются застой крови, кровоизлияния, ателектатические и гипостатические очаги. В организме происходит снижение обмена веществ, ослабевают окислительно — восстановительные процессы в тканях, расстраивается трофика. Происходящие изменения в крови, в легких, в обмене веществ и трофике находятся в причинно - следственных отношениях, и в этом случае простудный фактор будет выступать в качестве причины пневмонии.

Крупнодисперсные коллоиды крови, задерживаясь в легочной ткани, вызывают ее раздражение, приводящее к гиперемии легких, усилению выделения бронхиальной слизи и появлению других признаков. Ретикулоэндотелиальная система оказывается блокированной крупнодисперсным белком, токсинами и попавшими микробами.

Большое влияние в возникновении бронхопневмонии у животного играет состояние кишечника и печени. При повреждении печеночного барьера через печень проходят поступающие из кишечника токсины, микробы, грибки и оседают в легочной ткани.

Происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и лизоцимной активности бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия. Первоначальные изменения сопровождаются экссудативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.

Для микроорганизмов попавших в легочную ткань создаются благоприятные условия, в результате развивается воспалительный процесс и происходит некроз слизистой оболочки. У животного возникает дольковое воспаление и микробронхиты. Пораженные участки легочной ткани сливаются между собой и образуют очаги. Воспаленная легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. У больного животного в ответ на развитие воспаления в легких появляется защитная реакция - кашель и фырканье.

Образовавшиеся микробные токсины, всасываясь в кровь вызывают интоксикацию организма, повышается порозность кровеносных сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, появляется катаральное воспаление. Из за возникшего очагового воспаления вентиляция легких затрудняется, дополнительная нагрузка на вентиляцию легких приходится на здоровые участки легкого. На недостаток вентиляции больные животные реагируют усилением и учащением дыхания.

В результате снижения газообмена в легких, происходит снижение газообмена в тканях, в организме больного животного накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз. У животного возникает одышка, появляются нервные явления, происходит ослабление сердечной деятельности, снижается артериальное давление.

Вследствие снижения кровотока появляются застойные явления, в сердечной мышце развиваются дистрофические процессы, страдает работа печени, поджелудочной железы. Дефицит хлоридов в крови, вызывает у животного нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается диарея. Со стороны почек происходит изменение их фильтрационной способности, что проявляется появлением в моче белка. Токсины микробов, действуя на центральную нервную систему, вызывают нарушение терморегуляции, появляется лихорадка.

Клиническая картина. По течению бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда выделяют подострое течение. Признаки бронхопневмонии у животных имеют много вариаций и особенностей в каждом отдельном случае и связано с факторами, условиями среды, с реактивностью организма и наличия тех или иных осложнений.

Острое течение бронхопневмонии обычно начинается с повышения температуры тела на 0,2-1, затем 1,5-2°С и более. У больного животного угнетенное состояние, ослаблен или потерян аппетит, жажда, появляется одышка. Дыхание учащается, становится поверхностным; отмечаем появление смешанной одышки. При клиническом осмотре регистрируем короткий, глухой, болезненный кашель, который больное животное стремится сдержать. Из носа идет серозное, слизистое, реже слизисто - гнойное истечение.

В начале заболевания при аускультации в области легких устанавливаем усиленное везикулярное и жесткое дыхание, в отдельных случаях звук крепитации. В дальнейшем по мере развития болезни при аускультации появляются влажные хрипы, которые имеют часто участковый характер. Перкуссией проведенной в начале болезни в области легких патологических процессов обнаружить не удается, по мере развития воспаления и образовании сливных поражений в долях легкого (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), сначала появляется слабый тимпанический, а потом притупленный звук.

При аускультации данных участков выслушиваются влажные хрипы, ослабление и прекращение дыхательных шумов, в отдельных случаях прослушивается бронхиальное дыхание.

Более точно выявить данные патологические очаги в легких можно выявить рентгенографией и тщательной рентгеноскопией. При рентгенографии выявляем просветление, при рентгеноскопии -усиление теней легкого и небольшие очажки затенений.

Со стороны сердца в первые дни болезни при аускультации происходит усиление тонов сердца, особенно систолического, в дальнейшем первый тон по отношению ко второму ослабевает, становясь более глухим и продолжительным; второй тон акцентируется. У больного животного могут наступить застойные явления; цианоз слизистых оболочек, переполнение поверхностно расположенных вен, отеки области подгрудка, живота и конечностей. Со стороны желудочно - кишечного тракта отмечаются симптомы диспепсии, атонии, застои в толстом кишечнике, легкий метеоризм и поносы. При исследовании мочи в ней устанавливаем кислую реакцию и содержание белка. При исследовании крови - уменьшение количества гемоглобина, увеличение числа эритроцитов, которое впоследствии сменяется снижением. В крови отмечаем гипохромию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, со стороны лейкоцитов — лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (до 20тыс.). При рассмотрении лейкоцитарной формулы устанавливаем нейтрофилию со сдвигом влево, моноцитоз и эозинопению.

При хронической бронхопневмонии отмечаем длительное течение воспалительного процесса в легких, которое часто у больных животных протекает с периодами обострений и затухания.

В зависимости от степени поражения легких, у больных животных бывает понижение аппетита, исхудание, такие животные отстают в росте и развитии, у них отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, бледность и цианоз видимых слизистых оболочек, шерстный покров взъерошенный, они стараются как можно больше лежать. Температура тела у таких больных животных держится на верхнем пределе или бывает субфебрильной. Дыхание у животных учащенное и напряженное, при внимательном рассмотрении видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Часто при вставании животного возникает длительный кашель. У свиней можно наблюдать приступы кашля (до 30-40 кашлевых толчков подряд). При аускультации выслушиваем жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, При этом в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дыхательные шумы совсем не прослушиваются. При проведении перкуссии устанавливаем ограниченные участки притупления в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагмальных долей легкого.

При хроническом течении пневмонии с диффузным поражением легких у больных поросят аппетит почти отсутствует, отмечаем прогрессивное исхудание, синюшность видимых слизистых оболочек и кончиков ушей. Свиньи лежат, зарывшись в подстилку.

Клинически бронхопневмония у поросят характеризуется не только поражением органов дыхания. У больных поросят при клиническом исследовании отмечаем различные аритмии со стороны сердца, расстройства со стороны желудочно - кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных основные патологоанатомические изменения находят в грудной полости. Воспалительные очажки локализуются в основном в верхушечной, сердечной и добавочной доле легкого.

В паренхиме легкого обнаруживаем рассеянные единичные или множественные изолированные, разнообразной величины пневмонические фокусы, при этом каждый из этих фокусов представляет из себя дольку или группу долек, входящих в область разветвления пораженных бронхов. Пораженные дольки легкого имеют красно-коричневый или темно-красный цвет, который по мере развития воспалительного процесса переходит в серо- красный. Воспаленные участки выступают над поверхностью здоровых частей легких. С поверхности разреза стекает кровянистого цвета жидкость, из перерезанных бронхов при надавливании выделяются пробочки слизистой мутноватой массы серовато- желтого цвета. Между воспаленными участками легкие эмфизематозны. При гнойной пневмонии в легких обнаруживают микроабсцессы.

Если бронхопневмония протекала хронически в легких - вокруг бронхов, в альвеолярных и междольковых перегородках видна разросшаяся соединительная ткань. Иногда происходит зарастание альвеол (карнификация).

Течение зависит от состояния организма, причины вызвавшей воспаление легких, условий содержания, кормления и своевременности и правильности проводимого лечения. При благоприятных условиях бронхопневмония заканчивается в течение 15-20 дней, но если воспалительный процесс в легких принимает хроническое течение и осложняется эмфиземой, гнойной пневмонией, плевритом, бронхоэктазией, гангреной легких, перикардитом и т.д. то воспалительный процесс может привести к гибели животного.

Прогноз особенно у молодых и старых животных чаще всего осторожный.

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни, клинических симптомов и специальных лабораторно - диагностических методов исследования. При проведении исследования крови у больного бронхопневмонией животного устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов и т.д. Более точно прижизненный диагноз позволяет поставить рентгенологическое исследование легких.

Хронический катаральный ларингит (Laryngitis catarrhalis chronica) бывает результатом осложнений острого, или самостоятельно протекающий хронический воспалительный процесс слизистой оболочки и подслизистого слоя со значительными морфологическими изменениями ее, и характеризующееся длительным течением и периодическими обострениями, сопровождается утолщением голосовых связок и уменьшением просвета голосовой щели и симптомами длительного и судорожного кашля.

Хронический катаральный ларингит возникает весной и осенью у слабых истощенных животных.

Этиология. Причиной хронического катарального ларингита являются те же факторы, что и при остром процессе, когда их действие продолжительное и не столь сильно выражено. Предрасполагающим факторам является снижение резистентности организма в результате перенесенных животным болезней, старого возраста, гиповитаминозных состояний и др. Иногда заболевание возникает как осложнение при ринитах, фарингитах, полипах, папиломатозных разращениях, наличия личинок овода, инфекционных болезнях (туберкулез, мыт, чума собак, осложнение гриппа, плевропневмонии) аллергическом состоянии и др.

Патогенез. При длительном течении воспалительного процесса в стенках гортани происходит нарушение трофики тканей, разрастается соединительная ткань, уменьшается ширина и высота голосовой щели, происходит слущивание эпителия, повышается возбудимость нервных окончаний, увеличивается и извращается выделение секрета. Происходит периодическое сокращение с большой силой мышц голосовых связок, вызывая у животного появление кашля, приводит к рефлекторному повышению тонуса капилляров паренхим легкого. Данные функциональные и морфологические отклонения могут привести к развитию у больного животного эмфиземы легких, большой нагрузке на правый желудочек сердца, кислородной недостаточности, накоплению в организме продуктов промежуточного распада, нарушению трофической функции ЦНС.

Клиническая картина. Хронический катаральный ларингит проявляется у больного животного периодическими приступами кашля, который чаще всего появляется при движении, при выгоне животного из скотного двора, вдыхании более холодного воздуха, физическом напряжении, глотании корма, при легком надавливании на хрящи гортани и первое кольцо трахеи. Кашель при хроническом ларингите обычно бывает сухим и болезненным, сопровождается разнообразными шумами (свистки, гудение). При кашле у животного наступает цианоз видимых слизистых оболочек, переполнение полых вен, кашель заканчивается отделением небольшого количества слизи. У больного животного при обострении болезни можно установить симптомы характерные для сужения гортани. Температура тела, у больных хроническим ларингитом, держится в пределах нормы. Несмотря на сохраненный аппетит, упитанность животного постепенно понижается.

Течение хронического ларингита у животных длительное, протекает неделями и месяцами, и зависит от условий содержания и успешности проведенного лечения.

Прогноз осторожный.

Патологоанатомические изменения. В результате длительного воспалительного процесса в гортани местами возникает значительная пролиферация клеток эпителия, местами видно замену эпителия слизистой оболочки соединительнотканными элементами, набухание и атрофия слизистых желез, вследствие чего слизистая оболочка гортани имеет ворсинчатый и зернистый вид.

Диагноз. Диагноз на хронический ларингит ставят на основании характерных клинических признаков болезни: периодически возникающего сильного кашля, повышенной чувствительности гортани при пальпации.

Дифференциальный диагноз, при постановке диагноза исключаем острый ларингит, хронический фарингит, ринит, бронхит, опухоли и наличие в гортани инородных тел.

Лечение. Владельцу животного в первую очередь необходимо устранить причину, приведшую к ларингиту. Больное животное изолируют, создавая хорошие условия содержания. Рацион должен состоять из мягких, питательных и легкопереваримых кормов. Имеющийся воспалительный процесс в гортани стараются обострить (ингаляция с лекарственными препаратами, как при остром ларингите, тепло-влажные укутывания, прогревание лампой Минина, втирание раздражающих мазей, полость гортани орошают 0,2 % раствором серебра нитрата или 0,5 % раствором протаргола), разжижают экссудат и усиливают его отделение (аммоний хлористый, пилокарпин). Слизистую оболочку гортани орошают 3 — 5 % раствором натрия норсульфазола, ментола на вазелиновом масле или раствором, в состав которого входят йод кристаллический - 1 г, калия йодид — 2,5 г, дистиллированная вода -100 мл. В случае упорных и затяжных ларингитов больным животным назначают антибиотики широкого спектра действия, в том числе и современные цефалоспоринового ряда.

Представлены данные о роли вируса инфекционного ринотрахеита в патологии воспроизводства крупного рогатого скота. Возбудитель вызывает инфекции респираторного, репродуктивного тракта животных и состояние латенции в нервной и лимфоидной тканях. Вакцинация является единственным специфическим методом профилактики репродуктивных нарушений, вызванных вирусом.

Патогенез болезни.

Острая форма инфекции. Вирус проникает в организм животных через слизистые оболочки дыхательных путей и быстро
размножается на слизистой носа, инфицируя органы верхнего респираторного тракта, вызывая ринит, трахеит и конъюнктивит. В неосложненных случаях клинические признаки острой респираторной формы исчезают через 4-10
дней. Однако часто вирус вызывает иммуносупрессию, более глубокие поражения дыхательных путей, способствуя активизации условно-патогенной микрофлоры, в частности, бактерий семейства Pasteurellaceae, что приводит к возникновению «респираторного комплекса», наиболее экономически значимого последствия острой формы этой болезни. Типичным признаком этой
формы инфекции является виремия, с помощью которой вирус получает доступ к органам репродуктивного тракта и нервной ткани.
Латентная форма инфекции. У переболевших животных после первичной острой формы инфекции вирус длительное время персистирует в организме в латентном состоянии без проявления клинических признаков. Он устанавливает латенцию в нервной (тройничный, сакральный ганглий) и лимфоидной ткани, которая периодически под воздействием различных стрессов обостряется. Это сопровождается реактивацией вируса и
выделением его во внешнюю среду. Такие животные опасны в эпизоотическом плане в качестве источников возбудителя инфекции и способствуют его сохранению в популяции. Реактивации латентного вируса способствуют также течка и отел, введение животным дексаметазона и нестероидных противовоспалительных средств. В аспекте репродуктивных нарушений, исходя из человеческой и мышиной модели, предполагается, что эструс снижает уровень клеточноопосредованного иммунитета во время лютеиновой и фолликулярной фазы с понижением содержания CD8 и CD4 T-клеток, специфичных к вирусу. Если уровень иммунитета снижается, то вероятность инфицирования или реактивации латентного вируса во время течки повышается. После реактивации
вирус при помощи виремии может повторно проникать в желтое тело, плаценту и плод, вызывать аборты даже на иммунном фоне.

Аборты и рождение мертвых телят.

Аборты вызывают только респираторные штаммы, относящиеся к подгруппе BHV-1.1. Последствием респираторной инфекции неиммунных стельных особей является инфицирование
плода и аборты, происходящие во второй стадии стельности, чаще между 4 и 8 месяцами. Занос вируса в молочное стадо может привести к абортам у 25-60% маточного поголовья, происходящим в течение одного года или дольше. Результатом такой патологии является снижение экономических показателей стада за счет недополучения приплода, потери генетического потенциала, а также неспособности достичь пика лактации у молочных животных. В мясных стадах аборты, как правило, происходят в течение 3-4 месяцев у 50% и более коров. В стационарно неблагополучных стадах с уровнем серопозитивности животных 40-60% или в стадах с вакцинацией аборты носят спорадический характер, не превышают 10% от количества осемененных коров и телок и чаще регистрируются у нетелей. Это может быть связано с реактивацией
латентного вируса на фоне иммунитета или недостаточной иммунологической реактивности высокопродуктивных молочных коров из-за нарушения обменных процессов. Абортировать могут как клинически, так и субклинически больные животные. Как правило, коровы с признаками вульвовагинита, не абортируют. Аборту предшествуют кратковременные признаки респираторного заболевания или конъюнктивит. В производственных условиях аборты часто происходят без видимых причин через 17-85-100 дней после первичного инфицирования. Механизм этого скрытого периода не известен. Предположительно, вирус длительное время находится в плаценте и при определенных обстоятельствах инфицирует плод. У абортировавших коров высок риск задержания последа, развития эндометрита, временного бесплодия. Часто регистрируют мертворожденных телят вследствие их гибели в
матке.

До 10% телят могут погибать в течение нескольких дней после рождения от системной формы болезни, протекающей с поражением органов верхних дыхательных путей, легких, ротовой полости, пищевода, рубца, печени, почек и селезенки. Возможно также развитие энцефалита и энтерита. У части телят регистрируют острую или сверхострую фибринозную бронхопневмонию, вызванную активизацией условно-патогенной микрофлоры, особенно Mannheimia haemolytica, приводящую к гибели животных в течение нескольких суток. Как правило, после массового отела, уровень циркуляции вируса на маточном поголовье значительно снижается в связи с переходом в латентное состояние, клинические признаки болезни затухают вплоть до следующего отела. В такой ситуации акцент смещается на болезни телят.

Респираторная форма болезни.

Диагностика.

Предварительный диагноз ставится в хозяйстве на основании данных эпизоотологии, клинических признаков, патологоанатомических изменений во внутренних органах абортированных плодов. Однако для окончательного диагноза необходимы лабораторные исследования, включающие в себя обнаружение вируса (или вирусных компонентов) и специфических антител, которые он индуцирует. Выделение вируса ИРТ КРС от животного не обязательно означает, что он является причиной вспышки заболевания. Это может быть, например, латентный вирус, реактивировавшийся под воздействием стрессовых факторов.
Окончательный лабораторный диагноз должен быть поставлен на группе животных и сопровождаться сероконверсией от негативной к позитивной или установлением 4-х- и более кратного прироста титров антител к вирусу у абортировавших животных. Для этого отбирают парные пробы сыворотки крови от животных с интервалом 4 недели, которые исследуются одновременно в одной реакции.
Следует иметь в виду, что выделение вируса является достаточно длительной, трудоемкой и не всегда удачной процедурой по причине аутолиза тканей плода, поэтому для его выявления чаще используют молекулярные методы, в частности, полимеразную цепную реакцию.

Эпизоотологические данные.

Антитела к вирусу выявляли у невакцинированного скота во всех странах, где проводились обследования. Принимая во внимание то, что их присутствие свидетельствует о контакте с вирусом, считается, что болезнь распространена во всем мире. Однако превалентность стад с признаками давнего контакта с вирусом говорит о существовании различий между странами и регионами внутри стран. Серопозитивность животных в разных странах находится в пределах 5-65% . В некоторых странах Европы болезнь ликвидирована, однако во многих других возбудитель до сих пор остается причиной абортов и бесплодия в молочных и мясных стадах крупного рогатого скота .
Заболевание получило широкое распространение на территории нашей страны после массового завоза племенного скота в 70-80-е годы прошлого столетия и в настоящее время регистрируется во многих субъектах Российской Федерации, а также странах СНГ и носит, как правило, энзоотический характер. Серопозитивность животных по данным различных авторов составляет 20-90%. Вирус передается аэрогенно или при тесном контакте с инфицированными животными, а также половым путем и при искусственном осеменении. Непрямая передача может происходить через контаминированные корма или
воду, кормушки, при машинном доении и др. Человек может быть механическим переносчиком вируса при его заносе и последующем распространении внутри предприятия. Очень важным является выделение вируса при аборте (околоплодные воды, плацента, плод) и во время массовых отелов. Основным источником возбудителя являются животные с острой или субклинической формой инфекции и, особенно, латентно инфицированные в периоды обострения инфекции. Поэтому особенно опасны ситуации, когда
вместе собирают скот с неизвестным статусом к вирусу ИРТ или из разных источников (на выставках, откормочных площадках, при транспортировке и др.). Наличие в стаде большого количества серопозитивных телок, как правило, предполагает быстрое распространение вируса на все маточное поголовье. Болезнь принимает стационарный характер в течение 1-2 лет.

Патологоанатомические изменения в органах абортированных
плодов.

Влияние вируса на воспроизводительные функции крупного рогатого скота.

Данных о влиянии вируса на воспроизводительные функции КРС
в отечественной литературе недостаточно. Инцидентность клинического проявления вульвовагинитов в настоящее время относительно низкая, что, видимо, связано с многолетней вакцинацией животных. Наиболее восприимчивы к инфицированию вирусом неиммунные телки во время полового цикла перед искусственным осеменением или случкой. У коров риск возникновения абортов ниже, чем у первотелок, что связано с многократными их контактами с вирусом в течение жизни. Тератогенное действие вируса может усиливаться при синергетическом взаимодействии с возбудителями вирусной
диареи, неоспороза и лептоспироза. Инфицирование вирусом неимунных животных во время полового цикла, осеменения и на ранних стадиях стельности приводит к эмбриональной смертности и временному бесплодию. Как указывалось выше, существенным моментом в патогенезе инфекции репродуктивного тракта является виремия, возникающая после первичного размножения вируса на слизистых оболочках верхних дыхательных путей или половых органов, благодаря которой возбудитель заносится в яичники и развивающийся плод, вызывая раннюю эмбриональную смертность. Основной мишенью вируса в данном случае является желтое тело, поражения которого возникают при инфицировании только на 4-9 или 7-14 дни после эструса. У инфицированных животных снижается уровень прогестерона, независимо от поражений желтого тела. Яичники могут подвергаться повторному инфицированию после реактивации латентного вируса, несмотря на наличие иммунитета к вирусу. Последствием этого является временное бесплодие, повторный приход в охоту, повышение кратности осеменения животных.

Особенности течения ИРТ КРС у быков-производителей.

Огромную роль в распространении возбудителя играют латентно инфицированные быки-производители, у которых болезнь протекает без проявления клинических признаков. Инфицированный бык выделяет вирус в течение жизни спорадически. Хотя доля быков, содержащихся на племпредприятиях, в общем поголовье крупного рогатого скота невелика, их роль в связи с возможностью
распространения возбудителя через сперму возрастает до региональных и, даже международных масштабов. Торговля спермой приобрела огромное значение в настоящее время, и если она осуществляется бесконтрольно, то значительно повышается риск распространения инфекции. Инфицированность быков-производителей на племпредприятиях различна и в среднем может составлять 25-60%, контаминация вирусом банка спермы, полученного от них за период эксплуатации 29,9-37,4%, а в некоторых случаях 96% (по данным метода молекулярной гибридизации). Эякуляты, полученные за один месяц, бывают контаминированы вирусом в 25-100% случаев. Вакцинация латентно инфицированных быков-производителей не предотвращает реактивацию латентного вируса и не влияет на частоту выделения его со спермой. Так как полученную от быков сперму часто используют в разных хозяйствах (что из зоотехнических соображений обосновано), угроза распространения возбудителя инфекции в конкретном регионе значительно возрастает.

Заключение.

Среди множества различных причин патология репродуктивной системы является одним из наиболее экономически значимых
последствий инфекционного ринотрахеита и в настоящее время имеет тенденцию к увеличению в связи с интенсификацией молочного и мясного животноводства. Это связано со способностью вируса инфицировать яичники на ранних стадиях и плод на поздних стадиях стельности во время острой фазы инфекции и после реактивации из латентного состояния, что приводит к периодам циркуляции вируса среди восприимчивого поголовья и возникновению хронических репродуктивных нарушений в стаде. Экономические потери складываются из снижения воспроизводительных функций и молочной продуктивности у животных, недополучения приплода, бесплодия, болезней
молодняка. К настоящему времени вакцинация является единственным специфическим методом профилактики репродуктивных нарушений, вызванных вирусом инфекционного ринотрахеита. Выбор вакцин зависит от точного знания
эпизоотической ситуации в конкретном хозяйстве, а схема их применения должна основываться на результатах тщательной лабораторной диагностики и установлении роли вируса в качестве этиологического агента абортов. В связи с этим схемы вакцинации могут несколько различаться и не могут быть
универсальными. Планирование мероприятий (в виде долгосрочных программ) по их применению зависит от типа ведения животноводства, концентрации животных, молочной продуктивности, частоты ввода ремонтных телок и животных
из других источников, а также затрат и прибыли. Затраты включают расходы на диагностические исследования, приобретение вакцин и другие. Прибыль складывается из снижения уровня бесплодия, сокращения сервис-периода и инцидентности пневмоний телят. Важно учитывать наличие сопутствующих инфекций, влияющих на репродуктивные способности коров и телок, а также многочисленные факторы незаразной этиологии, приводящие к бесплодию: нарушение обмена веществ, недостаток витаминов, минеральных веществ, уровень кормления и другие.

Автор статьи: Александр Гаврилович Глотов (д.в.н., профессор, заведующий лабораторией)

Введение.

Возбудитель.

Согласно современной классификации он относится к
порядку Herpesvirales, семейству Herpesviridae, подсемейству
Alphaherpesvirinae, роду Varicellovirus. На основании рестрикционного анализа вирус подразделяется на три генетические подгруппы: BHV-1.1, вызывающий респираторную патологию и аборты (более вирулентный); BHV- 1.2a и BHV-1.2b, менее вирулентные, участвующие в этиологии респираторных болезней и гинекологической патологии, проявляющейся в виде локальных инфекций полового тракта (инфекционные вульвовагинит и баланопостит). Как и многие герпесвирусы, он вызывает кратковременную виремию, и состояние латенции в нервной и лимфоидной тканях организма.

Меры профилактики и борьбы.

Чрезвычайно важным и сложным является вопрос о профилактике и борьбе с заболеванием на племпредприятиях. В идеале они должны быть абсолютно свободными от возбудителя, а вакцины на них не должны использоваться. Одним из доступных путей является разделение поголовья быков на «безвирусное» и «абсолютно безвирусное» стадо, и такой статус должен поддерживаться с помощью детального осуществления программы контроля болезни при помощи хозяйственных и специальных мероприятий. Стратегия мероприятий в молочных и мясных хозяйствах строится и во
многом зависит от экономических возможностей, а также от степени инфицированности животных вирусами и особенностей распространения болезни на определенной территории.
Для специфической профилактики болезни применяются живые и убитые вакцины. В нашей стране доступны инактивированные и живые вакцины отечественных и зарубежных производителей: Zoetis, MSD Animal Health, HIPRA. Они должны быть генетически стабильными и не вызывать клинических признаков болезни, абортов, местной или общей реакции. Живые вакцины эффективнее, но обладают потенциальной абортогенностью.

Целью контроля ИРТ КРС при помощи вакцинации является: снижение потерь продукции, связанных с инфекцией вирусом в стаде.

Вакцины должны:

защищать животных от клинических проявлений болезни в случае заражения;
значительно снижать распространение полевого вируса среди восприимчивых животных;
блокировать инфекцию клеток-мишеней респираторной, репродуктивной и лимфатической систем;
предотвращать инфицирование плода на всех стадиях его развития;
предотвращать реактивацию латентного вируса;
аттенуированные вакцинные штаммы не должны попадать в яичники и плод посредством виремии, особенно у иммуносупрессированных стельных животных;
вакцинные штаммы не должны реактивироваться из латентного состояния и повторно инфицировать плод.

Вакцинация должна обеспечивать защиту от ранней эмбриональной инфекции, что приводит к сокращению количества абортов на поздних стадиях стельности. Поэтому иммунизация серонегативных телок перед осеменением (случкой) является ключевым моментом при планировании программы вакцинации в хозяйствах. Однако защита плода, индуцированная вакцинами, не всегда бывает полной, и пока нет вакцин, обеспечивающих 100%-ю эффективность в производственных условиях. Следовательно, репродуктивные проблемы могут встречаться и в привитых стадах, но на существенно более низком уровне, чем при отсутствии вакцинации. Одним из факторов, снижающих эффективность вакцинации, является низкая иммунная реактивность лактирующих стельных молочных коров и коров в запуске за счет снижения функции нейтрофилов плаценты, ослабляющих местную защиту от вируса у инфицированных животных.

Читайте также: