Вирусный энтерит гусей: признаки, диагноз, иммунитет и профилактика, лечение, меры борьбы.

Обновлено: 17.09.2024

Симптомы

Если заболевание протекает молниеносно, то ее симптомы можно не заметить или они вовсе могут не проявиться. Пролечить птицу в таких случаях очень сложно, так как действовать нужно очень быстро.

Острая форма протекает в течение 14 дней. Признаки энтерита - неправильное и подозрительное дыхание, потеря аппетита, у птиц нет реакции на звук, и начинается понос.

Инфицированная птица находится ближе к теплу и не активна. Наблюдается выпадение пера, нагноение глаз и вздутие живота. Помет водянистый с кровью и волокнистой пленкой. При хронической или подострой форме молодняк не набирает вес и не растет. Птенчики часто зевают и стоят взъерошенные с закрытыми глазами.

Причины

Инфекция поражает молодых особей. Внешние симптомы у взрослых гусынь и гусаков не видны! Но они являются носителями инфекции и могут заразить гусят в течение 4 лет.

Чаще всего инфекция передается при прямом контакте больной птицы со здоровой, неправильное содержание и скученность. Заболевают гусята обычно весной.

Микробы с кормом и водой попадают в кишечник, задерживаются на оболочке, разрушая ее, продвигаются в кровь и уже оттуда попадают в печенку, почки сердце и мозг.

Для спасения птицы от инфекции необходимо делать вакцинации от вирусного энтерита. Проводится она непосредственно перед кладкой яиц. Вакцина способствует образованию антител к вирусу, который попадая на скорлупку яиц, проживет еще пару лет.

Вирусный энтерит у гусей способен нанести просто колоссальный ущерб подворному хозяйству. Особенно быстро начинают заражаться птицы и при заболевании она теряет вес. И если не начать лечение, то пернатые водоплавающие начинают погибать один за другим. Только вакцинация поможет снизить риск заболевания.

Помимо всего вирус может находиться в подстилке, кормушке и таре для воды. Вирус поражает гусей любого возраста, а иногда и бывает повторное заболевание. В итоге начинает гибнуть молодняк, причем это может произойти буквально за полдня.

Вирусный энтерит гусей как сверхостро и остро протекающая болезнь гусят, ее характерные признаки, эпизоотология и патогенез. Описание возбудителя и патологоанатомические признаки заболевания, возможность его лечения и меры профилактики хозяйств.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	26.09.2009
Размер файла	14,1 K

Гепаднавирусы

Это семейство относительно малочисленное и включает в себя вирусы гепатита В человека, гепатитов североамериканских лесных сурков, земляных белок и гепатита В уток.

Гепаднавирусы имеют необычную структуру, отличающую их от других семейств ДНК вирусов животных. Вирус гапатита В человека (ВГБ) является прототипным вирусом семейства гепаднавирусов (гепатотропных ДНК-вирусов).

Все гепаднавирусы обладают общими свойствами: 1) небольшие двухоболочечные частицы диаметром 42-47 нм содержат циркулярную в основном двуцепочечную ДНК (3,0-3,3 тпн.); 2) вирионную полимеразу, способную исправлять брешь в вирионной ДНК-матрице; 3) чрезмерную продукцию субвирусных липопротеиновых частиц, содержащих белки оболочки; 4) узкий хозяинный спектр; 5) вызывать персистентную инфекцию и проявлять, как правило, гепатотропизм.

Отличительная особенность гепаднавирусов — компактность организации и эффективность реализации вирусного генома. При небольшом размере генома вирусы способны экспрессировать четыре мажорных белка (коровый, оболочечный, полимеразу, Х-белок) и минорные (прекоровый, преоболочечный и белок слияния X (коровый)). По признаку включения в цикл репликации обратной транскрипции прегекомной РНК гепаднавирусы напоминают ретровирусы. Сведения, характеризующие гепаднавирусы, практически целиком получены при изучении вируса гепатита В (ВГБ).

ВГБ является необычным среди вирусов животных тем, что в инфицированных клетках образуются разные типы вирусных частиц. При электронной микроскопии частично очищенных препаратов обнаружено три типа частиц: а) 42-47 нм двухоболочечные частицы (частицы Дейна); б) сферические частицы 20 нм в диаметре, концентрация которых в 104— 106 раз превышает концентрацию частиц Дейна; в) небольшое количество нитевидных частиц 20 нм в диаметре различной длины. Все три формы частиц имеют общий антиген на поверхности, именуемый поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg). Этот антиген присутствует в большом количестве в сыворотке инфицированных индивидов, концентрация его достигает 50-300 мкг/мл и в основном приходится на сферические частицы, которые могут достигать титра 1012 мл.

Частицы Дейна являются инфекционными вирионами ВГБ, их концентрация в крови находится в пределах от < 104 мл до > 109 мл. Их наружный слой представлен липопротеиновой оболочкой, содержащей вирусные гликопротеины, выявляемые серологически как HBsAg. Они не содержат детерминанты, против которых направлены нейтрализующие антитела (анти- HBs). После удаления оболочки (7 нм) обнажается сердцевина (нуклеокапсид) диаметром 27 нм. Главным белком сердцевины является С-белок - основной фосфопротеин 21 КД, который выявляется серологически и часто называется коровым антигеном (HBcAg). Внутри сердцевины находятся вирусная ДНК и полимераза (Р), играющая главную роль в репликации генома. Сферические частицы (20 нм) и нитевидные формы содержат HBsAg и липиды клеток (около 30%). Эти частицы не содержат нуклеиновой кислоты и не обладают инфекционностью. Они обладают высокой иммуногенностью и вызывают выраженное образование нейтрализующих анти-HBs антител.

Такие 20 нм частицы, выделенные и очищенные из сыворотки крови вирусоносителей, служили в качестве вакцины до создания рекомбинантных (HBsAg) вакцин.

Вирусный энтерит гусят (заболевание также называют вирусным гепатитом гусят, гриппом гусят, язвенным некротическим энтеритом гусят, инфлюэнцей гусят, болезнью Держи) - высококонтагиозное заболевание, вследствие которого поражается желудочно-кишечный тракт, печень, сердце, легкие и пр. Характеризуется высокой смертностью у молодняка возрастом до месяца (30-95%).

Заболевание известно в Европе с начала 60-х годов прошлого века. Эта болезнь причиняет существенный экономический ущерб из-за высокого процента смертности гусят и замедленного роста и развития переболевших животных.

Подобные документы

Вирусный гастроэнтерит свиней

Определение вирусного гастроэнтерита свиней. Историческая справка, степень опасности, ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат [14,3 K], добавлен 25.09.2009

Миксоматоз кроликов

Миксоматоз - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь кроликов. Историческая справка, распространение, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология и патогенез. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и меры борьбы.

реферат [17,7 K], добавлен 24.09.2009

Разведение гусей

Выращивание на мясо гусей в личных подсобных хозяйствах и на крестьянских фермах. Особенности пород гусей. Выращивание гусят с гусыней или без гусыни, выбор яиц. Витаминно-минеральные добавки для кормления гусей: премиксы "Солнышко" и "Иван Иваныч".

реферат [23,6 K], добавлен 07.11.2009

Описание симптомов заболевания мыт

Мыт — остро протекающая контагиозная болезнь лошадей, его признаки. Первое упоминание о болезни, условия ее возникновения. Описание возбудителя, восприимчивость к заболеванию у животных. Прогноз болезни, диагностика, выработка иммунитета против мыта.

реферат [21,1 K], добавлен 24.09.2009

Везикулярная болезнь свиней

Понятие и характерные признаки везикулярной болезни свиней, ее эпизоотология и патогенез, причины появления и клиническая картина. Методика постановки диагноза и возможность излечения. Специфическая профилактика хозяйств и меры борьбы с заболеванием.

реферат [12,6 K], добавлен 26.09.2009

Американский гнилец пчел

Причины появления и признаки американского гнильца у пчел, характеристика возбудителя заболевания и этапы его развития. Клинические признаки заболевания, его патологоанатомические признаки, методы борьбы и профилактики на территории пчеловодных хозяйств.

реферат [17,9 K], добавлен 20.09.2009

Аскаридатозы

Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, клиническое течение, патологоанатомические изменения, иммунитет. Особенности проявления и признаки аскаридатоза свиней, лошадей, плотоядных животных, кур. Диагноз, лечение и методы профилактики заболевания.

Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ -контагиозная вирусная болезнь клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных по-метов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами). У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.

Историческая справка. Возбудителя парвовирусной инфекции впервые выделили в 1966 году Майери соавтор, связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в 1967г в Англии.

Экономический ущерб обусловлен потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых, длительных (до 3 суток) патологических родов, после которых у свиноматок возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия).

Дополнительные потери хозяйства несут от снижения оплодотворяемости свиноматок, абортов и мерворожденности приплода и последующего отставания в росте полученных поросят.

Эпизоотологические данные. Естественный хозяин вируса - свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Как правило, заражаются серонегативные свиноматки в первой половине супоросности. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных. Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Основным путем заражения является половой т.к. вирус в сперме хряков сохраняется в течение 1-4 недель после заражения. Заражение происходит: оральным и аэрогенным путями с последующим поражением эмбрионов через плаценту. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики. Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. Вирус проходит через плаценту и поражает часть или все плоды. При этом эмбрионы моложе 36 дней рассасываются, а зараженные между 36-м-70-м днями погибают и мумифицируются. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.

Помещения, в которых содержат свиней, являются резервуаром вируса, так как он устойчив к распространенным дезсредствам, термостабилен и длительное время может сохраняться в экскретах свиней. В станках вирус сохраняется до 135 дней. Вирус может быть занесен в хозяйство введением в восприимчивое стадо зараженных свиноматок и хряков, обслуживающим персоналом и загрязненным вирусом инвентарем. Введение большого количества подсвинков в неблагополучное стадо сопровождается острой вспышкой болезни.

В стационарно неблагополучных свиноводческих хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500-700г), анемичны, не принимают молозиво и погибают на 2-3-й день жизни.

В результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом основные свиноматки становятся иммунными.

Супоросность у таких свиноматок обычно протекает без патологии и в большинстве случаев от них можно получить нормально развитых поросят.

В то же время, количество родившихся живых поросят, от свиноматок снижается на 10-20%, а у родившихся встречаются различные уродства.

На мелких и средних (фермерских, подсобных) хозяйствах ПВСИ является стационарной инфекцией и часто протекает в бессимптомной форме, а ее отдельные клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) для владельцев ферм обычно не служат поводом для выяснения данных явлений и соответственно не проводятся мероприятия с этой инфекцией.

Оплодотворяемость свиноматок снижается на 25-30 %, а мертворожденность может доходить до 100%.

Патогенез. Считают, что гибель эмбрионов является результатом прямого воздействия вируса, хотя это может быть и результатом вирусиндуцированных изменений в матке, несовместимых с беременностью, вследствие нарушения циркуляции крови и размягчения тканей.

Попав в организм свиноматки, вирус в первую неделю после заражения накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии парвовирус проходит через плаценты и инфицирует эмбрионы или плоды.

При этом полное рассасывание эмбрионов у свиноматок происходит в том случае, если они погибли в первые 30-36 дней беременности, в так называемую эмбриональную стадию развития. После этого свиноматки приходят повторно в охоту (прохолост). Следующая супоросность протекает нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает обычно без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.

Если заражение происходит в плодную фазу развития плода, то уже происходит кальцификация и рассасывание плода становиться невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводит к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (когда абортированные плоды имеют длину тела до 15 см.) или же к отсутствию родов у свиноматок.

Заражение парвовирусом через плаценту в более поздние сроки супоросности (70-101-й день) не приводит к гибели плодов ввиду того, что организм плодов становится к этому моменту иммуннокомпетентным и способен вырабатывать защитные антитела.

Однако такие серопозитивные в помете поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусносителями. На практике бывает так, что не все плоды у свиноматок поражаются вирусом, отсюда в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Клинические признаки. ПВСИ у свиноматок протекает бессимптомно. Иногда в первую неделю после заражения парвовирусом, мы можем у таких свиноматок регистрировать кратковременное повышение температуры тела. Клиническое проявление заболевания у свиноматок сопровождается нарушением функции органов воспроизводства и характеризуется:

гибелью эмбрионов;
после осеменения свиноматки повторно приходят в охоту, происходит увеличение количества осеменений, смещением сроков ожидаемых опоросов;
свиноматки рождают мертвых, мумифицированных и слабых поросят в помете.

Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются крайне редко и не являются для ветспециалистов характерным признаком ПВСИ.

В свиноводческих хозяйствах стационарно неблагополучных по ПВСИ нарушение в воспроизводительной функции специалисты наблюдают в основном у ремонтных свинок. У основных свиноматок в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом приплод становится иммунным и беременность у них протекает нормально.

В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдаем как у ремонтных, так и у основных свиноматок. У хряков-производителей ПВСИ протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения обнаруживаются у серонегативных свиней, зараженных до 70-го дня супоросности и убитых спустя 12-21 день. При патвскрытие инфицированных плодов находим:

задержка роста и развития плода;
из-за переполнения кровью рельефность кровеносных сосудов;
отеки, геморраргии;
мумификацию и скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях;
отечность плаценты;
кровенаполнение сосудов.

Микроскопически отмечаем накопление мононуклеотидов в эндометрии, периваскулитов из плазматических клеток и лимфоцитов в головном и спинном мозге. При более раннем заражении эти явления выражены сильнее.

У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, регистрируем:

Фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии;
периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.

У отдельных мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом, на поздних стадиях супоросности отмечаем менингоэнцефалиты.

Диагноз. Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).

Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса (не менее 5-10 проб каждого материала).

Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молекулярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие нужно доставлять свежим или в замороженном виде.

Диагноз на ПВСИ считается установленным:

если в транссудате мертворожденных или сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП,ELJSA,РН, а также в РТГА;
в патматериале выявлен вирус (геном) ПВСИ.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВСИ, говорит о их раннем переболевании, а также о циркулировании парвовируса среди восприимчивых животных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить энтеровирус свиней, рео-и аденовирусные инфекции, классическую чуму свиней, грипп.

Иммунитет. Парвовирус индуцирует у инфицированных свиноматок высокий уровень антител, которые в большом количестве содержатся в молозиве свиноматок. Принимая такое молозиво, поросята приобретают пассивный (лактогенный) иммунитет, который держится у них до 5-9 месяцев, что в свою очередь препятствует формированию у них активного иммунитета. Активный иммунитет у свиней не образуется до тех пор, пока у них не исчезнет пассивный. Для полной защиты животных от заражения требуется сравнительно высокий уровень антител, не менее 1:160. После переболевания у животных развивается пожизненный иммунитет. У большинства основных свиноматок, имеющих антитела к парновирусному антигену супоросность протекает нормально.

Парвовирусную инфекцию свиней можно предупредить вакцинацией подсвинков до осеменения. Установлено, что вакцинация предохраняет от трансплацентарной передачи вируса плодам при нарушении репродукции у свиноматок после заражения. В США используют комбинированные вакцины против парвовирусной инфекции и лептоспироза, а также против парвовирусной инфекции и болезни Ауески. Инактивированные вакцины применяют два раза за 7 и 3 недели до первой случки по 5мл, а затем однократно перед каждой случкой.

В России для специфической профилактики ПВСИ применяют эмульсионную инактивированную вакцину против ПВСИ (производство ВНИИЗЖ) и ассоциированные вакцины против ПВСИ и других инфекций, которые применяются в соответствии с наставлениями фирм-производителей.

Профилактика. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя. Свиней закупаемых в других хозяйствах необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве. Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.

После каждого цикла опоросов помещение необходимо полностью освободить от животных и в течение профилактического перерыва (5-7 дней) проводят его санитарную обработку.

В благополучных по ПВСИ хозяйствах необходимо систематически (1 раз в год) выборочно исследовать сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу. Комплектование животными проводят в зависимости от эпизоотической обстановки по ПВСИ в хозяйствах поставщиках.

В хозяйствах, имеющих положительно реагирующих при серологическом исследовании животных, иммунизируют все маточное поголовье и хряков-производителей. В случае появления на ферме мертвых и слабых поросят, мумифицированных плодов, малоплодных пометов, прохолостов и абортов в ветеринарную лабораторию направляют материал на исключение ПВСИ.

Меры борьбы. При установлении в хозяйстве ПВСИ в нем вводятся ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией «о мероприятиях по борьбе с парвовирусной болезнью свиней» Утвержденной Начальником Главного управления ветеринарии Государственного агропромышленного комитета СССР А.Л Третьякова 19 февраля 1986 года. По условиям ограничений в хозяйстве оздоровление проводят согласно действующих правил:

запрещают вывоз свиней из неблагополучных групп в благополучные по ПВСИ хозяйства;
ограничивают доступ на неблагополучные фермы посторонних людей;
организуют раздельный опорос основных и проверяемых свиноматок;
проводят тщательную механическую очистку станков для опороса, предметов ухода, оборудования, транспортных средств, с последующей дезинфекцией растворами гипохлорита натрия или гидроксида натрия;
абортированные, мертвые и мумифицированные плоды, плаценты подвергаются сжиганию;
при проведении массовых обработок ветспециалисты и зоотехники хозяйств должны соблюдать правила асептики и антисептики и другие меры направленные на предотвращение распространения инфекции среди восприимчивых животных.

Специальные мероприятия по борьбе с ПВСИ в неблагополучных хозяйствах предусматривают: иммунизацию ремонтных свинок, их вакцинацию начинают в возрасте 5-7 месяцев с ревакцинацией за 3-5 месяцев до осеменения; основных свиноматок вакцинируют первый раз за 2 недели до отъема, а в последующем после каждого отъема поросят, поросят с 2-2,5-месячного возраста; хряков-производителей каждые 6 месяцев (лучше за 2 недели до случки).

Вакцинации подвергаются поросята на доращивании и откорме согласно наставлению по применению вакцины. Вакцинируют свиней в период карантинирования. Подобная схема обеспечивает восстановление функции воспроизводства у свиноматок и напряженный иммунитет на весь период жизни.

Ветспециалисты хозяйства проводят вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (вакцинируют 2 года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков ПВСИ и при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема молозива.

Свиноводческое хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Вирусный энтерит гусят (Enteritis viralis anserculorum, вирусный гепатит гусят, чума, болезнь Держи) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, печени, сердца, прогрессирующим похуданием и высокой летальностью.

Историческая справка. В 1973 г. Международным комитетом по таксономии парвовирусы были выделены в самостоятельную семью Parvoviridae, которая включает три рода: Parvovirus, Dependovirusта Densovirus. Возбудитель энтерита гусей были отнесены к роду Parvovirus. Считают, что вирусный энтерит гусят имеет значительное распространение во многих странах Европы, однако часто регистрируется под другими диагнозами. Экономический ущерб, который наносит это заболевание, определяются высокой летальностью (60 - 100%) и расходами на проведение мероприятий по его ликвидации.

Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус из семейства Parvoviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 18 - 26 нм. Вирус энтерита гусят не имеет внешней оболочки, 63 - 81% общей массы вириона составляют белки; липидов, углеводов и ферментов не обнаружено. В естественных условиях патогенен только для гусят и мускусных утят. Культивируется в эмбрионах гусей, в первичных культурах клеток фибробластов или почек гусиного эмбриона.

Для возбудителя характерна высокая стабильность: при 40 ° С остается жизнеспособным от 2 до 5 лет; при 2 - 4 ° С в высушенном состоянии сохраняет вирулентность более одного года, выдерживает нагревание при 60 ° С в течение 1 часа.

Эпизоотология болезни. На вирусный энтерит болеют только гусята и мускусные утята. Наиболее чувствительными являются гусята с 6 - до 10-дневного возраста и мускусные утята - с 8 - до 15-дневного возраста. У взрослых гусей и уток болезнь имеет бессимптомное течение. Источником возбудителя болезни являются переболевшие гуси и мускусные утки, которые на протяжении 3 - 4 лет после инфицирования остаются вирусоносителями и распространяют вирус трансовариально. После появления болезни основным источником вируса становятся больные птенцы, которые выделяют его с фекалиями, контаминуючы корма, воду и окружающую среду. Заражение птенцов происходит контактным, алиментарным и респираторным путями, а также через поврежденную кожу. В случае первичного возникновения болезнь проходит в виде эпизоотии, в течение 2 - 3 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье и приводит к гибели ЗО - 100% заболевших птенцов.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится от 2 до 6 суток. Течение болезни сверхостром, острый и подострый. По сверхостром течении гибель 2 - 5-дневных гусят наступает внезапно, через несколько часов от начала заболевания. Острое течение болезни отмечается в 6 - 10-дневных гусят. Наблюдаются малоподвижность, скученность, отказ от кормов, выпадение пуха и перьев, дерматиты. Впоследствии появляются поносы, конъюнктивиты, выделения из носа, истощение, значительное отставание в росте. Летальность достигает 20 - ЗО%. Для подострого течения характерны энтериты, конъюнктивиты, истощение, малоподвижность, почти полное прекращение роста. В водянистых фекалиях обнаруживают хлопья фибрина или крови. Летальность составляет 2 - 3%, в случае осложнений - 10 - 12%. Поскольку передача вируса осуществляется трансовариально, в период инкубации наблюдается также значительный отход гусиных и утиных эмбрионов и массовая гибель вылупившихся птенцов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают накопления в брюшной полости серозной или студенистой жидкости, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишок, иногда тонкий отдел кишечника заполнен сгустками фибрина. Печень увеличена, гиперемирована; сердечная мышца дряблая, серого цвета. В других органах патологические изменения не постоянны. При гистологическом исследовании в печени обнаруживают очаговый или диффузный некроз, в легких - очаговую гиперемию и отек, в почках - интерстициальный нефрит.

Диагноз болезни Держи основывается на эпизоотологических данных, клинических симптомах болезни, патологоанатомических изменениях и результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологические, гистологические и серологические исследования. В лабораторию направляют 5 - 6 клинически больных гусят, от которых после убоя отбирают кусочки печени, почек, селезенки и мозга. Для выделения вируса 10%-ю суспензией патологического материала заражают 10 - 12-дневных серонегативных гусиных эмбрионов или эмбрионов утят. При наличии в патологическом материале парвовирус наблюдается гибель эмбрионов на 2 - 4-е сутки после заражения. Если для биопробы не удается получить эмбрионы без материнских антител, для выделения вируса используют культуру клеток фибробластов гусиных или утиных эмбрионов. Цитопатогенное действие вируса проявляется на 3 - 5-е сутки после заражения и сопровождается округлением, рефрактильнистю и зернистостью клеток, полной деструкцией монослоя. Если результаты выделения вируса в первом пассаже отрицательные, проводят 2 - 3 слепых пассажи. Индикацию выделенного вируса осуществляют с помощью реакции нейтрализации со специфической сывороткой, проводимой в гусиных эмбрионах или клеточной культуре фибробластов.

Лучшим методом лабораторной диагностики вирусного энтерита гусят считается биопроба на 2 - 3 однодневных гусята, заражение которых осуществляют подкожным введением 0,2 - 0,5 мл фильтрата 10%-й суспензии паренхиматозных органов или стенок кишок, взятых от больных гусят. В случае положительных результатов подопытные гусята погибают через 4-12 суток после заражения. Вспомогательными методами диагностики болезни могут быть гистологические исследования патологического материала, а также электронно-микроскопическое исследование выделенного вируса.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза и кормовых отравлений. Бактериологические исследования позволяют быстро выделить соответствующий возбудитель болезни - Salm. typhimurium, Е. coli, Paste-rellamultocida. Отравление определяют на основании химико-токсикологических исследований внутренних органов и содержимого пищеварительного тракта погибших гусят, а также анализа корма.

Лечение. Применяют специфические гипериммунные сыворотки или сыворотки и кровь от гусей-реконвалесцентов. Препараты вводят подкожно в области шеи по 0,2 - 0,5 мл двукратно с интервалом 2 - 3 суток. Больным гусята назначают сульфадимезин, фуразолидон, окситетрациклин, хлортетрациклин, террамицин, полимиксин и другие препараты, действующие на сопутствующую микрофлору.

Иммунитет. Переболевшие гусята приобретают до вирусного энтерита длительного нестерильного иммунитета. В сыворотках крови гусынь-реконвалесцентов также содержатся вируснейтрализирующие антитела в титрах 10-12 log, защищающие гусят в первые 3 - 4 недели жизни. Пассивный иммунитет передается потомству и вакцинированными гусями. Для активной профилактики вирусного энтерита гусят предложенные атенуированных культуральная вирусвакцина и др.-активированная вакцина.

Профилактика и меры борьбы. Предусматривают необходимость строгого выполнения ветеринарно-санитарных требований и протиепизоо политических мер, направленных на охрану хозяйств от заноса возбудителя вирусного энтерита гусят. В случае появления заболевания вводят ограничения, запрещается ввоз и вывоз птицы и инкубационного яйца. Разрешается инкубация яиц только для выращивания гусей на мясо непосредственно в данном хозяйстве, а также вывоз клинически здоровой птицы на птицекомбинат. Больных гусят изолируют и лечат специфическими гипериммунной сыворотки или сыворотками реконвалесцентов вместе с антибиотиками и нитрофурановых препаратами. Используют также цитровану кровь забитых гусей-реконвалесцентов.

Условно здоровых гусят до 20 дней иммунизируют сывороткой или цитрованою кровью забитых гусей-реконвалесцентов. Взрослых гусей прививают атенуированных культуральной вирусвакциною с целью передачи пассивного иммунитета гусята через желток яиц. Однако эффективным методом оздоровления хозяйства от вирусного энтерита является лишь полная одновременная замена всего поголовья гусей и комплектование маточного стада молодняком из благополучных хозяйств.

Для уничтожения вируса во внешней среде проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря и прилегающей территории. Для влажной дезинфекции применяют С%-й раствор формальдегида при экспозиции 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20 мл / м или раствором гипохлорита натрия, содержащего 5% активного хлора, из расчета 50 мл / м при экспозиции 12 час.

Всем птицеводам привет! Вирусный энтерит у гусей — очень неприятная болезнь, бороться с которой нужно незамедлительно, как только обнаружены первые симптомы. Вирус действует разрушительно на печенку, почки, сердце, мозг чаще болезнь поражает гусят до одного месяца.

Возникновение вируса провоцирует возбудитель из рода Parvovindae. Размножается он внутри клетки и способен выживать при высоких температурах, не погибает от воздействия эфира, спирта и хлороформа. В течение года вирус способен выживать на морозе, а при хороших условиях проживает еще дольше.

Вирусный энтерит гусят: симптомы, характер протекания болезни

При попадании вируса в организм воспаляется слизистая оболочка кишечника, что приводит к нарушению пищеварения. Не полностью переваренная в тонком отделе кишечника кормовая масса попадает в прямую кишку и создает там благоприятные условия для активного размножения разных микроорганизмов. Оттуда они попадают в тонкий кишечник, где усиливают развитие патологического процесса. Птица гибнет вследствие действия токсинов и микробных ассоциаций.

Вирусный энтерит гусят может протекать молниеносно, когда птица гибнет за несколько часов без каких-либо симптомов. Острая форма регистрируется у гусят до двухнедельного возраста и характеризуется высокой летальностью. Больные гусята угнетены, отличаются плохим аппетитом, жаждой и нервными явлениями.

Подострая форма чаще регистрируется у гусят в 14-15-суточном возрасте и длится 7-14 суток. У больной птицы отмечают жидкий белый понос со слизистыми, иногда - кровянистыми, примесями. С прогрессированирем болезни фиксируются выделения из носа, воспаления слизистой оболочки глаз, фибринозные наслоения на языке. Для некоторых особей характерно отвисание живота. Переболевшая птица хуже растет и развивается.

Хроническая форма вирусного энтерита гусят характеризуется отсутствием клинически выраженных симптомов: как правило, на вирус «наслаиваются» вторичные бактериальные инфекции.

Меры по ликвидации вирусного энтерита гусят

При обнаружении у гусят вирусного энтерита хозяйство объявляется неблагополучным и вводятся ограничения: убой всей клинически больной птицы, запрет на вывоз птицы, прекращение инкубации яиц с последующим возобновлением только для потребностей своего хозяйства после тщательной дезинфекции инкубаторов, помещений и инвентаря. От переболевших гусят в 2-2,5-месячном возрасте, при их уборе, отбирают кровь и изготовляют сыворотку рековалесцентов. В дальнейшем всем гусятам последующих партий вводят в нижнюю треть шеи, сыворотку или цитратную кровь переболевших гусей.

Ограничения с хозяйства снимаются только после убоя всей неблагополучной птицы, дезинфекции помещений, инвентаря, территории.

Татьяна Кузьменко, член редколлегии Собкор интернет-издания "AtmAgro. Агропромышленный вестник"

Возбудитель вирусного энтерита гусят

Принадлежит к семейству парвовирусов и является ДНК-содержащим вирусом кубической симметрии, размером около 20 нм.

Репродукция вируса сдерживается 5%-м раствором йодезоксиуридина. Однако он стоек к хлороформу, фенолу, эфиру. При t = 50 0 С вирус разрушается за час, при t = 60 0 С - за полчаса, при t = 70 0 С - за десять минут. Но и рекомендованные концентрации «классических» дезинфектантов довольно хорошо справляются с уничтожением вируса (к примеру, полупроцентный раствор формальдегида убивает вирус за пятнадцать минут).

Вирусный энтерит гусят: патологоанатомические изменения

Вскрытие гусят, погибших от острой или подострой формы энтерита, обнаруживает фибринозный, катарально-геморрагический энтерит, дистрофию сердечных мышц и печени. Возможно скопление в брюшной полости жидкости, некротизированные участки в селезенке, поджелудочной железе и печени. Другие изменения не являются характерными для данной болезни и могут свидетельствовать о развитии осложнений основной патологии.

Вирусный энтерит у гусей лечение

Сложность лечения вирусного энтерита в том, что заражение среди птичьих идет быстрыми темпами. Не заметный период длится примерно семь дней. Большая часть молодых особей может не выжить.

Если наблюдать за своими гусынями и гусаками, то симптомы будут заметны сразу. Но диагностировать заболевание должен ветеринар на основе анализов крови и помета и затем рекомендовать лечение.

Строго под наблюдением ветеринара для лечения гусятам до 5 дней в шею делается укол с кровью перенесенной заболевание птицы либо вводится сыворотка.

Есть только один вариант спасти поголовье и предотвратить заболевание гусей и гусят! Это вакцинация и соблюдение правильного и чистого условия содержания и кормления.

Первая прививка делается не позднее чем через 50 дней до момента, как начнется кладка. Примерно через месяц делается вторая вакцина.

Иммунитет после прививки держится не больше трех месяцев. Чтобы не произошло заражение гусей нужно продезинфицировать птичник, предметы инвентаря и сделать вентиляцию .

Выжившие после энтерита особи являются носителями в течение нескольких лет.

Чем опасен и как лечить вирусный энтерит у гусей мы рассказали.

Подписывайтесь на канал "Курочка". Будем вместе заботиться о домашних птицах.

Вирусный энтерит гусей (лат. - Enteritidisviriosaanserum; англ. - GoosaParvovirusinfection; инфлюэнца гусей, вирусный миозит, чума гусей, болезнь Держи; парвовирусная болезнь гусей) - сверхостро и остро протекающая болезнь гусят, характеризующаяся угнетением, энтеритом, кровоизлияниями в слизистую оболочку кишечника и фибринозным воспалением.

Ис торическая справка, р аспростр анение, степень оп аснос ти и ущерб

Впервые о вспышке данного заболевания сообщил Краус в 1965 г., затем Ван Глифф и Милтенберг (1966), а детально его описал венгерский ученый Держи в 1973 г. Краус выделил вирус энтерита гусей, но отнес его в группу реовирусов, однако после детального изучения болезни в 1971 г. Шетлер классифицировал возбудитель как принадлежащий семейству парвовирусов.

Заболевание встречается во всех странах мира, в том числе в России. Вспышки его существенно повлияли на промышленное гусеводство, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.

Возбудитель болезни

Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК-содержащий вирус, размножающийся 575 в ядре клеток. Вирус не обладает свойством гемагглютинации. От больных птиц выделяют вирусы и других таксономических групп.

Вирус энтерита гусей хорошо размножается в развивающихся гусиных эмбрионах 9… 11-дневной инкубации при заражении их в аллантоисную полость или на ХАО, в культуре гусиных фибробластов, а также в культурах клеток перевиваемых линий мышиных фибробластов. С увеличением числа пассажей на гусиных эмбрионах вирулентность вируса повышается.

Дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях инактивируют вирус.

Эпизоотология

В основном болеют гусята с 3-дневного возраста и старше. У взрослых гусей заболевание протекает в латентной форме. При экспериментальном заражении восприимчивы утки.

Основной путь передачи инфекции вертикальный, вирус находится в содержимом яйца и может вызвать гибель эмбрионов. Часть гусят при этом выводятся и в дальнейшем служат источником распространения инфекции. Летальность у гусят составляет 90…100%.

Распространению болезни способствуют плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность посадки молодняка на выращивание, содержание разновозрастной птицы в одном помещении. В крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года; в небольших хозяйствах заболевание регистрируют в марте-апреле. Переболевшая птица остается вирусоносителем в течение нескольких лет.

Патогенез болезни недостаточно изучен. Вирус попадает перорально с кормом, водой, прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам. Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят наблюдается с 3-го по 7-й день после заражения, затем постепенно уменьшается.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более.

При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые недели жизни. Отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, появляются конъюнктивит и истечение из носа. Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят отвисает живот. Помет жидкий, водянистый, с фибринозными пленками, иногда с примесью крови.

Подострое течение болезни наблюдают чаще у молодняка 15…21-дневного возраста, длительность болезни 7… 14 дней.

Пат ологоанатомические признаки

У гусят 4…6-дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально-фибринозный энтерит. Наряду с поражением кишечника наблюдают катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи; слизистая оболочка его гиперемированная, набухшая, покрыта слизью.

Изменения обнаруживают также в сердце и печени. Мышца сердца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые геморрагии. На разрезе рисунок долек сглажен. В других органах каких-либо резко выраженных изменений не обнаруживают.

У гусят в возрасте от 6 дней до 2 нед. патологоанатомические изменения более выражены. У павших гусят отмечают истощение, выделение из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. Подкожная клетчатка и скелетная мускулатура у истощенных гусят суховатые. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-красного или бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц; такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. В некоторых случаях в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат.

Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована. В других случаях резко гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; нередко с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, как правило, растянут, переполнен желчью. Почки увеличены, бледно-серого цвета, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемированная. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом.

При гистоморфологических исследованиях у большинства павших гусят основные изменения, как и на секции, выявляют в желудочно-кишечном тракте. В железистом желудке наблюдают различной степени выраженности острый десквамативный катар, в мышечном желудке - отслоение покровного эпителия, в отдельных участках - набухание мышечных пучков, скопления лимфоидных клеток по ходу капилляров. В тонком отделе кишечника заметно острое или подострое катарально-десквамативное воспаление слизистой оболочки, иногда она полностью лишена эпителиального покрова. В толстом отделе наблюдают аналогичные изменения. В тяжело протекающих случаях поверхностный слой слизистой оболочки подвергается некрозу.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследований берут часть кишечника, провентрикула, паренхиматозные органы. Патматериал должен быть свежим, от гусят с выраженными клиническими признаками. Для серологических исследований используют сыворотку крови от больных и переболевших гусят.

Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют его на гусиных фибробластах, идентифицируют при помощи РН, РИГА и ИФА.

Серологические методы исследования (РИГА, РН и др.) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации.

Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, аспергиллеза, отравлений, пастереллеза, эшерихиоза.

Иммунитет, специфическая профилактика

После переболевания у гусят вырабатывается нестерильный иммунитет. Специфическую профилактику проводят живыми аттенуированными вакцинами (ВИЭВ и ВНИВиП). Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки.

Профилактика

Для профилактики заболевания не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Содержат гусынь в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения. Размещают не больше 3…4 голов на 1 м 2 площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В зимнее время на водоемах делают проруби и огораживают их металлической сеткой на глубину до 1 м.

В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15…20 «С гусятам с 7…10-дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15…20-дневного возраста при температуре не ниже 15 «С.

С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10… 15% общей массы свежей зелени, количество которой к 1-месячному возрасту доводят до 100 г. При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые З…4 ч. С 1-месячного возраста гусят кормят 4 раза в день.

Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 «С.

Если не соблюдать этих условий, то пониженная температура при выращивании может служить предрасполагающим фактором к появлению энтерита гусят.

При возникновении данного заболевания и отсутствии вакцин ранее широко применялась сыворотка реконвалесцентов (взрослых гусынь, подлежащих убою). В настоящее время больных не лечат.

Меры борьбы

При появлении заболевания необходимо устранить неблагоприятные факторы, способствующие распространению болезни, отделить больных, провести дезинфекцию птичника.

При подтверждении диагноза на хозяйство накладывают ограничения. По условиям ограничений запрещают: перемещение птицы внутри хозяйства; ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания; вывоз кормов, оборудования и инвентаря.

По условиям ограничений разрешают: вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях; инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства.

Яйца подлежат обязательной дезинфекции.

В неблагополучном по вирусному энтериту гусят хозяйстве (отделении, ферме) проводят следующие мероприятия:

1) клинически больных вирусным энтеритом гусят убивают и утилизируют или уничтожают, а птиц без клинических признаков болезни выращивают до 2…2,5 - месячного возраста и сдают для убоя на мясо;

2) гусят последующих выводов 1…2-суточного возраста вплоть до объявления хозяйства благополучным обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалесцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом;

3) проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию инкубаториев, птичников, оборудования, инвентаря и производственной территории. Помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию. Птичники содержат постоянно чистыми и не допускают скученного содержания в них птицы;

4) все отходы инкубации утилизируют или уничтожают.

Дезинфекцию проводят в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор гидроксида натрия или 2%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 ч. Для аэрозольной дезинфекции применяют 37%-ный раствор формальдегида или раствор гипохлорита натрия при экспозиции 12 ч.

Ограничения с хозяйства (отделения, фермы) снимают через 60 дней после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. - 415 с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. - 574 с.

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280 с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. - Москва: «Лань»,2002. - 896 с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784 с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону:«Феникс», 2003. - 576 с.

Вирусный энтерит гусей (ВЭГ) - острая высококонтагиозная болезнь гусей и муксусных уток, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, печени и высокой летальностью. В естественных условиях болеют гусята и муксусные утята в возрасте от 1 до 30 дней. Заражение в основном происходит алиментарным и аэрогенным путем, возможна трансовариальная передача вируса. Переболевшая птица может оставаться вирусоносителем в течение нескольких лет. Болезнь широко распространена в мире и вызывает гибель 30—90% заболевших гусят. У реконвалесцентов ВН-антитела обнаруживали в течение 80 мес. В желтке яиц, снесенных гусями через 68—72 мес. после переболевания, также обнаружены антитела. Вылупившиеся из них гусята в течение двух недель оставались резистентными к заражению вирулентным штаммом вируса.

Для активной иммунизации в ряде стран Европы разработаны живые и инактивированные вакцины. Аттенуированный штамм, полученный после 22 пассажей вируса на 9-дневных утиных эмбрионах, оказался авирулентным для гусят, но вызывал у них образование ВН-антител, которые сохранялись в течение 20 недель. Вакцинный вирус выделялся с фекалиями иммунизированной птицы в течение трех недель. У гусят, находившихся в контакте с вакцинированными, специфические антитела появлялись в низких титрах спустя шесть недель. Подкожная прививка обеспечивала защиту от экспериментального заражения через 48 ч. Выпаивание вакцины с водой не приводило к образованию иммунитета. Способность такого штамма к реверсии осталась невыясненной. Зато известно, что он передается трансовариально потомству. Инактивированную вакцину готовят из тканей зараженных эмбрионов или гусят либо вируса, выращенного в культуре клеток гусиных или утиных эмбрионов. Вирус инактивируют БПЛ (конечная концентрация 1:2000) и в качестве адъюванта добавляют ГОА.

Вирусный энтерит утят: профилактика и иммунитет

В качестве превентивной меры исключают завоз взрослой птицы, молодняка и яиц для инкубации из хозяйств, неблагополучных по гусиному энтериту. Каждая возрастная группа должна содержаться отдельно. Инкубационные яйца проверяют на содержание каротина, вит. A, кислотность желтка. Неполноценные яйца не используют для инкубации.

Профилактика вирусного энтерита заключается в использовании вирус-вакцины, которой иммунизируют взрослое стадо гусей за сорок-пятьдесят дней перед началом яйцекладки 2-кратно, с трехнедельным интервалом. Молодняк, полученный от не вакцинированных родителей, прививают в одно-двухдневном возрасте. Для профилактики применяют сыворотку крови реконвалесцентов, которую вводят в нижнюю треть шеи. У взрослой птицы формирование иммунитета происходит на 21-е сутки после 2-й вакцинации и длится до полугода (у гусят - соответственно на десятые сутки и длится до 3-х мес.).

Как такового лечения против вирусного энтерита гусят не существует - медикаментозная терапия может быть направлена только против вторичных инфекций, которые часто осложняют заболевание (антибиотики), а также на активацию иммунной системы организма (иммуномодуляторы, стимуляторы обмена веществ, витамины).

Вирусный энтерит гусят: диагностика

Вирусный энтерит утят диагностируют на основании серологического мониторинга, анализа эпизоотологических данных, клинического проявления заболевания, патологоанатомических изменений. Также учитываются результаты биопробы на 1-дневных гусятах и на десяти-двенадцатисуточных гусиных эмбрионах или культурах клеток гусиных фибробластов. Для подтверждения диагноза исследуют 5-6 трупов или больных гусят с целью выделения и типизации возбудителя. Изоляция вируса существенно осложняется при инфицировании гусиных эмбрионов старше 12-суточного возраста или использовании в биопробе гусят старше 2-суточного возраста. Гусят инфицируют подкожно, в нижнюю треть шеи, фильтратом из суспензии органов погибшей птицы, обработанным пенициллином и стрептомицином (по 1-2 тыс. ЕД/мл). За гусятами постоянно наблюдают десять-пятнадцать дней. Если результат положительный - на четвертый-восьмой день после инфицирования птица заболеет, а на пятый-двенадцатый - погибнет. При патологоанатомическом исследовании отмечают характерные для гусиного энтерита изменения.

При постановке диагноза исключают дефицит витаминов, паратиф, пастереллез, колибактериоз, вирусный гепатит, отравления.

Как передается вирусный энтерит гусят

Восприимчивыми к возбудителю являются гусята, которым не более 30 суток от роду, а также утята дикой и мускусной утки. Болезнь возникает независимо от поры года, но в мелких хозяйствах и частном секторе она чаще регистрируется в начале весны.

Источником инфекции выступают больные гусята, гуси, которые переболели энтеритом и являются переносчиками вируса, а также яйца, полученные от переболевших гусынь. Возбудитель распространяется с зараженными кормами, водой и инвентарем.

Переболевшая птица может оставаться переносчиком вируса на протяжении нескольких лет. На яичной скорлупе возбудитель не теряет активности до полугода. При инкубации яиц, взятых от переболевшей птицы, на 25-е сутки возможеY повышенный отход эмбрионов.

Читайте также: