Засорение желудка и кишок песком: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 19.09.2024

Язвенная болезнь — это хроническое заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Язва — это имеющий четкую границу дефект слизистой оболочки. Поверхностная язва называется эрозией. Язвенную болезнь выявляют у 5–10% взрослого населения.

В зависимости от локализации язвы разделяют на желудочные и дуоденальные (duodenum — двенадцатиперстная кишка).

Соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки примерно равняется 1: 4. У лиц молодого возраста отмечается меньшая частота желудочных язв по сравнению с дуоденальными (1: 13). И наоборот, у больных среднего и пожилого возраста увеличивается частота язв желудочной локализации.

Наряду с язвенной болезнью как самостоятельным заболеванием в настоящее время принято выделять вторичные симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие под воздействием стресса, нарушений кровообращения, приема жаропонижающих, обезболивающих средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, ибупрофен) и других.

В зависимости от причины выделяют:

  • стрессовые язвы (например, при инфаркте миокарда, распространенных ожогах, после нейрохирургических операций );
  • медикаментозные язвы (прием нестероидных противовоспалительных средств, гормонов и других медикаментозных средств);
  • эндокринные язвы (при синдроме Золлингера — Эллисона, гиперпаратиреозе);
  • язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов (болезни Крона, атеросклерозе ветвей брюшной аорты и др.).

Факторы и группы риска


- прием препаратов, подавляющих моторику кишечника;
- водно-электролитный дисбаланс и другие метаболические нарушения;
- тяжелые инфекционные заболевания;
- тяжелая интеркуррентная Интеркуррентный - привходящий, случайный, осложняющий течение другой болезни.
патология.

Этиология и патогенез

Энтеролиты

1. Истинные энтеролиты. Встречаются очень редко и представляют собой конкременты кала и желчных кислот, которые по мере попадания в дистальный отдел тонкого кишечника импрегнируются осаждаемыми солями кальция. Камни могут состоять почти исключительно из одного карбоната магния; могут содержать 80% карбоната и других солей кальция; "жирно-восковые массы", образующиеся вероятно от чрезмерного употребления очень жирной пищи, содержащей тугоплавкие жиры животного происхождения, или же вследствие недостаточного переваривания жиров.
Истинные энтеролиты формируются в основном в области врожденных аномалий и приобретенных дефектов тонкого кишечника.

2. Ложные энтеролиты формируются вокруг фрагментов непереваренной пищи (косточек, семян, безоаров) в любом отделе кишечника.
Продвигаясь по кишечнику и фиксируясь в тощей кишке или в илеоцекальном отделе кишечника, энтеролиты способны вызвать полную или частичную непроходимость.

Следует отличать энтеролиты от:
- билиарных камней, формировавшихся в желчном пузыре и попавших в кишечник через билиарные дигестивные свищи, которые также могут вызывать обструктивную кишечную непроходимость ("Илеус, вызванный желчным камнем" - K56.3);

- мочевых камней из почечных лоханок, попавших в кишечник через лоханочно-кишечные свищи;
- камней аппендикса ( "Аппендикулярные камни" - K38.1)


Каловая непроходимость
Копростаз возникает вследствие образования в толстой (чаще всего в прямой или сигмовидной) кишке твердых неподвижных фрагментов кала, перекрывающих просвет кишечника и вызывающих клинику кишечной непроходимости.

Наиболее частые причины:
- заболевания центральной и периферической нервной системы;
- длительный бесконтрольный прием лекарственных препаратов (холинолитики, антипсихотические препараты, наркотики, антидиарейные);
- дегидратация и нарушения питания;
- врожденные аномалии кишечника;
- заболевания кишечника.
(См. также раздел "Классификация").

Генетические факторы

blue-helix-human-dna-structure

Генетические факторы также обсуждаются: СРК чаще встречается у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, что указывает на возможную генетическую основу заболевания 8 .

Диагностика язвенной болезни

Врач может заподозрить наличие язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при наличии характерных жалоб пациента. После осмотра и расспроса больного врач назначит ряд исследований для подтверждения или исключения диагноза язвенной болезни.

Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки — ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия). При данном исследовании врач вводит тонкий, гибкий инструмент (оптоволоконную трубку — эндоскоп) с источником света и микрокамерой на конце в пищевод и далее в желудок и двенадцатиперстную кишку (12пк) пациента.

Исследование проводят с целью осмотра внутренней поверхности органов тракта (для обнаружения язв и определения их локализации, а также для исключения осложнений: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз), в ходе исследования врач может взять образцы ткани (биоптаты) из желудка.

Полученные биоптаты исследуют в лабораторных условиях для исключения злокачественного заболевания (при язвенной болезни желудка), обнаружения Helciobacter pylori, уточнения вида гастрита. С помощью эндоскопа часто можно также остановить кровотечение из язвы (прижигание язвенного дефекта).

Рентгенологическое исследование. Обзорный снимок органов брюшной полости производят при подозрении на наличие перфорации язвы (прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки), при этом в брюшной полости определяется скопление свободного газа (воздуха), поступающего из тракта.

При подозрении на опухоль, стеноз привратника или 12 пк проводят рентгенографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки после приёма бариевой взвеси.

Исследования для выявления H.pylori инфекции. На настоящий момент существует множество методов диагностики H.pylori инфекции, в том числе уреазный дыхательный тест, определение антител в крови, ПЦР диагностика на наличие H.pylori в кале, биопсия слизистой желудка на наличие H.pylori.

Исследование крови. Общий анализ крови не позволяет обнаружить язву, но может выявить анемию, являющуюся следствием язвенного кровотечения, или повышенное количество лейкоцитов, как признак осложнений.

Осложнения язвенной болезни

Иногда при язвенной болезни развиваются угрожающие жизни осложнения: пенетрация, перфорация (прободение), кровотечение и сужение (стеноз) пилородуоденального отдела желудка.

Язвы часто осложняются кровотечением, даже если они не вызывали болей. Симптомами язвенного кровотечения могут быть рвота кровью или массой частично переваренной крови, которая напоминает кофейную гущу, и появление черного дегтеобразного кала. При очень интенсивном кровотечении в стуле может появляться алая кровь. Кровотечение может сопровождаться слабостью, головокружением, потерей сознания. Пациента необходимо срочно госпитализировать.

Язвы двенадцатиперстной кишки и желудка могут повреждать стенку этих органов насквозь, образуя отверстие, ведущее в брюшную полость. Возникает боль — внезапная, интенсивная и постоянная. Она быстро распространяется по всему животу. Иногда человек чувствует боль, которая усиливается при глубоком дыхании. Симптомы менее интенсивны в пожилом возрасте, а также у людей, принимающих кортикостероиды или у очень тяжело больных. Повышение температуры тела указывает на развитие инфекции в брюшной полости. При не оказании медицинской помощи развивается шок (резкое падение артериального давления). При перфорации (прободении) язвы требуется операция.

Язва может разрушить всю мышечную стенку желудка или двенадцатиперстной кишки и проникнуть в смежный орган, например печень или поджелудочную железу. Это осложнение называется — пенетрация язвы.

Отек воспаленных тканей вокруг язвы или рубец после предыдущих обострений болезни могут сузить выход из желудка (пилородуоденальный отдел) или просвет двенадцатиперстной кишки. При таком виде непроходимости часто возникает неоднократная рвота, выделяются большие объемы пищи, съеденной за многие часы до этого. Отмечается чувство переполнения желудка после еды, вздутие живота и отсутствие аппетита — наиболее частые симптомы нарушения проходимости. Со временем частая рвота ведет к потере веса, обезвоживанию и нарушению равновесия минеральных веществ в организме. Лечение язвы в большинстве случаев уменьшает непроходимость, но тяжелые нарушения проходимости могут потребовать эндоскопического или хирургического вмешательства.

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки должно проходить только под контролем лечащего врача. Дело в том, что самостоятельный приём различных антацидов и других средств, снижающих кислотность желудочного сока, может облегчить симптомы заболевания, но данное улучшение состояния будет лишь кратковременным. Только адекватное лечение, назначенное врачом-гастроэнтерологом, может привести к полному заживлению язв.

Диагностика

Диагностика основывается на:
- констатации клинического факта кишечной непроходимости;
- исключении механических причин кишечной непроходимости, а также ишемической непроходимости, послеоперационной непроходимости и непроходимости кишечника у новорожденных (все эти состояния классифицированы в других рубриках);
- установлении вероятной этиологической причины паралитического илеуса.

Методы визуализации подтверждают факт непроходимости кишечника и исключают механические причины.

Инструментальная диагностика

2. УЗИ (чувствительность - 86%) определяет растяжение кишечных петель с горизонтальным уровнем жидкости.

3. КТ с контрастированием (чувствительность и специфичность колеблются в районе 91-98%). Метод позволяет исключить в качестве причины механическую обструкцию и выявить иные заболевания брюшной полости.
КТ - более точный метод при измерении диаметра кишечника, позволяющим лучше оценить состояние слизистой для определения ее воспаления и жизнеспособности. На ишемию и некроз кишки могут указывать утолщение стенки, отек подслизистого слоя и, при прогрессировании некроза, наличие интрамурального газа.

4. Электрокардиография традиционно проводится для дифференциальной диагностики с учетом возраста пациентов.

6. Ирригоскопия (чувствительность - 96%, специфичность - 98%). Признаком паралитического илеуса считается достижение контрастом слепой кишки через 4 часа. Более длительное время или негативный результат считаются признаками механической непроходимости.

Лечение язвенной болезни

Лечение язвенной болезни преследует 2 основные задачи:

  1. Уничтожение (эрадикация) Helicobacter pylori;
  2. Снижение уровня кислотности желудочного сока, что ведёт к уменьшению боли и заживлению язв.

Для осуществления поставленных задач в лечении используют ряд препаратов различного механизма действия:

  • Ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и их аналоги).
  • Блокаторы H2 гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) — последнее время используются реже в связи с большей эффективностью ингибиторов протонной помпы.
  • Антациды (альмагель, гастал, маалокс, фосфалюгель и др.) — действуют быстро, но кратковременно.
  • Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (цитопротективные препараты)- , вентер.
  • Антибактериальные средства (лечение H.pylori).
  • Диета.

Пищу следует принимать часто (5–6 раз в день) мелкими порциями. При обострении язвенной болезни необходимо исключить вещества, являющиеся сильными возбудителями желудочной секреции:

  • алкоголь,
  • блюда с экстрактивными веществами (мясные, рыбные, грибные, овощные бульоны),
  • черный хлеб,
  • жирные и жареные блюда,
  • соленья,
  • копчености,
  • кофе,
  • крепкий чай,
  • продукты, богатые эфирными маслами (редька, лук, чеснок, хрен, корица),
  • консервы,
  • газированные напитки.


Можно употреблять продукты, являющиеся слабыми раздражителями желудочной секреции:

  • молоко,
  • сливки,
  • творог,
  • яичный белок,
  • мясо, птица, рыба, освобожденные от кожи, фасций, сухожилий,
  • из овощей — вареные, тушеные картофель, морковь, кабачки, цветная капуста,
  • супы слизистые, молочные, крупяные (из риса, гречневой, овсяной и манной круп), на втором бульоне,
  • суфле мясное, рыбное, куриное, творожное.

Стараться избегать стрессовых ситуаций.

Следует отказаться от курения. Курение воздействует на защитный барьер слизистой оболочки желудка, делая его более восприимчивым к развитию язв. Табакокурение также увеличивает кислотность желудочного сока и замедляет заживление слизистой.

Также необходимо исключить употребление алкоголя. Злоупотребление алкоголем может вести к раздражению и разъеданию слизистой оболочки желудка, вызывая появление воспаления и кровотечения.

По возможности следует исключить приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), таких как: Ацетилсалициловая кислота (Аспирин), Ибупрофен (Нурофен), Диклофенак (Вольтарен, Ортофен). Данные лекарственные средства вызывают появление и/или усиление воспаления в желудке.

Вместо этих лекарственных средств при необходимости возможен приём Ацетаминофена (Парацетамол).

Если вы отмечаете у себя наличие симптомов, похожих на проявления язвенной болезни, то вам следует обратиться к врачу гастроэнтерологу или терапевту по месту жительства.

Накопление песка, земли и других сыпучих веществ в желудочно - кишечном тракте животных вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки, сопровождается нарушением процесса пищеварения и приступами колик.

Засорением желудка и кишечника болеют телята, поросята, лошади, мулы, ослы и редко другие виды животных.

Этиология. Длительное скармливание загрязненных песком, илом и землей кормов приводит к их накапливанию в желудке, кишках . Особенно это часто бывает, когда владельцы животных пасут их на песчаных и бедных травой лугах, где они поедают траву с корнями и землей. Источником накопления землистых веществ в желудке и кишечнике животных может быть кормление их не очищенными от земли гуменными отходами, водопой из стоячих водоемов с неблагоустроенными подходами. Накопление песка и земли у животных главным образом происходит в толстом отделе кишечника.

При минеральной недостаточности и гиповитаминозах телята, поросята, а иногда и взрослые животные поедают землю, песок, подстилку, что приводит к заболеванию их гастроэнтеритами, иногда с явлениями колик.

Патогенез. Попавшие в желудок и кишечник песок и другие землистые вещества вызывают травмирование, раздражение и воспаление слизистой оболочки, приводят к нарушению моторно — секреторной и других присущих желудку и кишечнику функций. У животного появляются спастические сокращения и парезы отдельных петель кишок, что приводит к возникновению спастических болей и перегрузке калом отдельных кишок. По мере усиления воспалительного процесса, скопления песка и пищевого содержимого кишечника возникает паралитическая непроходимость, которая по имеющимся нарушениям и клинической картине похожа на копростазы и химостазы.

Клиническая картина. Симптомы заболевания у лошадей появляются спустя 2 — 6 недель и более поздний срок после попадания песка или земли в желудок и кишечник. У больного животного появляются симптомы хронического катарального гастроэнтерита, аппетит становится изменчивым, извращенным. Не смотря на хорошее кормление и удовлетворительный аппетит больное животное худеет, становится вялым, менее работоспособным, часто позевывает, появляется спазм поднимателя верхней губы, иногда лизуха. В дальнейшем у больного животного периодически появляются, постепенно усиливающиеся раз от раза приступы колик; при болях животное оглядывается на живот. При аускультации кишечника перистальтика неровная, неустойчивая, часто ослабленная, но иногда может быть усиленной, со звенящими короткими шумами. Ушно — сердечный рефлекс приводит к замедлению пульса (М.Т. Скородумов).

Акты дефекации у больного животного происходят редко. При внимательном осмотре кала обнаруживаем примесь песка и кровь. Если заболевание у животного зашло далеко, и происходит периодическое обострение катарального энтерита, и он поражает значительную часть тонкого кишечника, у больного животного может развиться очаговый некроз. Общее состояние животного становится подавленным, он теряет аппетит. Происходит повышение температуры тела, учащается пульс и дыхание. При аускультации кишечника отмечаем сильное уменьшение его перистальтики. У животного часто регистрируем метеоризм, в отдельных случаях бывает понос. У больного животного усиливаются приступы колик. Видимые слизистые оболочки бледные или застойно гиперемированы, склера желтушна. У животного быстро снижается упитанность. При проведении ректального исследования ветеринарный врач устанавливает незначительный метеоризм кишок, в слепой и ободочной кишках находит уплотненные каловые массы, при пальпации которых животные испытывают боль.

У поросят при засорении желудка песком или землей появляется рвота. Поросята, ягнята и телята при попадании в желудочно кишечный тракт песка или земли быстро худеют, становятся вялыми. У них появляется извращенный аппетит: поросята и телята едят землю, пьют навозную жижу, ягнята грызут шерсть у матерей. Телята из-за болей в кишечнике бьют ногами по животу, больные поросята визжат. При аускультации кишечника перистальтика ослабленная в начале болезни, в дальнейшем усиливается. Имевшийся запор сменяется длительными поносами. При внимательном осмотре кала в нем обнаруживают примесь песка, слизь иногда кровь. Пальпация области кишечника вызывает у животных болезненность.

Течение. Заболевание у животных сначала протекает с неясными клиническими признаками похожими на хронический гастроэнтерит и продолжается 3 — 6 недель и больше. В дальнейшем болезнь приобретает острое течение и длится 3 — 10 дней.

Диагноз. Диагноз на засорение желудка и кишечника песком ставят на основании собранного анамнеза: возможность поедания животным песка, земли, наличие у животного витаминно-минеральной недостаточности или поедание корма и поение водой загрязненных землей, песком, илом. Клинических признаков болезни (наличие в кале песка, земли).

Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от хронических гастроэнтеритов, копростазов и энтералгии, которые вызываются другими этиологическими факторами.

Лечение. Лечение больных животных начинают с исключения дачи кормов, загрязненных землей, илом, песком, запрета поения из неблагоустроенных водоемов с грязной водой. Крупным животным для удаления песка из желудочно - кишечного тракта внутрь задают до 1 — 1,5 литра растительного или вазелинового масла; слизистые отвары с ихтиолом, салолом и другими препаратами желудочно-кишечного спектра действия. Для уменьшения болей применяют анальгин, но-шпу, проводят теплое укутывание живота. При упадке сердечной деятельности — применяют сердечные препараты (камфора, кофеин, строфантин, дигиталис); внутривенно вводят 20-40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, инсулин. Применяется аутогемотерапия.

Учитывая, что заболевание у животных протекает на фоне витаминно-минеральной недостаточности, владельцы животных должны в рацион кормления включать хорошее сено, зеленую траву, морковь, дрожжеванные корма, витаминные препараты и полисоли микроэлементов или витаминно — минеральные подкормки промышленной выработки.

Профилактика. Профилактика заболевания строится на исключение возможности попадания животным песка и земли. Владельцы животных корма, загрязненные песком и землей, должны очищать: грубые корма — перетряхиванием, а сыпучие — пропусканием через очистительные машины. При несбалансированности рационов применять необходимые витаминно - минеральные добавки.

Заворот и перекручивание кишечника у животных (Torsio et volvulus intestinorum) представляет собой быстрое закрытие просвета кишки поворота ее по продольной оси или перетяжкой другими кишечными петлями. У животных принято различать заворот кишок, спутывание, перекручивание петель вокруг брыжейки и узлообразование. У лошадей происходит заворачивание главным образом левых колен большой ободочной кишки, и гораздо реже правые, — слепая и малая ободочная. У животных чаще происходит перекручивание, спутывание и узлообразование с полным закрытием просвета тонкой кишки. У крупного рогатого скота и свиней заворот и перекручивание бывает редко.

Этиология. Причиной заворота и перекручивания кишок у животных является резкое изменение внутрибрюшного давления во время прыжков, внезапной остановке, при сильном тягловом напряжении, резкие повороты, особенно когда животное валяется и переворачивается. Перекручиванию и завороту кишок у животных способствуют имеющийся метеоризм отдельных петель кишок, химостаз или копростаз, кишечные камни, энтералгия и энтериты, фиброзные спайки кишечных петель, новообразования и т.д. У собак причиной заворота кишечника может служить обильное одноразовое кормление, различные стрессовые ситуации, а также большие физические нагрузки, игры сразу после приема корма. Способствует завороту кормление собак некачественным и не сбалансированным кормом, болезни желудочно-кишечного тракта.

Патогенез. Развитие патологического процесса при завороте и перекручивании кишок аналогично патогенезу при внутреннем ущемлении кишок. Ведущими факторами в развитии патологического процесса при данном заболевании служат постоянные болевые импульсы, интоксикация и обезвоживание организма.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии павшего животного на месте заворота находим резкое стягивание кишки, стенка кишки внешне анемичная, у отдельных павших животных с выраженным некрозом. От места заворота непроходимая часть кишечника сильно раздута газами, серозная оболочка имеет темно-красный цвет; стенка кишки утолщена и инфильтрирована, вены сильно налиты кровью; слизистая оболочка темно-красного цвета, со складками, рыхлая, местами находим некроз слизистой оболочки. Внутреннее содержимое кишки жидкое, кровянистое.

Если имеет место перекручивание и узлообразование тонкой кишки, то проксимальная ее часть, выше места непроходимости, сильно растянута газами и химусом водянистой консистенции. В месте перекручивания кишки мы находим те же изменения, что при завороте. При всех видах заворота и перекручивания кишечника в брюшной полости находим до 5-10литров транссудата вишневого или темно-красного цвета, а при разрыве кишки — кормовые частицы и воспаление брюшины.

Клиническая картина. Заболевание у животных начинается с легкого беспокойства: животное оглядывается на живот, постоянно двигается, пытается ложиться, валяется по земле.

В связи с развитием отека в сжатом участке кишки и появлением метеоризма у животного резко усиливаются боли. Из-за появившихся болей животное падает на землю, начинает валяться, ложится на спину с вытянутыми конечностями, принимает позу сидячей собаки. Температура тела у больного животного часто повышается до 39-39,5 С к концу болезни температура падает до нормы. Слизистая оболочка конъюнктивы сильно покрасневшая.

Если у животного наступает непроходимость тонких кишок, то происходит учащение пульса до 70-100 ударов в минуту. У больного животного исчезает аппетит. Если у животного имеет место заворот большой ободочной кишки, то при клиническом осмотре отмечаем небольшое увеличение живота. При аускультации кишечника — перистальтика кишечника неровная, сопровождается периодическими звенящими шумами, в конце болезни перистальтика совсем исчезает. У животного развивается метеоризм кишечника. Акты дефекации прекращаются.

Если у больного животного имеет место полная непроходимость тонкой кишки, то у него появляются признаки вторичного расширения желудка. При исследовании желудочного содержимого оно имеет желто-бурый цвет, низкую кислотность и неприятный гнилостный запах. Реакция на желчные пигменты и молочную кислоту положительная. При исследовании крови отмечаем плейохромию и эритроцитоз, нейтрофилию. К концу болезни относительный лимфоцитоз, СОЭ сильно замедленно. При пробном проколе нижней стенки живота получаем выпот, который в начале болезни желтоватый и опалесцирующий, позднее — красноватый и содержит эритроциты и лейкоциты. При проведении рентгеноскопии области кишечника иногда удается установить ограниченный метеоризм кишечника.

У собак клиника заболевания проявляется внезапным и сильным вздутием живота, дыхание становится тяжелым, появляется рвота с пеной, в которой иногда бывает кровь. При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки бледные. У больной собаки отмечаем частые позывы к дефекации, при отсутствии кала.

Диагноз на заворот и перекручивание кишок ветеринарный специалист ставит на основании клинических признаков болезни. Решающим при постановке диагноза служит проведение ректального исследования. При перекручивании тонкой кишки и брыжейки у больного животного ректальным исследованием ветеринарный специалист находит сильно вздутые петли этих кишок; метеоризм при этом в других отделах кишечника отсутствует. В местах, на сколько хватает руки ветврача, при ректальной пальпации, находим перешнурованную часть петли; вздутая кишка переходит в плотный, сильно болезненный тяж или узел.

При заворотах левого колена большой ободочной кишки ветеринарный специалист находит его вздутым, а желудкообразное расширение относительно спавшимся. При повороте кишки на 90 градусов по оси тазовый изгиб занимает горизонтальное положение, верхнее и нижнее колено лежат на одной горизонтальной плоскости. Если колено с тениями и кармашками расположено рядом с левой брюшной стенкой, то поворот правосторнний; расположение его ближе к срединной плоскости указывает на левосторонний поворот. При повороте вправо или влево на 180 градусов верхнее колено располагается под нижним. При завороте на 360 градусов колено тазового изгиба занимают близкое к обычному положению, однако ход тений становится спиралевидным. Заворот тела слепой кишки определяют по сильному вздутию ее дна, повышенному напряжению, болезненности и спиральному ходу тений. Завороты и перекручивание малой ободочной кишки обнаруживают прощупыванием через прямую кишку. При этом отмечается сужение места заворота, болезненность кишечной стенки, которая собрана в складку. Заворот тонкой кишки вокруг корня брыжейки прощупывается на уровне левой почки болезненным, тянувшимся влево и вправо складчатым тяжом, под которым лежат раздутые петли тонкой кишки. У крупного рогатого скота заворот и перекручивание кишок в области, доступной для пальпации, также обнаруживают через прямую кишку в правой половине брюшной полости.

Течение и прогноз. Лошади при непроходимости тонких кишок погибают в течение суток, жвачные и другие животные выдерживают до двух суток, при непроходимости толстых кишок болезнь длится 2-4 дня.

Лечение. Лечение больных животных начинают со снятия болевых ощущений. С этой целью больным животным вводят внутривенно хлоралгидрат, алкоголь или анальгин. С целью улучшения состояния больного животного зондированием желудка при расширении выводят его содержимое. С целью профилактики бродильно-гнилостных процессов и развития метеоризма кишечника внутрь больному животному задают противобродильные средства. Образовавшийся газ из кишок удаляют пункцией. Однако при всех формах заворота и перекручивания кишечника радикальным методом лечения является хирургический — лапаротомия. Особенно показано хирургическое вмешательство у жвачных и мелких животных, причем в возможно ранние сроки. С целью уменьшения интоксикации, обезвоживания организма и улучшения кровообращения больному животному внутривенно вводят 5-10%-ные растворы натрия хлорида (250-500мл) с глюкозой и кофеином. Для улучшения кровообращения назначают настойку строфанта, и другие средства.

Профилактика заболевания складывается из соблюдения правил эксплуатации, содержания, организации полноценного кормления. Своих собак владельцы должны кормит не менее двух раз в сутки, рацион кормления должен быть легкоусвояемым и хорошего качества. Запрещается выводить собаку на прогулку сразу после кормления, собаке в обязательном порядке необходимо предоставить отдых.

Копростаз - состояние, возникающее в результате хронического запора, характеризующееся отсутствием дефекации (или незначительной дефекацией - до 100 г стула для взрослых) в течение минимум 48 часов и болезненными попытками ее осуществления, в сочетании с признаками кишечной непроходимости. Копростаз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой лишь клинический признак, сопровождающий некоторые болезни.
Следует отличать копростаз с признаками кишечной непроходимости от запора.


Примечание

В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
- закрытие просвета кишечника кишечным камнем;
- копростаз.

Из данной подрубрики исключены:
- "Аппендикулярные камни" - K38.1

- "Инородное тело в тонком кишечнике (безоар)" - T18.3 - "Инородное тело в ободочной кишке" - T18.4 Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Фактор метаболизма желчных кислот

human-body-organs-anatomy-pancreas-3d

Еще одним возможным патогенетическим путем возникновения СРК является метаболизм желчных кислот. Деконъюгация желчных кислот происходит в кишечнике и вызывается находящимися там бактериями с увеличением секреции хлоридов и снижением всасывания натрия. Следовательно, если кишечник подвергается воздействию большого количества желчных кислот, может возникнуть диарея. И наоборот, при недостаточном количестве желчных кислот в кале может возникнуть запор 9 .

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных признаков паралитического илеуса не существует. Тесты направлены на:
- выявление сдвигов в водно-электролитном балансе;
- поиск вероятной этиологической причины (инфекционного агента, маркеров повреждения миокарда, поджелудочной железы и прочего);
- идентификацию лабораторных признаков значительного воспалительного процесса.

Общий анализ крови:
1. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево (непостоянный признак). Значительный лейкоцитоз в сочетании с признаками раздражения брюшины или выраженной абдоминальной болью свидетельствует о серьезной абдоминальной патологии.
2. Возможна гемоконцентрация Гемоконцентрация - уменьшение содержания воды в крови относительно количества форменных элементов
(вследствие рвоты).

Серологическая и иная диагностика должны быть выполнены при подозрении на инфекционный характер заболевания.
Необходимыми тестами считаются также определение клостридиального токсина в кале, амёб в кале, исследование крови на трипаносомоз Трипаносомоз - заболевание, вызываемое паразитическими простейшими рода Trypanosoma. Двумя основными заболеваниями, которые переносят эти паразиты, являются болезнь Шагаса (южноамериканский трипаносомоз) и сонная болезнь (африканский трипаносомоз)
.

Примечание. Как правило, в лабораторной картине преобладают признаки основной патологии, вызвавшей паралитический илеус.

Etiologiya-i-patogenez-srk

Сегодня нет четкого понимания патогенеза СРК. За последнее десятилетие количество исследований в области нейрогастроэнтерологии увеличилось в глобальном масштабе, и всё больше исследований проводится с использованием неинвазивных сложных технологий для понимания моторики пищеварительного тракта, роли кишечной микробиоты, генетических и эпигенетических механизмов, влияния сигнальных молекул и различных областей мозга на стимулы из кишечника 1 . Однако до сих пор эти открытия не могли дать четкой целостной картины, лежащей в основе патофизиологии СРК.

Cимптомы, течение


Симптоматика паралитической кишечной непроходимости включает:

1. Боли в животе - 80% случаев. Боль локализуется по всему животу, носит распирающий характер, не иррадиирует Иррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
.
2. Тошнота и рвота - 80% случаев. Рвота чаще многократная, вначале желудочным, а позднее кишечным, содержимым. В случае диапедезного кровотечения Диапедезное кровотечение - кровотечение без повреждения целостности стенок сосудов
из стенки желудка и кишечника, острых язв пищеварительного тракта рвотные мас­сы носят геморрагический характер.
3. Запор - 40% случаев. Более чем у 40% пациентов может иметь место небольшое отхождение газов или кала уже после развития клиники непроходимости.
4. Лихорадка - 37% случаев. Лихорадка более характерна для осложненного течения (прободения Прободение - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
) или основной воспалительной патологии, явившейся причиной паралитического илеуса.
Физикальное обследование:
1. Вследствие выраженного вздутия живота наблюдается грудной тип дыхания.
2. Тахикардия.
3. Снижение артериального давления.
4. Сухость во рту.
5. Олигоурия Олигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
. 6. Живот больных с острой паралитической кишечной непроходимостью равномерно вздут. При пальпации в начальной стадии заболевания он мягкий, безболезненный, а при перитоните наблюдаются напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга Симптом Щёткина-Блюмберга - резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания
. Перистальтика кишечни­ка вялая или полностью отсутствует. Резко положителен симптом Лотейссена Симптом Лотейссена - полное отсутствие перистальтики и проведение в брюшную полость дыхательных и сердечных тонов
.
Чувствительность выявляемых признаков:
1. Вздутие живота - 90-100%. Измерение окружности живота (талии) в динамике, как теста наблюдения и отклика на проводимую консервативную терапию, обсуждается. 2. Умеренная или слабая боль при пальпации - 64%. Боль отмечена как у пациентов с прободением и ишемией кишечника, так и у пациентов с нормальной стенкой кишки. 3. Уменьшение перистальтики, кишечные шумы высокой тональности или отсутствие кишечных шумов - 60%.
4. Нормальная перистальтика при аускультации кишечника или усиление кишечных шумов - 40%. 5. Пустая прямая кишка при пальцевом исследовании - 94%.

Пищевая непереносимость

illness-sad-young-man-in-shirt-put-hand-on-pain

Одним из наиболее распространенных факторов, вызывающих симптомы у пациентов с СРК, является пищевая непереносимость, при этом некоторые исследования сообщают о ней у 89% пациентов. Пациенты с СРК отмечают, что именно определенные виды пищи вызывают у них симптомы. Обычно это бобовые, овощи, продукты, содержащие лактозу, жирные продукты, косточковые фрукты и искусственные подсластители 5 . В некоторых исследованиях также было показано улучшение симптомов СРК при исключении глютена у пациентов без целиакии 6 .

Клиническая картина

Клиническая картина язвенной болезни

Наиболее постоянным и важным симптомом язвенной болезни является боль. Боли при язвенной болезни имеют четко выраженную ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), и сезонность обострений.

По времени возникновения и связи их с приемом пищи различают боли ранние и поздние, ночные и «голодные». Ранние боли возникают спустя 0,5–1 ч после приема пищи, длятся 1,5–2 ч и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Такие боли более характерны для язвенной болезни желудка в верхнем его отделе.

Поздние боли появляются через 1,5–2 ч после приема пищи, ночные — ночью, а «голодные» — через несколько часов после еды и прекращаются после приема пищи. Поздние, ночные и «голодные» боли более характерны для локализации язвы в антральном отделе желудка или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Характер и интенсивность болей могут различаться (тупые, ноющие, жгучие, режущие, схваткообразные). Локализация болей при язвенной болезни различна и зависит от расположения язвы: при язве на малой кривизне желудка боли чаще возникают в подложечной области, при дуоденальных язвах — в подложечной области справа от срединной линии. При язвах кардиального отдела желудка боль может быть за грудиной или в области сердца, в этом случае важно дифференцировать язвенную болезнь со стенокардией или инфарктом миокарда. Боль часто происходит после приема антацидов, молока, пищи и даже после рвоты.

Кроме болевого синдрома в типичную клиническую картину язвенной болезни входят различные диспептические симптомы.

Изжога — один из ранних и частых симптомов, характерных для язвенной болезни. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Она нередко предшествует появлению боли, а в последующем часто сочетается с болевым синдромом. Эти два симптома имеют тесную взаимосвязь, и некоторые больные с трудом их различают. В более поздние сроки заболевания изжога может исчезнуть. Но иногда она может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни.

Отрыжка — довольно частый, но не специфический симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым. Появление отрыжки связано с нарушением эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки. Следует также помнить, что отрыжка характерна при диафрагмальной грыже.

Тошнота и рвота — это диспептические симптомы, характерные для обострения язвенной болезни. Тошнота часто сочетается с рвотой, хотя рвота может возникать и без предшествующей тошноты.

Рвота у больных язвенной болезнью часто отличается некоторыми специфическими особенностями: , она возникает на высоте болей, являясь как бы кульминацией боли; , она приносит значительное облегчение. Рвотные массы, как правило, имеют кислую реакцию с примесью недавно съеденной пищи. Рвота может наблюдаться и натощак.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен (так называемое болезненное чувство голода). Снижение аппетита возможно при выраженном болезненном синдроме, может возникать страх перед приемом пищи возможности возникновения или усиления боли. Снижение аппетита и страх перед едой могут привести к значительному похудению больного.

Запоры наблюдаются у половины больных язвенной болезнью, особенно в период обострения. Запоры при язвенной болезни обусловлены рядом причин: спастическим сокращением толстой кишки, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой и отсутствием вследствие этого стимуляции кишечника, ограничением физической активности, применением антацидов (альмагель и др.).

Симптомы зависят от расположения язвы и возраста пациента. В некоторых случаях боли могут отсутствовать (безболевые язвы). В этих случаях язвы обнаруживают, когда развиваются осложнения (язвенное кровотечение, перфорация язвы — прорыв стенки язвы в брюшную полость, пенетрация язвы).
Только около половины людей с дуоденальными язвами (язвы двенадцатиперстной кишки) имеют типичные симптомы. У детей, пожилых людей, пациентов, принимающих некоторые лекарства, симптомы могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Парадигма патогенеза СРК согласно Римским критериям

Relation-of-human-brain-and-guts

В Римских критериях IV пересмотра (2016) сформулирована парадигма патогенеза СРК как следствия стрессового воздействия с нарушением связей по оси «мозг-кишечник», в том числе с вовлечением иммунной регуляции. Данная теория была предложена из-за высокой связи СРК с сосуществующими психическими расстройствами и стрессовыми состояниями, причем примерно в половине случаев СРК связан с дисфункцией кишечника - первыми появляются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, а стресс развивается позже 2 . Среди многих других факторов рассматривается также нарушение состава кишечной микробиоты, что было подтверждено в ряде работ 3 . Сигналы ЦНС в кишечник передаются нейроэндокринными нейротрансмиттерами (серотонином, кортикотропин-рилизинг-гормоном, холецистокинином и соматостатином), которые вырабатываются в кишечнике иммунными и энтерохромаффинными клетками. Это в свою очередь может влиять на бактерии кишечника, также имеющие рецепторы к данным сигнальным молекулам, что может объединять эти два патогенетических механизма 4 .

Причины возникновения язвенной болезни

Одной из основных причин развития язвенной болезни на данный момент считают инфекцию, вызываемую микроорганизмом Helicobacter pylori (H.pylori) . Однако следует отметить, что H.pylori инфекцией инфицировано приблизительно более половины населения земного шара и у многих людей данная инфекция протекает бессимптомно, у части инфицированных развивается хронический гастрит, атрофический гастрит, рак желудка. Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка может зависеть от состояния иммунной системы макроорганизма, развитие язвенной болезни зависит от наличия сопутствующих факторов.

Факторы, способствующие развитию язвенной болезни (факторы риска)

  • фактор (стрессы).
  • Курение (также курение ухудшает заживление язв и повышает вероятность их повторного развития — рецидивов, степень риска при курении табака зависит от количества выкуриваемых в день сигарет).
  • Наследственность.
  • Нарушение режима и характера питания.
  • Злоупотребление алкоголем.

Для возникновения язвенной болезни, как правило, необходимо не изолированное действие одного из перечисленных факторов, а их комбинация. С современной точки зрения развитие язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии (кислота, дискинезия, Helicobacter pylori и др.) преобладают над защитными (мукопротеины и бикарбонаты слизи, механизмы регуляции выработки желудочного сока и др.).

Эндоскопические стадии язвенной болезни

  • открытая язва,
  • рубцующаяся язва,
  • стадии красного рубца, белого рубца.

Размеры язвы

  • небольшая (менее 0,5 см);
  • средняя (0,5–1 см);
  • крупная (1,1–3 см);
  • гигантская (более 3 см).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 1

В клиниках западных стран паралитическая кишечная непроходимость считается патологией, наиболее соответствующей пожилому возрасту. 39% взрослых пациентов было госпитализировано с клиникой паралитической непроходимости в возрасте старше 75 лет, 33% - в возрасте 60-75 лет, 28% - в возрасте 15-59 лет.

Существенных различий по полу и расе не выявлено.

У детей. Паралитическая непроходимость кишечника является одной из наиболее распространенных причин непроходимости у младенцев и детей. Ее частота превышает частоту инвагинации Инвагинация - впячивание пласта клеток при каком-либо формообразовательном процессе
кишечника, как причины острой непроходимости в этой возрастной группе.

Этиология и патогенез


Этиология
Заболевания и патологические состояния организма, с которыми может быть связано развитие паралитической кишечной непроходимости:
- перитонит;
- опухоли;
- гематома и воспалительный процесс в забрюшинном пространстве;
- моче­каменная болезнь;
- травма брюшной полости;
- инфаркт миокарда;
- плевропневмония;
- повреждение нервных образований, сопровождающееся недостаточным синтезом ацетилхолина в мионевральных пластинках;
- мета­болические нарушения (дефицит калия, магния);
- отравление ядами;
- диабет (диабетический ацидоз).

Условно причины возникновения заболевания можно разделить на:
- инфекционно-токсические;
- метаболические;
- рефлекторные (в том числе "Послеоперационная кишечная непроходимость" - K91.3);
- нейрогенные;
- ишемические (см. "Сосудистые болезни кишечника" - K55).


Патогенез

Выделяют три основные фазы развития пара­литической кишечной непроходимости:
1. Под действием этиологической причины происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника.
2. Возникает кишечный стаз, характеризующийся нарушением эвакуации, скоплением жидкости и газа в просвете кишки, повышением внутрикишечного давления.
3. Появляются и быстро прогрессируют интоксика­ция, нарушение функционального состояния всех органов и систем организма.


Локализация
В силу анатомических особенностей поражается чаще всего слепая кишка. Такие причины как висцеральная миопатия, нейропатия, коллагеновые сосудистые болезни вызывают динамическую непроходимость как тонкого, так и толстого кишечника.

Клинические критерии диагностики

вздутие живота, запор, рвота, тошнота, субфебрильная лихорадка, уменьшение перистальтики кишечника, тахикардия, тахипноэ, пустая ампула прямой кишки, олигоурия

Воспалительные заболевания кишечника

woman-touching-stomach-painful-suffering-from-stomach

Многие пациенты с симптомами СРК имеют воспалительные заболевания, такие как целиакия, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) и тяжелый острый гастроэнтерит. Следовательно, воспаление может быть предрасполагающим фактором для возникновения симптомов СРК. Вероятное объяснение заключается в том, что при воспалении проницаемость кишечника изменяется и происходит инфильтрация воспалительными клетками. Это предрасполагает к локализованному отеку и, следовательно, к высвобождению цитокинов, что в сочетании с измененной перистальтикой и нервно-мышечной дисфункцией может вызвать симптомы СРК 7 .

Классификация

Энтеролиты. Условно подразделяются на истинные и ложные (см. раздел "Этиология и патогенез")

Копростаз. Приемлемая классификация отсутствует. Один из вариантов классификации по этиологическому признаку приводится ниже.


1. Алиментарный копростаз. 2. Механический копростаз (органические поражения толстой кишки).
3. Неврогенный копростаз (функциональные и органические заболевания центральной нервной системы).
4. Токсический копростаз (хронические интоксикации, в том числе лекарственными средствами).
5. Копростаз при эндокринной патологии.
6. Рефлекторный копростаз (при различных заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта и малого таза).

Классификация


Формы паралитической кишечной непроходимости:
1. Острая форма.
2. Хроническая форма. Характерные признаки:
- рецидивирующая кишечная непроходимость в течение последних 6 месяцев;
- вздутие живота и/или боль в предыдущие 3 месяца;
- наличие свидетельств непроходимости кишечника при выполнении рентгенографии;
- отсутствие доказательств анатомических /структурных аномалий кишечника.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.9

1. Истинные энтеролиты, вызывающие кишечную непроходимость, являются редким явлением. Считается, что заболеванию подвержены пожилые люди со сниженной моторикой желудочно-кишечного тракта и высоким риском дивертикулярной болезни. Тем не менее, случаи кишечной непроходимости, обусловленной каловыми камнями, были описаны и у детей.

2. Каловая непроходимость описана в основном у пожилых людей, но встречаются случаи заболевания в детском возрасте. По сравнению с обструкцией Обструкция - непроходимость, закупорка
, вызванной энтеролитом, каловая непроходимость встречается значительно чаще.

В данную подрубрику включен паралич:
- кишечника;
- ободочной кишки;
- тонкой кишки.

Из данной подрубрики исключены:
- илеус без дополнительных уточнений (K56.7);
- обструктивный илеус без дополнительных уточнений (K56.6);

- непроходимость кишечника у новорожденного, классифицированная в рубрике P76;
- непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5);
- послеоперационная непроходимость кишечника (K91.3);
- врожденное сужение или стеноз кишечника (Q41-Q42);
- ишемическое сужение кишечника (K55.1);
- мекониевый илеус (E84.1).

Примечание 2. В некоторых источниках данное заболевание описывается как синдром Огилви (острый нетоксический мегаколон, острая псевдообструкция толстой кишки) – внезапное расширение толстой кишки (более редко - всего кишечника) при отсутствии механической обструкции. К настоящему времени термин считается устаревшим.

Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Читайте также: