Тромбоз сосудов: этиология, патогенез, патологоанатомические изменения, клиническая картина, диагноз, лечение

Обновлено: 18.09.2024

Статья содержит обзор данных литературы по эпидемиологии, патогенезу и патоморфологии тромбоза легочных сосудов, а также собственные результаты патологоанатомической диагностики 24 случаев тромбоза легочной артерии и сосудов микроциркуляторного русла легких.

38. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.

Эмболия - закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Thrombosis of the pulmonary vessels in the clinic of internal medicine (epidemiology, pathogenesis and pathomorphological aspects)

This article contains a review of the literature on the epidemiology, pathogenesis and pathomorphology of pulmonary vascular thrombosis, as well as their own results pathoanatomical diagnosis 24 cases of thrombosis of pulmonary artery and microvascular lung.

Тромбообразование уже несколько столетий занимает умы врачей самых разных специальностей, однако внутрисосудистые тромбы продолжают ежегодно уносить из жизни миллионы людей. Вступив в ХХI век, мы осознаем, что тромбоэмболические осложнения сердечно-сосудистых и других заболеваний остаются одной из актуальных проблем современной медицины. Наиболее частой причиной инфарктов миокарда и инсультов является тромбоз коронарных и церебральных сосудов. Велика частота тромбоэмболий крупных и мелких ветвей легочных артерий, тромбозов мезентериальных сосудов и глубоких вен голени.

Данные о распространенности тромбоза легочных сосудов in situ среди различных групп пациентов до сих пор остаются противоречивыми и немногочисленными (8, 15, 22, 23). Чаще в качестве таковых диагностируются случаи острых и хронических тромбозов в легочном стволе, левой и правой легочных артериях, а также в долевых ветвях. При этом влияние тромба на кровоток в сосуде может рассматриваться как окклюзирующее или стенозирующее, что более характерно для длительно существующих, организованных, а иногда и кальцифицированных тромбов. Реже ставится диагноз тромбоза микроциркуляторного русла легких. За последние 10 лет в мировой литературе не появилось ни одной статьи, посвященной тромбозу легочной артерии. Вот почему мы решили обратиться к этой актуальной малоизученной проблеме и представить 24 случая тромбоза легочных сосудов, которые диагностированы нами по материалам вскрытий за 2000-2010 годы.

Остановимся на факторах риска развития артериального тромбоза. Их можно разделить на три группы:

1) снижение уровня протромбина Ш;

2) дефицит протеинов С и S;

3) мутация фактора V (FV Leiden).

2) пол (артериальные тромбозы чаще возникают у мужчин, чем у женщин);

3) группа крови (лица с группой крови О (I) менее предрасположены к тромботическим осложнениям);

5) уменьшение концентрации в крови комплекса холестерин-ЛПВП и увеличение холестерина, связанного с липопротеидами низкой плотности (ЛПНП);

6) артериальная гипертония (антитромботическая активность стенки сосудов снижается при гипертонии);

7) атеросклероз сосудов (концентрация в крови фактора Виллебранда и РАI-1 увеличена, а также повышена концентрация фибриногена и фактора УП);

8) повышение вязкости крови;

9) гипергомоцистеинемия (риск тромбоза выше у женщин);

10) сахарный диабет;

11) антифосфолипидный синдром (при АФЛС венозный тромбоз возникает

1) эмоциональный стресс;

2) массивное переливание крови;

4) хирургические операции;

5) оральные (гормональные) контрацептивы;

6) тромбогенные факторы ятрогенной природы;

8) инфекционно-аллергические заболевания;

9) климатические факторы (жара, холод, магнитные бури).

Из всех перечисленных факторов риска наибольшее внимание клиницистов и патологов в последние годы привлек АФЛС. Важнейший вклад в понимание патогенеза тромбов был сделан G. Hughes (1983, 1993), который ввел понятие антифосфолипидного синдрома, а R. Asherson c соавт. (1998) описали катастрофический АФЛС. По мнению А.Д. Макацария (2000), АФЛС занимает первое место среди прочих причин тромбозов. АФЛС является системным заболеванием и может проявляться одним или одновременно несколькими клиническими признаками со стороны различных систем органов (мигрень, тромбозы коронарных, церебральных, почечных артерий и вен, легочная гипертензия, кардиомиопатия и др.). АФЛС может манифестировать разнообразными легочными осложнениями. Кроме легочной эмболии, инфаркта легкого и легочной гипертензии сюда входят тромбоз микрососудов легких и альвеолярное кровотечение (10, 12, 33). Клиницисты должны помнить об АФЛС, когда сталкиваются в своей практике с необъяснимым диспноэ, лихорадкой, затемнениями в легких при рентгенологическом исследовании. На аутопсиях выявляются фиксированные пристеночные тромбы в основном стволе и крупных ветвях легочной артерии, имеющие различную протяженность и проникающие в более дистальные отделы сосудистого русла (15, 21). В ряде случаев может наблюдаться слоистая внутренняя структура тромбов, иногда с явлениями очагового кальциноза, что может свидетельствовать о долговременности процессов формирования таких тромботических масс (30). Легочные сосуды, содержащие такого рода тромбы, бывают, как правило, умеренно дилатированы (13).

По мнению ряда авторов (1, 14, 21), ведущими факторами риска для тромбоза сосудов являются гиперхолестеринемия, гиперфибриногенемия и ожирение. Следует отметить, что гиперхолестеринемия и ожирение с атеросклеротическими изменениями в стенке сосудов характерны в большей мере для лиц пожилого возраста. В большом числе случаев формирование крупных тромбов сочетается с явлениями атеросклеротических изменений в стенке легочной артерии и имеет с ними, по-видимому, прямую причинно-следственную связь (13, 25). У молодых пациентов основной вклад в формирование патологического процесса вносят нарушения эндотелиального барьера и изменения в системе коагуляции крови, приводящие к повышенному тромбообразованию (19). Анализ биохимических исследований (2, 3, 14, 29, 34) показывает, что повышение уровня ряда факторов свертывания крови, таких как фибриноген, фактор УП, фактор Виллебранда, фактор УШ, увеличение агрегационных свойств тромбоцитов, изменение содержания в крови компонентов фибринолитической системы являются факторами риска развития тромбоза сосудов. Данные изменения в плазменном и тромбоцитарном звеньях гемостаза генетически детерминируются (16).

Обсуждая патогенетические механизмы тромбообразования в артериальных и венозных сосудах, мы должны указать на ведущую роль повреждений эндотелиальных клеток за счет гиперлипидемии, действия токсинов, иммунных комплексов на интиму сосудов, что ведет к адгезии тромбоцитов, образованию пристеночных микротромбов, затем атеромы (бляшки); последняя приводит к турбулентности в просвете сосуда, агрегации тромбоцитов, выпадению фибрина, а далее к образованию тромба (21, 34). Одной из причин, лежащих в основе формирования тромбоза легочной артерии и ее ветвей, указывается аутоиммунная патология. Данное состояние может встречаться как самостоятельный процесс и как один из элементов клинической картины отдельных коллагенозов (31). Как правило, речь может идти об инфарктах легкого, связанных с тромбозами ветвей легочной артерии, что является наиболее типичным. В ряде случаев может наблюдаться картина распространенного тромбоза в микроциркуляторном русле малого круга. При этом, по данным гистологического исследования легочной ткани, выявляются изменения в стенках артериол в виде утолщения интимы, а также гипертрофии гладкомышечных элементов сосудистой стенки и пролиферации фибробластов, но без инфильтративных явлений.

Некоторые авторы указывают на этиологическую роль вирусной респираторной инфекции в генезе тромботических явлений в малом круге кровообращения. В частности, исторические данные свидетельствуют о том, что такая картина нередко встречалась при летальных исходах от печально знаменитой эпидемии гриппа начала ХХ века. По данным современных авторов, до 20% летальных исходов от вирусных инфекций нижних дыхательных путей содержат те или иные признаки тромбообразования в системе легочной артерии (32).

По литературным данным, тромбоз и эмболия сосудов являются непосредственной причиной смерти 14,1% всех умерших, и более 2/3 случаев тромбозов и эмболий наблюдается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (8). Артериальные тромбозы и эмболии, по материалам вскрытий, обнаружены в 4,6% (5). По данным В.Т. Лямцева (1960), на долю тромбоза легочной артерии пришлось 2,15% случаев из общего числа вскрытий. Ряд авторов (7, 8, 11 и др.), изучавших тромбоз и эмболию легочной артерии, нашли, что большинство таких случаев возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, пороки сердца, гипертония). Вместе с тем при тромбоэмболиях легочной артерии в 25% случаев развивается инфаркт миокарда без облитерации венечных сосудов за счет снижения давления в аорте и коронарных артериях, гипоксемии и гипоксии, отмечающихся при остром легочном сердце (11).

Мы полагаем, что тромбозы и тромбоэмболии ветвей легочной артерии имеют известное значение для развития легочной гипертензии (13). Легочная артериальная гипертензия является результатом, самое малое, двух патогенетических факторов: механическая закупорка одной или нескольких ветвей легочной артерии, а также артериальная легочная вазоконстрикция. Облитерация одной из ветвей легочной артерии тромбом или эмболом вызывает гипертензию легочной артерии, если ее просвет закрыт более чем на 65% (11). Легочная вазоконстрикция имеет большое значение в развитии острого легочного сердца, главным образом у лиц пожилого возраста и у сердечных больных. Расширение полостей правого сердца происходит, когда артериальное давление превышает 30 мм рт. ст. в малом круге кровообращения (23).

Нами проведен ретроспективный анализ 332 протоколов вскрытия больных, умерших в терапевтической клинике за последние 11 лет. Оказалось, что в патологоанатомических диагнозах тромбоз легочных сосудов встретился в 24 случаях, что составляет 7,2% от общего числа вскрытий. Только в половине случаев «тромбоз легочных сосудов» фигурировал в клиническом диагнозе. Одинаково часто данная патология встретилась у мужчин (12 человек) и у женщин (12 случаев). Важно отметить, что 79% случаев тромбоза легочных сосудов пришлось на лиц старше 50 лет. Изучая вопросы танатогенеза, мы отметили, что не все случаи тромбоза легочных сосудов явились непосредственной причиной смерти больных. В качестве основного диагноза (как причины смерти) тромбоз легочной артерии и ее ветвей выявлен в 12 случаях. Причем в 6 клинических случаях инфаркта миокарда (при неизмененных, неподверженных атеросклеротическому процессу венечных артериях) из 9, подтвержденных патологоанатомом, острый инфаркт миокарда был описан в донекротической стадии на фоне выраженного тромбоза легочной артерии, что свидетельствует в пользу вторичности данных инфарктов и согласуется с концепцией Г. Могоша (11). Количество таких инфарктов с интактными коронарными сосудами составило 3,6% от общего числа вскрытий с патологоанатомическим диагнозом «инфаркт миокарда».

По морфогенезу все случаи тромбоза легочных сосудов были разделены на 2 группы: 1) макротромбы, выявляемые невооруженным глазом у секционного стола в стволе легочной артерии и ее ветвях (13 случаев); 2) микротромбы (11 случаев), которые обнаруживались при микроскопическом исследовании легочной ткани в сосудах микроциркуляторного русла (прекапилляры, капилляры, венулы). Макротромбы по морфологическому строению отнесены нами к белым и смешанным, а микротромбы по своей сути были красными и фибриновыми. Тромбоз легочных сосудов выявлен в основном у больных с сердечно-сосудистой патологией (инфаркт миокарда, кардиомиопатия, артериит и атеросклероз легочной артерии составили 15 случаев из 24), причем в 8 случаях сопутствовали врожденные пороки развития (гипоплазия аорты, гипоплазия левой венечной артерии, дефект межпредсердной перегородки). В 11 случаях определялась гипертрофия левого желудочка сердца, в 11 случаях гипертрофия и левого, и правого желудочков, а в 2 случаях имела место гипертрофия только правого желудочка сердца. В 5 случаях легочный тромбоз развился на фоне хронических воспалительных процессов в легких; единичные случаи тромбоза легочных сосудов наблюдались при хроническом гепатите, злокачественной мезотелиоме перикарда и анемии. Следует отметить, что досуточная летальность была в 11 случаях из 13 при макротромбозе, в то время как при микротромбозе легочных сосудов 4 больных из 11 были меньше суток в стационаре. Обратил на себя внимание факт, что при макротромбозе у 7 больных (из 13) в патологоанатомическом диагнозе фигурируют общее ожирение и жировой гепатоз, в то время как у большинства больных с микротромбозом легочных сосудов отмечено пониженное питание и в 4 случаях фоновым процессом был хронический гепатит.

В качестве примера приводим выписку из протокола вскрытия № 37 от 22 ноября 2004 г. Больная Ш-на, 65 лет, пенсионерка, поступила в терапевтическое отделение РКБ № 3 21.11.04 г. в тяжелом состоянии, с жалобами на одышку, боли в области сердца. Смерть наступила через 4 часа после поступления в стационар при нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, острый крупноочаговый нижне-боковой инфаркт миокарда, кардиогенный шок, стенозирующий атеросклероз венечных сосудов, гипертоническая болезнь, отек легких, возможно, тромбоэмболия легочной артерии.

Микроскопическое исследование показало следующее. Миокард: крупное рубцовое поле под эндокардом в передней стенке левого желудочка, гипертрофия и липофусциновая дистрофия мышечных волокон, выраженный липоматоз в интерстиции межжелудочковой перегородки. Легкие: резкая гиперемия, очаги кровоизлияний (кровоизлияния выявлены также в стенке крупных бронхов и в перибронхиальном лимфатическом узле), в очагах геморрагических инфарктов часть межальвеолярных перегородок разрушена; поля эмфиземы; в просвете артериальной веточки (диаметром около 2 мм) тромб, прикрепленный к интиме, в которой имелись признаки пролиферации эндотелия. Стенка легочной артерии: в месте прикрепления тромба к стенке артерии интима утолщена, эрозирована, склерозирована, инфильтрирована лимфоцитами с примесью эритроцитов. Печень: очаговая крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, липофусциновая дистрофия гепатоцитов в центре долек. Поджелудочная железа: липоматоз стромы.

Патологоанатомический диагноз: тромбоз ветвей легочной артерии на почве продуктивного эндартериита. Геморрагические инфаркты, кровоизлияния и эмфизема в легких. Гипертрофия, липофусциновая дистрофия и липоматоз миокарда. Врожденный порок развития хордальных нитей и папиллярных мышц в правом желудочке сердца. Жировой гепатоз и липофусциновая дистрофия печени, липоматоз поджелудочной железы. Общее ожирение I степени.

Таким образом, тромбоз in situ в бассейне легочной артерии является полиэтиологическим состоянием, имеющим целый ряд различных патогенетических механизмов своего формирования, а также неодинаковую патоморфологическую картину. Прижизненная диагностика тромбоза легочной артерии и ее крупных ветвей, микротромбоза в сосудах микроциркуляторного русла легких, а также указание этого процесса в качестве фактора танатогенеза являются редкостью в клинической практике. Наши патологоанатомические исследования показали, что тромбоз легочных сосудов наблюдался в 7,2% случаев от общего числа вскрытий. Причем в тех случаях, когда тромбоз легочной артерии сочетался с инфарктом миокарда, в 2/3 случаев инфаркт миокарда развивался при интактных коронарных артериях. Возможно, более частый учет потенциального риска формирования легочного тромбоза при перечисленных состояниях позволит повысить частоту его своевременной диагностики и назначения необходимого лечения.

В.П. Нефедов, Н.А. Цибулькин, К.М. Абдрашитов, А.А. Гарин

Республиканская клиническая больница № 3, г. Казань

Тромбоэмболические колики, или делафондиозные колики (Thrombosis et embolia mesenterialium) представляют из себя гемостатическую непроходимость кишечника, вызванную закупоркой брыжеечных артерий тромбами, очень редко закупорка может быть вызвана эмболами(острый эндокардит, тромбоз аорты и т.д.). Тромбоэмболическими коликами болеют в основном лошади, в не зависимости от времени года.

Этиология. Причиной возникновения гемостатической непроходимости кишечника у лошадей является закупорка эмболом просвета артерии, которая питает кровью кишечник. У лошади местом образования тромбов и эмболов является брыжеечная артерия, внутренняя и средняя оболочка, которые повреждаются личинками паразита Delafondia vulgaris c последующим воспалением и образованием аневризмы (стронгилоидоз лошадей).

Патогенез. Личинки паразита, повреждая стенку артерии, вызывают ее воспаление, происходит нарушение ее питания, истончение, образуются аневризмы и тромбы. В воспалительный процесс, который протекает с пролиферацией соединительной ткани, вовлекается и солнечное сплетение. Нарушение проходимости пищевого содержимого по кишечнику при делафондиозных коликах у лошади начинается с момента тромбоза или эмболии одной или нескольких артерий, которые вызывают расстройства кровообращения в соответствующих участках кишечника. Последствия для животного зависят от степени закрытия, величины поврежденного сосуда и возможности возникновения коллатрального кровообращения. У лошади клинически заметное расстройство кровообращения для ветеринарного специалиста возникает при закупорке стволов крупных артерий или же закупорке сразу нескольких более мелких сосудов тонких кишок. Если имеет место полное прекращение притока артериальной крови к определенному отрезку кишки, то у животного наступает ишемический некроз. На практике ишемический некроз у животных наблюдается очень редко и бывает только при закупорке главных артерий, когда исключается возможность возникновения коллатерального кровообращения. Однако чаще всего нарушение кровообращения определенного участка кишки происходит при закрытии основного ствола без нарушения коллатерального кровообращения. В этом случае у больного животного наблюдается падение кровяного давления, замедляется кровоток. В результате нарушения питания и раздражения нервно-мышечных рецепторов кишечника происходит усиленное сокращение стенки кишечника, которое принимает спастический характер. В результате всего этого у больного животного нарушаются секреторная и всасывательная функция кишечника, усиливаются бродильно-гнилостные процессы. В дальнейшем при нарушение питания кишечника и растяжение ее содержимым вызывает ослабление и полное прекращение перистальтики пораженного участка кишечника. Затормаживаются перистальтические движения в нижних отделах кишечника. Если у больного животного имеет место обширный геморрагический инфаркт, то происходит проникновение микроорганизмов находящихся в полости кишечника в брюшную полость, в дальнейшее у лошади может развиться перитонит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа лошади павшей от тромбоэмболии кишечных сосудов в кишечнике находим аневризму, которая может быть величиной от горошины до кулака, а иногда и больше. Если имеет место свежий случай, то стенка небольшой аневризмы мало изменяется, в тоже время в застарелых случаях, в результате разрастания адвентиции, стенка становиться уплотненной и утолщенной, иногда она пропитана солями извести. Пораженная часть кишечника сильно вздута. Серозная оболочка ее окрашена в вишнево-красный цвет, а слизистая - в желто-красный. При разрезе стенка кишки инфильтрирована, утолщена, с многочисленными кровоизлияниями. Содержимое кишки из за примеси крови, имеет дегтярный цвет. При вскрытии брюшной полости ветеринарный специалист находит в ней значительное количество красноватой или желтоватой жидкости. У отдельных павших лошадей бывает разрыв кишечника.

Клиническая картина у больного животного зависит от степени нарушения кровообращения. Владельцы животных отмечают, что припадки колик у лошади появляются внезапно, обычно во время работы, и носят периодический характер, в промежутках между коликами животные ведут себя более или менее спокойно, иногда берутся за корм, пьют воду и т.д. С течением времени припадки становятся все сильнее, продолжительнее, появляются гораздо чаще и, в конце концов, боли у лошади становятся постоянными. Болевые ощущения у лошади проявляются в безудержном катании, лошадь падает на землю, катается, снова вскакивает, принимает позу сидячей собаки, лежит на спине или стоит с опущенной головой, в состоянии резкой депрессии. В начале заболевания температура тела у животного повышается незначительно, а по мере возникновения осложнений может подниматься до 41°С.Температура кожи при пальпации неравномерная; в области носа, ушей и конечностей она резко понижена. Конъюнктива застойно гиперемирована, зрачки от боли расширены. Если заболевание имеет легкую форму, то пульс и дыхание учащаются незначительно, при тяжелой форме с острым и хроническим течением пульс и дыхание учащаются. Пульс становится слабым, иногда нитевидным. Отмечаем фибриллярное подергивание анконеусов. Перистальтика кишечника при его аускультации в начале заболевания усилена, кишечные шумы приобретают металлический оттенок, при тяжелых формах болезни перистальтика постепенно начинает ослабевать вплоть до полного прекращения. Дефекация у больного животного в начале заболевания учащается и усиливается, в дальнейшем она становится редкой и у животного наступает запор.

Для ветеринарного специалиста ректальное исследование будет ценным при нахождении ветврачом пульсирующей аневризмы, журчащей брыжеечной артерии или расположенных наподобие четок плотных тромботических образований по ходу сосудов кишечника. У тяжело больных лошадей ветеринарный врач при ректальном исследовании выявит характерное утолщение, напряжение и болезненность корня брыжейки, пульсирующую аневризму, метеоризм тонких и толстых кишок. При пробном проколе (при помощи шприца Рекорд) брюшной полости удается собрать вишнево-красный выпот, в содержимом пунктата находим гемоглобин, эритроциты и лейкоциты. В случае непроходимости тонких кишок у лошади отмечаем вторичное расширение желудка. Замедление СОЭ наступает только через 10-15 часов после начала заболевания. В лейкоформуле у больных животных регистрируем лейкоцитоз, эозинофилию, а при тяжелых формах болезни - анэозинофилию, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, у отдельных больных животных - лимфоцитоз. В том случае, когда заболевание осложнено перитонитом или гангреной кишечной стенки у больного животного при исследовании крови отмечаем лейкопению с относительным лимфоцитозом, билирубинемию.

Диагноз. Диагноз на тромбоэмболию кишечных сосудов ветеринарный врач ставить на основании собранного анамнеза болезни и клинических признаков болезни: внезапное появление приступов колик, обычно во время работы, без видимых погрешностей в кормлении и содержании животного; у лошади появляются припадки колик с короткими без болевыми периодами, неровная, при аускультации кишечника, постепенно затихающая перистальтика, появляется метеоризм отдельных кишок, обнаружение при ректальном исследовании аневризмы и крови в кале.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы тромбоэмболических колик ветеринарному специалисту необходимо дифференцировать от энтералгии, начальной стадии метеоризма на основании пульсирующей аневризмы брыжеечной артерии и выраженному метеоризму отдельных петель кишечника. Тяжелые формы от заворота, инвагинации и других странгуляционных илеусов можно отличить по результатам ректального исследования.

Течение. Легкая форма болезни обычно заканчивается выздоровлением в течении одних суток, тяжелая - часто приводит к смертельному исходу на 2-3 день болезни.

Лечение. Лечение заболевания должно быть направлено на снятие у животного болей, улучшения кровообращения и уменьшения интоксикации. Припадки колик у больной лошади ветеринарный специалист снимает внутривенным введением 10%-ного раствора анальгина (40мл) или 10%-ного раствора хлоралгидрата (40-60мл) При проведении лечения применяют теплые клизмы, массаж и теплое укутывание живота, грелки, диатермию. Для улучшения кровообращения больному животному под кожу вводят камфорное масло, препараты кофеина; внутривенно -5%-ный раствор натрия хлорида в сочетании с глюкозой; для повышения кровяного давления под кожу адреналин или эфедрин гидрохлорид. С целью сдерживания бродильно-гнилостных процессов в кишечнике, а также метеоризма и интоксикации внутрь задают ихтиол и другие противомикробные препараты. Возникающее вторичное расширение желудка устраняют введением зонда и промыванием желудка. После того как у больной лошади припадки исчезли и появляется аппетит ей назначают болтушку, сено, зеленую траву, сахарную свеклу, морковь с постепенным переходом на принятый у владельца животного рацион кормления.

Профилактика. Необходимо проводить осушение болот, охранение водоемов от загрязнения гельминтами; владельцы животных всех форм собственности должны проводить систематическую очистку и дезинфекцию конюшни, а также периодически проводить дегельминтизацию лошадей против стронгилид. Смотрите на нашем сайте статью стронгилоидозы лошадей.

Безоарная болезнь молодняка характеризуется образованием в сычуге комков и шариков из шерсти (трихобезоары), волос (пилобезоары), растительных волокон (фитобезоары) и казеина (лактобезоары) и сопровождается извращением аппетита, грызением шерсти, поеданием земли, а иногда закупоркой пилорического отверстия или 12-ти перстной кишки.

Безоарная болезнь наиболее часто встречается у ягнят, реже у телят в послемолозивный и отъемный периоды . При неправильном кормлении и выращивание молодняка в отдельных хозяйствах и ЛПХ заболевание может принимать массовый характер, особенно в зимне-стойловый период, нанося их владельцам большой экономический ущерб в результате падежа.

Этиология. Заболевание имеет полиэтиологическую природу и обусловлено нарушениями в технологии кормления и содержания маточного поголовья и молодняка. При нарушении питания ягнят, реже телят, приводящих к гипогалактии у овец-матерей или уменьшение нормы дачи цельного молока телятам, недоброкачественный ЗЦМ, нарушение обмена веществ у маток (кетоз, остеодистрофия, гиповитаминоз А, недостаточность кобальта и другие), антисанитарное состояние родильных отделений и тепляков для отелов и окотов, отсутствие у животных активного моциона.

Патогенез. Возникшее у животных нарушение аппетита и его извращение приводит к тому, что ягнята в возрасте 2-3 недели и старше начинают обсасывать шерсть у своих матерей на местах, загрязненных мочой и калом, а затем обгрызать. Подобного рода места у овцематок обычно расположены около вымени, на животе, на бедрах, хвосте. Спустя некоторое время ягнята начинают обгрызать шерсть и друг у друга. Подобное грызение шерсти ягнятами в отаре становится массовым и происходить у большинства ягнят в отаре.

В дальнейшем проглоченная шерсть или плохо переваренная растительная клетчатка в пилорической части сычуга собирается в комок, накапливается там и под влиянием перистальтических движений сычуга сбивается в плотные комки, шары. Телята при подобных же условиях также усиленно облизывают шерстный покров матерей и друг друга на участках кожи, загрязненных мочой и калом, особенно это часто приходится наблюдать при весенней линьке, когда волосы у коров выпадают легко.

При пастбищном содержании овец у ягнят встречается извращение аппетита, в результате чего они с жадностью поедают рыхлую землю (часто у нор сурков). Попавшая в желудок земля под влиянием слюны и желудочного сока превращается в гумусовые гели и коллоиды, которые склеивают клетчатку кормов и затрудняют ее дальнейшее переваривание. В результате перистальтических движений из смеси растительных частиц, коллоидов и гелей образуются фитобезоары. Фитобезоары и пилобезоары механически раздражают слизистую оболочку сычуга, вызывая катаральное воспаление ее, приводя к нарушению у животных сычужного пищеварения. Фито — и пилобезоары у животных могут закупоривать пилорическое отверстие сычуга или просвет в передней части 12-перстной кишки, приводя к непроходимости желудочно-кишечного тракта. Иногда небольшие безоары могут проходить через весь кишечник и выделяться с калом.

Находящиеся в желудке у ягнят и телят безоары нарушают процессы пищеварения, происходит нарушение обмена веществ, что в конечном итоге вызывает у ягнят и телят истощение и отставание в росте.

Патологоанатомические изменения. Павший труп обычно истощен. При вскрытии сычуга находим безоары различных размеров, причем один из которых может закупоривать выход из сычуга или 12-перстную кишку. Стенки сычуга утолщены, складчатые, слизистая оболочка отечная, покрасневшая, с нее ножом можно снять густую, тягучую слизь. На стенке пилорической части сычуга или 12-ти перстной кишки, в том месте, где был ущемлен безоар, отмечаем геморрагическое воспаление или некроз слизистой оболочки. Сычуг часто бывает переполнен пищевым содержимым. При вскрытии тонкого отдела кишечника: слизистая оболочка набухшая и утолщенная, с большим количеством слизи, хорошо видна ее складчатость, одновременно на слизистой оболочке находим полосчатые кровоизлияния.

Клиническая картина. Клиническая картина при болезни весьма разнообразна и находится в зависимости от количества и величины образовавшихся в сычуге безоаров. При клиническом осмотре больных животных отмечаем извращенный аппетит, сопровождающийся поеданием инородных предметов, лизание шерсти и мочи. Больные телята и ягнята отстают в росте и развитии, исхудавшие, слабые, кожа при пальпации сухая и слабо эластичная, волос удерживается слабо, шерстный покров у ягнят часто сползает, видимые слизистые оболочки бледные. При исследовании рубца - руминация ослаблена, у больных животных периодически отмечаем понос. При ущемлении в сычуге безоаров, у больных животных полностью исчезает аппетит, прекращается отрыгивание жвачки, больное животное беспокойное, у него развивается тимпания рубца, временами появляются приступы колик. Дыхание у больного животного становится поверхностным и ускоренным, при аускультации - ослабление сердечных тонов и пульса, тахикардия, у отдельных животных отмечаем нарушение сердечного ритма. Смерть больного животного наступает при явлениях общей слабости и сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз на безоарную болезнь ветеринарный специалист ставит на основании собранного анамнеза (условий кормления и содержания животных) и клинической картины болезни, грызению шерсти и результатов патологоанатомического вскрытия. У ягнят крупные безоары ветеринарный специалист иногда может обнаружить пальпацией сычуга при спинном положении животного. Безоары у больного животного можно выявить рентгеноскопией и флюорографией.

Дифференциальный диагноз. Безоарную болезнь ветеринарный специалист должен дифференцировать от болезней обмена веществ при которых она является осложнением (гиповитаминоз А, кетоз, остеомаляция у коров и коз, недостаточность кобальта, эндемический зоб и другие заболевания.).

Лечение. Заболевших ягнят необходимо изолировать от овцематок и подпускать к ним только для сосания. Овцам и ягнятам владельцы должны улучшить состав кормовых рационов, вводя в них минеральную подкормку и витаминные корма (сенную и травяную муку, хвою, проводить дрожжевание концентратов). С лечебно - профилактической целью хороший эффект дает введение в рацион овцам и ягнятам веточного корма в виде веников из веток лиственных деревьев, которые заготавливают в летние месяца, и высушиваются в тени. Больным ягнятам дают коровье молоко по 150-200мл в день. Временного прекращения поедания шерсти ягнятами можно добиться подкожным введением в течение 3-4дней апоморфина в дозе 0,005 - 0,01 или дачей настойки йода в молоке, обрате, воде по 7-10 капель один раз в день, больным телятам настойку йода дают по 10-20 капель на один прием. При тяжелой форме болезни настойку йода в той же дозе необходимо давать 3-4 раза в день. При лечении безоарной болезни можно использовать 0,5% раствор ихтиола ягнятам по 30-50мл, телятам по 100-200мл в течение 5-7дней.

Если у больного животного выявляем расстройство деятельности органов пищеварения, то им приходится назначать слабительные препараты в виде масляных или средних солей, слизистые отвары, сульфаниламидные препараты (фталазол, сульгин, этазол, норсульфазол, сульфадиметатоксин и т.д.) по 0,05 в первый раз и по 0,02 на 1кг веса тела в последующие дачи. Сульфаниламидные препараты даются три раза в день. Кроме того заболевшему животному проводится симптоматическое лечение (сердечные, витаминизация и т.д.).

У племенных телят и ягнят практикуется оперативное удаление безоаров.

Профилактика. Профилактика безоарной болезни должна строиться на полноценном кормлении и правильном содержании коров и овцематок. Владельцы животных должны профилактировать появление у животных заболеваний обмена веществ. Владельцы ЛПХ, КФХ и в сельхозпредприятиях хороший профилактический эффект получают в результате введения в рацион животных премиксов (премиксы для крупного рогатого скота, премиксы для овец, коз, ягнят и кроликов). Соблюдать правила содержания молодняка после родов и в период отъема. Ягнят и телят необходимо своевременно приучать к поеданию сена отличного качества. В отарах владельцы должны своевременно и правильно проводить подстрижку шерсти у овцематок на вымени, внутренней поверхности бедер, вокруг корня хвоста (за месяц до родов или через 10-15 минут после родов). Применять профилактическое выпаивание ягнятам настойки йода по 5 капель на голову с недельного возраста в 30-40мл воды, один раз в неделю.

У телят хорошим профилактическим средством против безоарной болезни, при появлении облизования служит одевание телятам проволочных намордников.

Животным применяются брикеты — лизунцы, полиминеральные примексы содержащие соли кобальта, меди, цинка, йода и других микроэлементов.

Венозный тромбоз - острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению ее проходимости. Следует различать понятия «тромбофлебит» и «флеботромбоз». Флебитом называется воспаление стенки вены вследствие общей или местной инфекции. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови, повреждении сосудистой стенки, замедления тока крови и т.д. [1].

Введение

Острые тромбозы глубоких вен и тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 10-20% населения, осложняя в 30-55% случаев течение варикозной болезни [2]. В подавляющем большинстве случаев тромбофлебиты локализуются в поверхностных венах. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в 5-10% случаев [3]. Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее адгезии к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть), субмассивной ТЭЛА (выраженная гипертензия в малом круге кровообращения со значениями давления в легочной артерии 40 мм рт.ст. и выше) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт-пневмонии [4]. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10% всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2% случаев приводит к летальному исходу [5].

Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35-70% приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома [6].

Венозные тромбозы полиэтиологичны. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z потенциал) [1].
По этиологии выделяют венозные тромбозы:
• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и интравенозного препятствия току крови);
• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно-аллергические);
• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).
По локализации:
• тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (основного ствола большой, малой подкожных вен, притоков подкожных вен и их сочетания);
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей (берцово-подколенный сегмент, бедренный сегмент, подвздошный сегмент и их сочетания).
По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:
• окклюзивный тромбоз,
• пристеночный тромбоз,
• флотирующий,
• смешанный.

Клиническая картина тромбоза и тромбофлебита вен нижних конечностей

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой, нежели в малой, подкожной вене и ее притоках и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является следствием гинекологической патологии или первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких. Первым проявлением заболевания служит боль в тромбированном участке вены. По ходу уплотненной вены появляется гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей, развивается картина перифлебита. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Возможно ухудшение общего самочувствия, проявляющееся симптомами общевоспалительной реакции - слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях до 38-39°С. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5-2°С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2-3-й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.

Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1-2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.
Клинические проявления тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей и тромбоза глубоких вен не всегда специфичны. У 30% больных с поверхностным тромбофлебитом истинная распространенность тромбоза на 15-20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита. Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и в некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. Момент перехода тромбоза на глубокие вены протекает скрытно и далеко не всегда определяется клинически [7].
Поэтому, помимо данных общеклинического обследования, наличие тромбоза вен нижних конечностей подтверждается на основании специальных методов диагностики.

Методы диагностики тромбозов глубоких и тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей

Существует множество методов обследования венозной системы нижних конечностей: ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, флебография, КТ-флебография, фотоплетизмография, флебосцинтиография, флебоманометрия. Однако среди всех инструментальных методов диагностики максимальной информативностью обладает ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока [8]. На сегодняшний день метод является «золотым» стандартом диагностики патологии вен. Метод неинвазивен, позволяет адекватно оценить состояние вены и окружающих ее тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза (флотирующий, неокклюзивный пристеночный, окклюзивный), что крайне важно для определения дальнейшей лечебной тактики (рис. 1).

В тех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны либо малоинформативны (тромбоз илеокавального сегмента, особенно у тучных больных и у беременных), применяют рентгенконтрастные методы. В нашей стране наибольшее распространение получила ретроградная илиокаваграфия. Подключичным или яремным доступом диагностический катетер проводится в нижнюю полую и подвздошные вены. Вводится контрастное вещество и выполняется ангиография. При необходимости из этого же доступа можно выполнить имплантацию кава-фильтра. В последние годы начали применяться малоинвазивные рентгенконтрастные методики - спиральная компьютерная томоангиография с 3D-реконструкцией и магнитно-резонансная томоангиография.
Из лабораторных исследований заподозрить венозный тромбоз позволяет обнаружение критических концентраций продуктов деградации фибрина (D-димер, РФМК - растворимые фибрин-мономерные комплексы). Однако исследование не специфично, поскольку РФМК и D-димер повышаются и при ряде других заболеваний и состояний - системные болезни соединительной ткани, инфекционные процессы, беременность и т.д.

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей

Лечение больных с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей должно быть комплексным, включать консервативные и хирургические методы.
С ноября 2008 г. по октябрь 2009 г. в ГКБ №15 им. О.М. Филатова на стационарном лечении находились 618 пациентов с острой патологией вен нижних конечностей. Из них мужчин - 43,4% (n=265), женщин - 66,6% (n=353), Средний возраст составил 46,2 лет. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены отмечался у 79,7% (n=493), тромбоз глубоких вен нижних конечностей - у 20,3% (n=125) пациентов.
Всем пациентам проводилась консервативная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, угнетение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, коррекцию венозного кровотока, оказание противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Основными задачами консервативного лечения является профилактика продолженного тромбообразования, фиксация тромба к стенкам сосуда, ликвидация воспалительного процесса, а также воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением нижней конечности. При тромбозе глубоких вен голени длительность постельного режима составляет 3-4 суток, при подвздошно-бедренном тромбозе - 10-12 суток.
Однако основной является антикоагулянтная терапия при строгим лабораторном контроле показателей системы гемостаза. В начале заболевания применяются прямые антикоагулянты (гепарин или гепарин низкомолекулярной массы - фраксипарин). Чаще всего применяется следующая схема гепаринотерапии: 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно каждые 4 ч в первые сут, на вторые сут - по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, в дальнейшем по 5 тыс. ЕД гепарина каждые 6 ч. К окончанию первой недели лечения пациент переводится на непрямые антикоагулянты (блокаторы синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови): за 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты, а суточная доза гепарина снижается в 1,5-2 раза за счет уменьшения разовой дозы. Эффективность гепаринотерапии контролируется такими показателями, как время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), антикоагулянтной терапии непрямыми антикоагулянтами - протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение (МНО).

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, все пациенты получали внутривенное введение пентоксифиллина (оригинальный препарат Трентал® компании Санофи-Авентис) 600 мг/сут., который является производным метилксантина. В настоящее время препарат является одним из наиболее часто и успешно используемых препаратов в ангиологической практике, включен в стандарты лечения больных с венозной и артериальной патологией. В результате применения пентоксифиллина отмечают улучшение микроциркуляции и снабжения тканей киcлородом. Механизм действия пентоксифиллина связывают с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов, в форменных элементах крови. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает cлабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление и обладает положительным инотропным эффектом. Также установлено, что препарат подавляет цитокин-опосредованную активацию нейтрофилов и адгезию лейкоцитов к эндотелию, снижает выделение свободных радикалов кислорода [9].

Оперативное лечение необходимо при возникновении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.
При остром тромбофлебите поверхностных вен показания к хирургическому лечению возникают при росте тромба по большой подкожной вене выше уровня средней трети бедра. Классическим вариантом оперативного пособия является операция Троянова-Тренделленбурга или ее модификация - кроссэктомия. Операция Троянова-Тренделленбурга заключается в приустьевой перевязке большой подкожной вены и пересечении ее ствола в пределах раны, что предотвращает распространение тромботического процесса на бедренную вену. Кроссэктомия отличается тем, что дополнительно выделяются и перевязываются все приустьевые притоки большой подкожной вены, в результате чего устраняется возможность рефлюкса через сафено-феморальное соустье. Оперативное лечение в виде кроссэктомии выполнено 85,4% (n=421) пациентов. Операция Троянова-Тренделленбурга не выполнялась. У 7,4% (n=31) больных во время операции необходимо было выполнение тромбэктомии из общей бедренной вены при наличии УЗИ-признаков пролабирования головки тромба через сафено-феморальное соустье. Летальных исходов у этих пациентов не отмечалось.

Показанием к хирургическому лечению пациентов с острыми тромбозами глубоких вен нижних конечностей является наличие признаков флотации головки тромба, выявленное при ультразвуковом исследовании. Флотирующий характер тромбоза верифицирован у 29,6% (n=37) больных. Выбор операции зависит от уровня проксимальной границы тромба. Поражение глубоких вен голеней наблюдалось у 14,4% (n=18), вен подколенно-бедренного сегмента - у 56,8% (n=71), подвздошных вен - у 23,2% (n=29), нижней полой вены - у 5,6% (n=7) пациентов. Оперативное лечение выполнено 48,6% (n=18) пациентов. Перевязка бедренной вены выполнена 30% (n=6) пациентов при выявлении флотирующего тромба в подколенной вене. У 44,4% (n=8) больных произведена эмболэктомия из общей бедренной и перевязка бедренной при верификации наличия флотирующего тромба в общей бедренной вене. Кава-фильтр в нижнюю полую вену установлен 25,6% (n=4) пациентов с флотирующим тромбозом подвздошных вен или нижней полой вены ниже уровня почечных вен. Случаев летальности у оперированных больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей не отмечалось. В группе больных с консервативной терапией тромбоза глубоких вен нижних конечностей умерло 4 пациента (3,2%).

В настоящее время проблема лечения пациентов с тромбофлебитами и тромбозами вен нижних конечностей является актуальной. Это связано с преимущественным возникновением заболеваний в работоспособном возрасте, частой инвалидизацией пациента, особенно после перенесенного тромбоза глубоких вен вследствие развития постромбофлебитического синдрома, риском летального исхода при развитии ТЭЛА. Всем пациентам необходима консервативная терапия, основу которой составляют анткоагулянтные препараты, препятствующие прогрессированию процесса или развитию ретромбоза. Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови пациентам необходимо применение пентоксифиллина в дозировке 600 мг/сут., который обусловливает скорое уменьшение или исчезновение отека, болей в пораженной конечности. Оперативные методы лечения показаны при наличии угрозы ТЭЛА. При этом у пациентов с восходящим тромбофлебитом вен нижних конечностей необходимо выполнение кроссэктомии. Выбор операции при наличии флотирующего тромба в глубоких венах нижних конечностях зависит от уровня проксимальной границы тромбоза и включает в себя перевязку бедренной вены, эмболэктомию из общей бедренной с перевязкой бедренной вены, имплантацию кава-фильтра в нижнюю полую вену. Следует отметить, что все пациенты с выявленным тромбозом глубоких вен нижних конечностей должны рассматриваться, как больные с высоким риском развития ТЭЛА (даже при отсутствии признаков флотации головки тромба) и получать адекватную терапию в сочетании с контрольными УЗАС.

Тромбоз - прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов - сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) - закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl₃, HgCl₂, AgNO₃, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы;

нарушение свертывающей и противосвертывающей системы - увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;нарушение кровотока - его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток - при мерцательной аритмии.При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образуется быстрее

Исход тромбоза:

-асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) - характерно для малых тромбов;

-организация тромба - прорастание соединительной тканью;

-реканализация - прорастание соединительной тканью с формированием канала;

-гнойное септическое расплавление тромба микробами;

-отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

-отложение солей кальция в венах - петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия - ишемия, некроз):

Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

Вид сосуда (артерия - некроз, вена - венозная гиперемия, отек);

Характер тромба (пристеночный - менее опасно, закупоривающий - более опасно);

Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;

Степень выраженности коллатерального кровообращения.