Уровская болезнь у животных: этиология, патогенез, клиническая картина, течение, прогноз, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 11.09.2024

Хронический катаральный ларингит (Laryngitis catarrhalis chronica) бывает результатом осложнений острого, или самостоятельно протекающий хронический воспалительный процесс слизистой оболочки и подслизистого слоя со значительными морфологическими изменениями ее, и характеризующееся длительным течением и периодическими обострениями, сопровождается утолщением голосовых связок и уменьшением просвета голосовой щели и симптомами длительного и судорожного кашля.

Хронический катаральный ларингит возникает весной и осенью у слабых истощенных животных.

Этиология. Причиной хронического катарального ларингита являются те же факторы, что и при остром процессе, когда их действие продолжительное и не столь сильно выражено. Предрасполагающим факторам является снижение резистентности организма в результате перенесенных животным болезней, старого возраста, гиповитаминозных состояний и др. Иногда заболевание возникает как осложнение при ринитах, фарингитах, полипах, папиломатозных разращениях, наличия личинок овода, инфекционных болезнях (туберкулез, мыт, чума собак, осложнение гриппа, плевропневмонии) аллергическом состоянии и др.

Патогенез. При длительном течении воспалительного процесса в стенках гортани происходит нарушение трофики тканей, разрастается соединительная ткань, уменьшается ширина и высота голосовой щели, происходит слущивание эпителия, повышается возбудимость нервных окончаний, увеличивается и извращается выделение секрета. Происходит периодическое сокращение с большой силой мышц голосовых связок, вызывая у животного появление кашля, приводит к рефлекторному повышению тонуса капилляров паренхим легкого. Данные функциональные и морфологические отклонения могут привести к развитию у больного животного эмфиземы легких, большой нагрузке на правый желудочек сердца, кислородной недостаточности, накоплению в организме продуктов промежуточного распада, нарушению трофической функции ЦНС.

Клиническая картина. Хронический катаральный ларингит проявляется у больного животного периодическими приступами кашля, который чаще всего появляется при движении, при выгоне животного из скотного двора, вдыхании более холодного воздуха, физическом напряжении, глотании корма, при легком надавливании на хрящи гортани и первое кольцо трахеи. Кашель при хроническом ларингите обычно бывает сухим и болезненным, сопровождается разнообразными шумами (свистки, гудение). При кашле у животного наступает цианоз видимых слизистых оболочек, переполнение полых вен, кашель заканчивается отделением небольшого количества слизи. У больного животного при обострении болезни можно установить симптомы характерные для сужения гортани. Температура тела, у больных хроническим ларингитом, держится в пределах нормы. Несмотря на сохраненный аппетит, упитанность животного постепенно понижается.

Течение хронического ларингита у животных длительное, протекает неделями и месяцами, и зависит от условий содержания и успешности проведенного лечения.

Прогноз осторожный.

Патологоанатомические изменения. В результате длительного воспалительного процесса в гортани местами возникает значительная пролиферация клеток эпителия, местами видно замену эпителия слизистой оболочки соединительнотканными элементами, набухание и атрофия слизистых желез, вследствие чего слизистая оболочка гортани имеет ворсинчатый и зернистый вид.

Диагноз. Диагноз на хронический ларингит ставят на основании характерных клинических признаков болезни: периодически возникающего сильного кашля, повышенной чувствительности гортани при пальпации.

Дифференциальный диагноз, при постановке диагноза исключаем острый ларингит, хронический фарингит, ринит, бронхит, опухоли и наличие в гортани инородных тел.

Лечение. Владельцу животного в первую очередь необходимо устранить причину, приведшую к ларингиту. Больное животное изолируют, создавая хорошие условия содержания. Рацион должен состоять из мягких, питательных и легкопереваримых кормов. Имеющийся воспалительный процесс в гортани стараются обострить (ингаляция с лекарственными препаратами, как при остром ларингите, тепло-влажные укутывания, прогревание лампой Минина, втирание раздражающих мазей, полость гортани орошают 0,2 % раствором серебра нитрата или 0,5 % раствором протаргола), разжижают экссудат и усиливают его отделение (аммоний хлористый, пилокарпин). Слизистую оболочку гортани орошают 3 — 5 % раствором натрия норсульфазола, ментола на вазелиновом масле или раствором, в состав которого входят йод кристаллический - 1 г, калия йодид — 2,5 г, дистиллированная вода -100 мл. В случае упорных и затяжных ларингитов больным животным назначают антибиотики широкого спектра действия, в том числе и современные цефалоспоринового ряда.

Уровская болезнь - эндемическое заболевание, характеризующееся задержкой и нарушением роста животных, полиартрозом, остеодистрофией и дисфункцией нейроэндокринной системы.

Историческая справка. Уровская болезнь (болезнь Кашина - Бека) впервые была обнаружена в долине реки Уров в Забайкалье. Болезнь регистрируется в отдельных районах Забайкалья, Иркутской области и Дальнего Востока (по рекам Зее и Бурее).

Этиология. Уровская болезнь распространена в горно-таежной местности, на островах и долинах рек, а также в зонах вечной мерзлоты, где воды и почвы бедны кальцием и йодом и одновременно богаты солями стронция, бария, молибдена, цинка и свинца. Для растительности этих зон характерна недостаточность кальция, фосфора, йода, меди и повышенное содержание стронция, марганца, бария, цинка и других микроэлементов. Сено, заготовленное в уровских очагах, в 2-3 раза беднее кальцием, чем сено в других районах.

Патогенез. Под влиянием недостатка одних и избытка других макро и микроэлементов в организме животного нарушаются обменные процессы, развивается дисфункция эндокринной и нервной системы. Происходит нарушение трофики во всем организме, у животного развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется ее функция и функция гипофиза (в результате атрофии передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, у животного наступает задержка инволюции вилочковой железы. В результате нарушения пищеварения, в организме замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, происходит деформация костей, особенно в области эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария - с 0,028 до 0,56%; В.В.Ковальский), при этом количество кальция уменьшается до 5% от сухого вещества самой кости.

У больного животного деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, костные пластинки истончаются, особенно сильное истощение происходит в области эпифизов, в самой кости расширяется мозговое пространство, истончается компактное вещество кости, до такой степени, что в нем иногда можно определить каверны, которые заполняются волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. В результате перерождения костного мозга, на фоне избытка в рационе железа у животного развивается гипохромная анемия. Нарушается минеральное питание зубов, плода и поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего мышцы у больного животного перерождаются. Все это в комплексе приводит к деформации суставов, такие животные резко отстают в росте. Годовая продуктивность таких коров, выращенных из больных уровской болезнью телят, составляет 700-800кг. в год. У коров, выращенных в неблагополучной местности, половое созревание наступает в 4-5 летнем возрасте, в дальнейшем часто отмечаются расстройства в воспроизводительной сфере, удлинение сервис периода и наличие гинекологических заболеваний.

Клиническая картина. При клиническом осмотре молодняка ветеринарный специалист характерных для уровской болезни симптомов не находит, заболевание у молодняка проявляется связанностью движений, мышечной дрожью, угнетением, извращением аппетита (поедание земли, песка, костей, слизывание друг с друга шерсти), щитовидная железа увеличена, расстройствами желудочно-кишечного тракта. По мере роста животного уровская болезнь прогрессирует, у больного животного появляются патогномоничные симптомы, которые к 6-12 месячному возрасту дают характерный для уровской болезни симптомокомплекс. Для больных животных характерна — низкорослость, неправильное развитие скелета (горбатость, укорочение и костылеобразная постановка конечностей, утолщение грудной клетки, непропорционально большая голова и короткая шея), частые и многочисленные переломы костей, выпадение, расшатывание, кариес и неправильное стирание зубов, утолщение суставов. При движении животного из суставов слышен хруст, при клиническом осмотре регистрируем симметричную атрофию мускулатуры тела. Временами у больных животных появляются приступы тетанических и клонических судорог. При осмотре ротовой полости - симптомы хронического стоматита (слизистая покрасневшая и набухшая). Больные животные часто страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта. Взрослые животные страдают низкой плодовитостью и продуктивностью, у них при клиническом осмотре регистрируем инфантилизм, полученный приплод рождается слабым, и часто нежизнеспособным.

У птиц заболевание проявляется нарушениями в пищеварении, при клиническом осмотре больной птицы можно определить увеличение щитовидной и паращитовидной желез, суставы у птицы деформированы, воспалены. Костяк у птиц истончен, отличается повышенной ломкостью.

Для заболевания характерны общие симптомы: яичная скорлупа тонкая и слабая, у отдельных кур скорлупа совсем может отсутствовать. Больные птицы выщипывают перья друг у друга и клюют яйца, начинают клевать землю, глину, опилки — в результате чего зоб оказывается забитым.

Заболевание у птиц протекает в острой, подострой и хронической форме.

При остром течении заболевания у больной птицы ветеринарный врач и обслуживающий персонал отмечает нарастающую общую слабость. Птица становится пассивной, при клиническом исследовании отмечаем дрожание различных групп мышц, расстройство пищеварения.

При подостром течении заболевания при проведении клинического исследования у больной птицы отмечаем увеличенную голову на короткой шее, суставы сильно увеличены, крылья укорочены и недоразвиты.

При хроническом течении болезни клиническим исследованием у больной птицы отмечаем утолщение и искривлении суставов, костяк скелета развит непропорционально, птица истощена, в результате недоразвития взрослая птица напоминает птенца. Происходит задержка полового развития. Обслуживающий персонал у больной птицы отмечает появление припадков которые похожи на эпилептические припадки.

При исследовании крови содержание гемоглобина снижено до 5г%, в сыворотке крови уменьшается содержание фосфора до 2мг%, кальция - до7-8мг%, количество лейкоцитов увеличивается до 15тысяч в 1мкл.

Течение. У новорожденных уровская болезнь протекает остро (3-4дня), у телят 6-12 месячного возраста - подостро, у взрослых животных хронически.

Прогноз. При легкой форме прогноз осторожный, ввиду того, что возможны осложнения и больное животное может погибнуть. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения при вскрытии павших от уровской болезни животных зависят от течения болезни. Если болезнь имеет острое течение, то большое количество телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8кг), без волосяного покрова или покров очень скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочные и имеют светлую окраску. Под эпикардом кровоизлияния.

При вскрытии трупов животных старшего возраста отмечаем отсутствие подкожного жира, лимфатические узлы увеличены и плотные. Скелетная мускулатура перерождена, находим очаги распада и разрыва. При вскрытии преджелудков находим песок, глину, инородные предметы. Слизистая оболочка кишечника набухшая, или отмечаем ее геморрагическое воспаление. У отдельных павших животных находим атрофический цирроз печени. В селезенке сосуды и трабекулы хорошо выражены, в них содержится повышенное количество гемосидерина. В сердце отмечаем дистрофию миокарда. В почках - состояние нефрозо-нефрита. При наличие у животного зоба, щитовидная железа увеличена, при вскрытие паренхимы отмечаем коллоидное перерождение.

Наиболее характерные для уровской болезни изменения обнаружены в суставах и костной системе. Суставные хрящи скакательных, локтевых, запястных суставов истончены, разволокнены, некротизированы и даже изъязвлены. Язвы обнажают губчатую часть кости, в дальнейшем дно язвы покрывается волокнистой соединительной тканью. Связки суставов часто бывают подвергнуты некротическому распаду. Кости деформированы, истончены, без блеска, ломкие и хрупкие, на вес в два раза легче таких же костей от здорового животного. Эпифизы трубчатых костей утолщены, легко режутся ножом, по своему внешнему виду напоминают губку. Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространстве костей нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера желеобразной консистенции. При проведении гистологического исследования костей находим расширение гаверсовых каналов, костномозговых полостей, образование пустот и истончение костных балок.

У птиц при вскрытии находим патологические изменения в суставах - деформацию и истончение, внутри суставов кровоизлияния. При исследовании скелетной мускулатуры отмечаем мышечную дистрофию, в сердечной мышце также мышечную дистрофию. Печень уменьшена в объеме и уплотненная. При вскрытии зоба находим скопление земли и песка. В легких очаги воспаления.

Диагноз. При постановке диагноза на уровскую болезнь ветеринарный врач должен учитывать сведения о массовом заболевание животных всех видов и возрастов, клинические симптомы заболевания, данные патологоанатомического вскрытия, данные химического исследования кормов, почвы и воды, а также наличие заболевания уровской болезнью у людей.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного рахит, остеомаляцию, артриты, диспепсию, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение. Радикального метода лечения уровской болезни не разработано. В настоящее время рекомендуется в рацион животных вводить минеральные вещества в которых животное испытывает недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют минеральные корма содержащие кальций и фосфор, мел, кобальта хлорид, рыбий жир, костную муку. Телятам-молочникам в молоко добавляют кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1г на 1кг массы тела, железа лактат - по 1мг/кг, калия йодид - до 5мг в сутки в течение 30-60дней, витамин D2- по две капли в день в течение месяца и рыбий жир. Животным необходимо предоставлять прогулки; в зимне-стойловый период проводят систематическое облучение ультрафиолетовыми лучами. Тяжело больных животных лечат внутривенным введением 40%-ного раствора глюкозы, кофеин. При наличие осложнений, применяют антибиотики, после предварительной подтитровки в ветеринарной лаборатории, в том числе и современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Основным способом предупреждения уровской болезни является ее предупреждение. В неблагополучную по уровской болезни зону завозят корма из других регионов, почву на которой заготавливают корма подвергают известкованию, проводят посев кормовых бобовых культур. Сельскохозяйственные предприятия должны заниматься мелиорацией заболоченных лугов и пастбищ. В рационы состоящие из местных кормов, добавляют соли кальция, фосфора, кобальта, йода. Молодняку всех видов животных в рацион в обязательном порядке вводят рыбий жир или масляный раствор витаминаD2. В приморских регионах страны в рацион животных включают морскую капусту, которая богата йодом и другими минеральными веществами, доводя ее до 10% от сухого вещества всего рациона.

Читайте также: