Злокачественная катаральная горячка крс: этиология, патогенез, симптомы, течение, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактик и меры борьбы

Обновлено: 18.09.2024

Возбудитель ЗКТГ — фильтрующийся вирус. Во внешней среде вирус неустойчив, он быстро погибает и под воздействием дезинфицирующих веществ. Восприимчивость. Заболевает крупный рогатый скот в возрасте от года до четырех лет. Быки более восприимчивы по сравнению с коровами, и болезнь у них протекает значительно тяжелее. Овцы, козы и дикие парнокопытные животные менее восприимчивы. Они часто бывают скрытыми вирусоносителями и могут обусловливать стационарные очаги инфекции.

Источники и пути заражения. Наиболее опасным источником заражения являются больные животные, а также инфицированные корма, пастбища, водоисточники, предметы ухода за животными и зараженные помещения. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми и алиментарным путем.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода может быть от нескольких дней до 3-4 месяцев. Болезнь сопровождается повышением температуры, отказом от корма и жаждой. У лактирующих коров резко снижаются удои. Развивается атония преджелудков и кишечника, прекращается жвачка. Кратковременный запор сменяется профузным поносом, что приводит к быстрому исхуданию животного. С нарастанием сердечной слабости появляются застойные отеки. Слизистая оболочка рта воспалена, усеяна диффузными очагами некроза, вследствие чего появляется обильное слюнотечение и нарушается прием корма и воды. Кожа носового зеркальца омертвевает, появляется кожная экзантема, пораженные участки кожи некротизируются. С первых же дней болезни развивается гнойный конъюнктивит, сопровождающийся помутнением, изъязвлением и распадом роговицы глаз, а иногда и выпадением хрусталика. Все это приводит к неустранимой слепоте. Угнетение животного нередко сменяется возбуждением, но без агрессии. Состояние больных тяжелое, исход болезни неблагоприятный.

Диагноз. При диагностике следует учитывать сезонность болезни, зная то, что злокачественная катаральная горячка возникает преимущественно ранней весной и поздней осенью, когда наблюдаются резкие колебания температуры и влажности воздуха. Протекает болезнь спорадически и реже энзоотически в виде стойкой очаговой инфекции. При установлении диагноза необходимо дифференцировать бешенство, лептоспироз, ящур, чуму крупного рогатого скота, листериоз и другие болезни, сопровождающиеся поражением центральной нервной системы.

Лечение. Эффективным лечение бывает только в том случае, когда его начинают проводить в начальной стадии развития заболевания. Полезно применять сердечные, тонизирующие, вяжущие и дезинфицирующие кишечник средства, а также сульфаниламидные препараты с антибиотиками в общепринятых дозах. Внутривенно вливают физиологический раствор хлорида натрия по 4-6 л на один прием в течение 3 дней. Подкожно вводят адреналин (1 : 1000) в дозе 10 мл, внутривенно 10°п-ный раствор хлористого кальция в дозе 200-250 мл. При затяжном течении болезни применяют аутогемотерапию. Слизистые оболочки ротовой и носовой полости орошают раствором перманганата калия в разведении 1 : 1000 или 1 : 500, а после этого их смазывают иод-глицерином. Пораженную конъюнктиву орошают 1 %-ным раствором борной кислоты и в дальнейшем лечат общепринятыми в офтальмологии средствами. В кормовой рацион для больных включают мягкие и сочные корма. Хорошо зарекомендовали себя препараты-иммуномодуляторы.

Меры борьбы и профилактики. При возникновении болезни ферму объявляют неблагополучной. Больных животных изолируют и лечат, безнадежно больных убивают с использованием на мясо в соответствии с правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. Животных, подозреваемых в заражении, т. е. тех, которые находились в контакте с больными, ежедневно термометрируют и ведут за ними клиническое наблюдение. Крупный рогатый скот, овец и коз содержат раздельно, не допуская контакта между ними. Инфицированные помещения с прилегающей к ним территорией дезинфицируют 2%-ным горячим раствором едкого натра или 10%-ным раствором свежегашеной извести. Навоз обеззараживают биотермическим способом. Переболевших животных как возможных вирусоносителей не рекомендуется передавать в благополучные хозяйства. Ограничения снимают после окончательной ликвидации болезни.

Злокачественная горячка кр.р.ск. (ЗКГ, повальный дифтерит слизистой оболочки носовой полости, злокачественный катар кр.рог. скота.)-острое, спорадическое, инфекционное неконтагиозное заболевание, сопровождающееся крупозным воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта,носа, гортани, бронхов, придаточных полостей черепа, поражением глаз и центральной нервной системы.

Историческая справка. Впервые данную болезнь под названием тиф крупного рогатого скота описал Анкар в 1832г. В России злокачественную горячку подробно описал в 1832г И.И. Равинович. Болезнь регистрируется во всем мире. Заболевание проявляется спорадическими случаями и ограниченными энзоотическими вспышками.

Экономический ущерб от болезни в целом по стране незначительный из-за малого поражения крупного рогатого скота (в пределах 1тыс. гол). Однако в отдельных хозяйствах, особенно в ЛПХ и КФХ ущерб может быть значительным, так как смертность при ЗКГ доходит до 50-90%.

Этиология. Возбудитель болезни — ДНК содержащий вирус из семейства герпес вирусов, размером в диаметре 140-220нм. Вирус в организме животного находится в крови, мозгу, паренхиматозных органах, особенно его много в лимфатических узлах больных животных.

Устойчивость вируса незначительная, в естественных условиях — в кошаре — вирус сохраняет свою активность в течение 30-35 дней.

Эпизоотологические данные. К злокачественной катаральной горячке наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и буйволы, не зависимо от породы, пола, и возраста. Крупный рогатый скот чаще болеет в возрасте от одного года до четырех лет; овцы и козы болеют очень редко.

Источником возбудителя инфекции при ЗКГ является больное животное и скрытые вирусносители (овцы и козы). Способствующим фактором являются: сырая, холодная погода при высокой влажности воздуха, из-за чего болезнь чаще регистрируется весной и осенью, а также факторы, снижающие общую резистентность организма (недостаточное и несбалансированное кормление, скармливание испорченных кормов), совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.

ЗКГ в ЛПХ и КФХ, как правило, проявляется спорадическими случаями, редко бывают энзоотические вспышки (при стойловом содержании). Длительность такой вспышки обычно не превышает 40-50 дней, когда ежедневно выделяется по 1-2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки - летальность составляет 100%. К концу вспышки болезнь у заразившихся животных протекает легче.

Патогенез. Механизм развития болезни до конца не выяснен. В то же время экспериментальные данные, результаты клинических наблюдений и данные патологоанатомических исследований позволяют предположить, что вирус, попав в организм, какое-то время находится в крови, а затем проникает в различные органы и ткани. Изменения в паренхиматозных органах, слизистых оболочках и головном мозге в виде васкулярных инфильтратов, по-видимому, возникают в ответ на действие вируса ЗКГ. Вирус, развиваясь на слизистых оболочках, вызывает в них очаги некроза с дальнейшим образованием язв и эрозий. Множественные воспалительные процессы в большинстве органов и систем приводят к серьезным морфологическим повреждениям и функциональным расстройствам, что в итоге приводит к летальному исходу.

Паталого-анатомические изменения при злокачественной катаральной горячке. Кровоизлияния, распространённые по всему телу. Очаговое омертвение эпителия слизистой оболочки. Паренхиматозное воспаления роговицы. Течение злокачественной катаральной горячки.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	14.05.2015
Размер файла	600,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Симптомы и течение болезни.

Инкубационный (скрытый) период в среднем от двух до восьми недель, однако в отдельных случаях он может сокращаться до 12 часов или же наоборот растягивается до 3-4месяцев. У злокачественной катаральной горячки различают острое и подострое течение болезни; длительность от 4 дней до 2-3недель.

В продромальном периоде, который продолжается один день, у животного, имеющего возбудимый тип нервной деятельности, отмечаем настороженность, пугливость, доходящую до буйства. У спокойных животных отмечаем угнетение. В дальнейшем вышеуказанные признаки переходят в озноб, резкое повышение температуры тела до 41-42 градусов, лихорадку.

С самого начала болезни больные животные отказываются от корма, но испытывают сильную жажду; у животного отсутствует жвачка, появляется атония преджелудков и прекращается молокоотдача. При сильно выраженном угнетении больное животное обычно стоит опустив голову или упирается ею в кормушку. Появляется мышечная дрожь. При движении — слабость, шаткость, спина изгибается вверх. У возбудимых животных наблюдаются признаки возбуждения: корова стремиться вперед, при этом мычит, появляется скрежет зубами, дело доходит иногда до эпилептических судорог и своеобразного выворачивания глаз.

Характерным симптомом для злокачественной катаральной горячки является воспаление слизистых оболочек головы. У больной коровы появляется светобоязнь и слезотечение. При осмотре коровы конъюнктива резко гиперемирована, веки припухшие, часто на 2-3день болезни, в течение буквально нескольких часов, развивается диффузное помутнение роговицы. У отдельных животных на роговице образуются пузырьки величиной с просяное зерно. В дальнейшем, когда эти пузырьки лопаются, на их месте образуются язвы, нередко приводящие к прободению, в результате чего может произойти выпадение радужной оболочки. Часто происходит сращение радужной оболочки с капсулой хрусталика, иногда возникает серая катаракта. При злокачественной катаральной горячке больное животное может ослепнуть на один или оба глаза. При ЗКГ степень поражения глаз пропорциональна тяжести течения болезни. В редких случаях роговица не поражается.

Воспаление слизистых рта и носа по мере развития процесса приобретает крупозно-дифтеритический характер. На слизистой оболочке носового зеркальца отмечаем появление некротических очагов и изъязвлений. Из ноздрей идет слизисто-гнойное истечение с примесью крови и фибрина, выделение обрывков мертвых тканей, которые имеют гнилостный запах. Дыхание становится затрудненным и хриплым. Если в воспалительный процесс вовлекается гортань, то у больного животного наблюдаем приступы удушья. При злокачественной катаральной горячке воспаление с ротовой полости часто переходит на глотку, что вызывает затруднение глотания. Выделяющаяся из ротовой полости слюна содержит обрывки мертвых тканей и издает неприятный запах. Некротические поражения могут быть и на слизистой влагалища.

При ЗКГ у больного животного происходит неравномерное распределение тепла по поверхности тела. Особенно горяча на ощупь область у основания рогов. В воспалительный процесс могут вовлекаться придаточные полости головы, а переход воспаления с лобной полости на костное основание рогов приводит иногда к их отпаданию или легко снимаются рукой при малейшем прикосновении, поэтому больных ЗКГ животных нельзя привязывать за рога.

В начале болезни часто регистрируется атония преджелудков и запор, которые затем переходят в понос с примесью крови и пленок фибрина.

У коров опухают половые губы, слизистая оболочка влагалища при осмотре отечная, покрыта дифтеритическими пленками и язвам. У больных бывает поражение мочевых путей (нефрит, цистит), сопровождающееся болезненностью в области поясницы и частыми мочеиспусканиями. Стельные коровы абортируют. На коже в области носового зеркальца, шеи, спины, вымени наблюдаем экзематозные поражения и некроз отдельных участков.

Сердечная деятельность в начале болезни усилена, потом ослабляется; пульс при этом становится частым, нитевидным, до 80-100 ударов в минуту.

Заболевание, чаще всего у молодняка, может протекать доброкачественно, с кратковременной лихорадкой, слабо выраженными клиническими признаками и заканчивающееся выздоровлением. Часто у выздоровевших животных остаются тяжелые осложнения: слепота, хронический гайморит, фронтит, нарушения органов пищеварения и, как итог, длительное снижение молочной продуктивности. У отдельных животных бывает очень тяжелое течение болезни, сопровождающееся повышением температуры тела до 42,5оС, резким угнетением, сердечной слабостью и незначительно выраженным воспалением слизистых оболочек головы. При этом на первый план выступают явления гастроэнтерита: понос, когда в фекальных массах обнаруживаем кровь и пленки слизи, спазматическое сокращение стенок живота. Такие животные в течение 2-3дней погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп животного, павшего от ЗКГ, обычно бывает истощенным, окоченение выражено хорошо. Кровь темная, густая. Слизистая оболочка пищеварительного и дыхательного тракта в состоянии фибринозно-некротического воспаления. Некротические участки обнаруживаются на коже туловища, вымени (его сосков) и слизистых оболочках рта и носа.

Селезенка не увеличена, но в пульпе, так же как и в других паренхиматозных органах, на серозных покровах и в слизистой оболочке кровоизлияния. Лимфоузлы (брыжеечные, портальные, заглоточные и др.) увеличены в объеме, в состоянии острого серозного воспаления, на разрезе сочные, с кровоизлияниями.

Печень, почки, миокард гиперемированы. Легкие отечные. Головной мозг и его оболочки гиперемированы и сильно отечны, с корочками засохшего экссудата, роговица помутневшая, конъюнктива с мелкими кровоизлияниями. При проведении гистологического исследования-острый негнойный менингоэнцефалит диссеминированного типа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины (воспаление слизистых оболочек головы, помутнение роговицы и др.), патоморфологических изменений и результатов лабораторного исследования. При постановке диагноза ветспециалист должен обратить внимание, на наличие контакта крупного рогатого скота с овцами, спорадичность заболевания.

Дифференциальный диагноз. Исключаем ящур, чуму крупного рогатого скота, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею а также микотоксины. Для первых двух заболеваний характерна высокая контагиозность и быстрое распространение, чего не наблюдаем при ЗКГ. Бешенство исключаем на основании анамнеза и отсутствия у больной ЗКГ признаков агрессии; лептоспироз и листериоз — по результатам бактериологического и серологического исследования.

Лечение. Специфическая терапия ЗКГ не разработана. Больных ЗКГ животных изолируем и обеспечиваем хороший уход и содержание. Животным даем мягкий удобоваримый корм: (свежее сено, зеленую траву, корнеплоды, болтушку из отрубей), чистую свежую воду.

Больным животным проводим симптоматическое лечение, которое должно быть своевременным и энергичным. Больным вводим 2 раза в день сердечные средства (кофеин). Пораженные слизистые оболочки промываем раствором марганцовокислого калия (1 :1000), отваром ромашки и другими слабыми растворами асептических средств с последующим смазыванием эрозий и язв йод-глицерином. Конъюнктиву промывают 1%-ным раствором борной кислоты.

При поносах назначают дезинфицирующие и вяжущие средства в виде препаратов танина, ихтиола, лизола, с последующим применением слизистых обволакивающих отваров в общепринятых дозах.

Для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, в том числе современные цефалоспоринового ряда, Драксин, Эксид, Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА, Террамицин Аэрозоль спрей. С целью предупреждения отеков применяют растворы хлористого кальция внутривенно (10%-ного раствора 100-200мл). Для предупреждения развития самых разнообразных патологических процессов при ЗКГ возникает необходимость ослабить патогенное действие на центральную нервную систему, перераздражение которой усиливает развитие патологических процессов в организме животного. С этой целью практикующие ветврачи рекомендуют, особенно владельцам ЛПХ и КФХ, задавать больным животным внутрь алкоголь (40град) по 500мл в течение четырех дней. С этой же целью И.И. Ермаченков предлагает ставить больное животное в темное помещение и вводить им внутривенно алкоголь по следующей прописи: спирта винного 96 град 200мл, глюкозы 25г, воды дистиллированной 300мл. После данной инъекции животное засыпает на 40-50минут. Курс такого лечения-4инъекции с промежутками в 12 часов. При этом хорошие результаты бывают, если лечение начато не позднее второго дня болезни.

При наличии поноса и обезвоживания организма вводят интравенозно 4-6 л физиологического раствора натрия хлорида. Если процесс затянулся, можно применить аутогемотерапию (80-100мл крови внутримышечно двукратно, через 48часов).При поражении глаз (кератит и пр.) неплохие результаты дает подкожное введение в область нижнего века 5мл сыворотки крови лошади или противорожистой сыворотки. Исходя из результатов, сыворотку можно применять повторно через 48 часов.

Иммунитет и иммунизация. При переболевании ЗКГ у животных иммунитета не образуется. Животные, переболевшие ЗКГ, через несколько месяцев вновь могут заболеть этой инфекцией, причем болезнь может протекать гораздо более тяжелей чем в первый раз.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза ЗКГ в соответствии с Приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476»Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин) на ЛПХ, КФХ и сельхоз предприятие Постановлением губернатора области накладывается карантин. Мероприятия по борьбе со злокачественной катаральной горячкой крупного рогатого скота проводятся на основании временной инструкции, Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР от 29 апреля 1958г. Где в частности говорится, что по условиям карантина запрещается:

вывод и вывоз крупного и мелкого рогатого скота для производственных и племенных целей до снятия с хозяйства, населенного пункта ограничений;
совместное содержание, выпас и водопой крупного рогатого скота с овцами и козами;
вывоз из хозяйства и использование сырого молока от животных, больных и подозрительных по заболеванию ЗКГ. Молоко может быть использовано в пищу людям и в корм животным только на месте и только после обезвреживания его кипячением.

В хозяйстве, неблагополучном по заболеванию скота ЗКГ, все животные подлежат ежедневному клиническому осмотру с измерением у них температуры тела, все заболевшие и подозрительные по заболеванию животные должны быть немедленно изолированы в другое помещение (изолятор), где их подвергают симптоматическому лечению.

При входе в помещения, где содержатся больные животные, а также при входе во все другие помещения, где содержатся животные, должны быть установлены дезматы, обильно смоченные дезинфицирующими растворами.

Дезинфекция помещений, в которых среди животных установлено заболевание, должна проводиться после каждого случая выделения больного животного и, кроме того, периодически, вплоть до ликвидации заболевания.

Для дезинфекции необходимо применять горячие (при температуре 70-80 град) растворы следующих дезинфицирующих средств: 2%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор серно-карболовой смеси, 10%-ный раствор хлорной извести, а также современные дезинфицирующие препараты (смотри в статье применение дезсредств при отечной болезни поросят).

Навоз, остатки кормов и подстилку необходимо убирать из помещения ежедневно и складировать в отдельное изолированное место для биотермического обеззараживания.

Убой больных и подозрительных по заболеванию ЗКГ животных разрешается (при отсутствии у них высокой температуры и истощения) на санитарной бойне под контролем ветврача.

Мясо от таких животных выпускается как условно годное, в порядке, предусмотренном «Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветсанэкспертизы мяса и мясопродуктов». Головы, языки и пораженные органы подлежат технической утилизации или уничтожению.

Шкуры, снятые с убитых или павших животных, подлежат дезинфекции 5%-ным раствором кальцинированной соды в насыщенном растворе поваренной соли (из расчета 4 весовые части раствора на 1 весовую часть шкуры), при температуре раствора 17-20 градусов. В таком растворе шкуры подлежат выдерживанию в течение 24 часов при периодическом помешивании.

Хозяйство, населенный пункт, объявляется благополучным по заболеванию ЗКГ через 2 месяца после последнего случая выделения больного животного.

Перед объявлением хозяйства благополучным по этому заболеванию и снятием с него ограничений в нем производят заключительную дезинфекцию.

Злокачественный отек (Odema malignum), газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция, — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.

Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны , травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.

Историческая справка. Заболевание известно с древних времен. В глубокой древности встречались описание крепитирующих отеков у домашних животных после ранений, кастраций, нарушений кожного покрова и слизистых оболочек.

Русский ученый Н.И. Пирогов в 1865 году дал классическое описание газовой инфекции у людей под названием «газовая гангрена». В 1818 году Жирар доказал, что у овец можно вызвать крепитирующий отек подкожными инъекциями гниющих веществ животного происхождения.

Шово (1873) при впрыскивании козам крови, содержащей гнилостную микрофлору, наблюдал на месте инъекции газовые отеки. Р.Кох с сотрудниками в 1881году экспериментально воспроизвели подкожными прививками частичек земли это заболевание и дали ему название «злокачественный отек», которое сохранилось до настоящего времени.

В 1887году французкие ученые Л. Пастер и Жубер впервые выделили из трупа коровы анаэробный микроорганизм и назвали его Vibrion septique. Позднее было установлено, что злокачественный отек представляет собой полиморфное заболевание множественной этиологии. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных.

Экономический ущерб, в связи со спорадическим характером болезни небольшой. Иногда злокачественный отек может носить массовый характер и протекать в виде энзоотий и эпизоотий (у овец, свиней), приводя к значительным материальным потерям.

Этиология. Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium: Cl. Septicum, Cl. Perfringes, Cl. Chauvoei, Cl. Oedematiens, Cl. Histolytcum, Cl. Sordellii, Cl. sporogenes как каждым из этих микробов или в ассоциации друг с другом или различными другими анаэробными микроорганизмами. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных более остро и в более тяжелой форме, отягощая течение патологического процесса.

Все анаэробные возбудители в зависимости от места проникновения (мышцы или внутренние органы) могут соответственно вызывать заболевания типа миозитов или висцеритов эндогенного или экзогенного происхождения.

Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно- кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде.

Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительны, старые, как правило, грамотрицательны. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробы обнаруживаются в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl.septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.

Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта — Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2-18 часов роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. Perfringens, Cl.septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.

Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза;Cl. Oedematiens -бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. Perfringens - серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.

Возбудители злокачественного отека характеризуются протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы все виды животных: лошади, овцы, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи и, как исключение, плотоядные и птицы, а также и человек. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей - почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего, это наблюдается при попадание обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда из воздуха не поступает кислород, или в разможженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение злокачественным отеком животных через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (кровоизлияния, язвы, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.

Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородние тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.

В основе патогенеза лежит токсемия. Интенсивнее всего анаэробные микробы размножаются в соединительной и мышечных тканях, т.к. находят там анаэробные условия и достаточное количество питательных веществ. По мере развития возбудителя в пораженных тканях нарастают процессы ферментативного расщепления белков и углеводов с образованием аминокислот и газов (азота, водорода, аммиака, углекислоты). Интенсивность газообразования зависит от вида возбудителя. Патологический процесс, распространяющийся лимфогенно и гематогенно, и быстрота его течения обуславливаются действием токсинов и продуктов тканевого распада. Токсины нарушают тканевое дыхание, вызывают явления местного ацидоза, повышают кровяное давление, повышают проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови и плазмы. В результате гемолиза эритроцитов у больного животного развивается анемия. Током крови микробы, токсины и токсинообразные продукты белкового распада тканей доносятся к сосудистым и нервным пучкам и вызывают дегенеративные изменения в печени, надпочечниках и других паренхиматозных органах. При агональном состоянии заболевшего злокачественным отеком животного микробы попадают в кровь и, вследствие замедления тока крови, размножаются в паренхиматозных органах, выделяя при этом газ. Создается характерная картина «пенистых органов». Смерть больного животного наступает от токсемии.

Иммунитет. Установлена возможность как активного, так и пассивного антитоксического иммунитета. После иммунизации животных как моно — , так и поливалентными вакцинами, изготовленными из возбудителей злокачественного отека, формируется достаточно напряженный иммунитет длительностью 4-6 месяцев.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Клинические признаки злокачественного отека разнообразны в зависимости от вида животного, возбудителя и места его локализации и может протекать в виде миозитов, висцеритов и септицемий.

Первым симптомом злокачественного отека является появление очень болезненной и горячей припухлости, которая в дальнейшем становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 суток.

У больных злокачественным отеком животных наблюдаем общие явления: угнетение, отказ животных от корма, затрудненное дыхание, учащенный пульс, ослабление сердечной деятельности, цианоз видимых слизистых оболочек. Температура тела у больного животного повышена, но может оставаться нормальной (перед смертью температура обычно понижается).

Злокачественный отек протекает в виде эмфизематозной формы, отечно-токсической, а также смешанной.

Эмфизематозная форма характеризуется обильной и быстрой газовой инфильтрацией, развивающейся на месте поражения, и последующим распространением этого процесса на здоровые ткани. Мышцы приобретают цвет вареного мяса, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и отечная жидкость.

Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком и токсическими явлениями. После травмы вокруг пораженного участка появляется отек, вначале горячий и болезненный. Кожа на месте отека краснеет, затем становится темно-красного и серовато-красноватого цвета. Через некоторое время место отека становится холодным, тестообразным, чувствительность теряется. При проведении пальпации пораженного участка отмечаем крепитацию. При разрезе выделяется желтая или красновато - бурая серозная жидкость. Образовавшийся отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани.

У животных часто встречается смешанная форма злокачественного отека, протекающая с явлениями отека и газовой инфильтрации. Обычно, при этой форме, выделяют разнообразную анаэробную микрофлору (Cl. perfringens,Cl. Odematiens и т. д.), а также аэробную. Присутствие среди возбудителей Cl. Histolyticum приводит к протеолизу мышечной ткани, а Cl. Sporogenes - приводит к гнилостному распаду тканей и резкому запаху.

У лошадей, ослов и мулов злокачественный отек часто возникает в связи с ранениями и родами. Возбудителями злокачественного отека являются Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histoliticum. Злокачественный отек протекает в форме газовых отеков. У лошадей происходит повышение температуры, дыхание становится тяжелым, отмечаем синюшность видимых слизистых оболочек, кровяное давление падает, пульс учащается до 80-90 ударов в минуты. У отдельных лошадей наблюдается понос. В родовых путях инфекция возникает через 2-5 дней после родов; срамные губы припухают, из воспаленного влагалища выделяется грязно- бурая жидкость неприятного запаха. Затем около наружных половых органов появляется сначала горячая и болезненная, а затем холодная и болезненная крепитирующая припухлость, распространяющаяся на область промежности и живота. Смерть наступает через 12-36, а иногда и 60 часов после появления первых клинических признаков.

Крупный рогатый скот восприимчив к возбудителям газовых отеков. Встречаются случаи заболевания, вызванные Cl.perfringens, Cl. Septiqum и другими анаэробами. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек Pararauschbrand), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров после нормальных родов. Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1-5 дней после отела вдруг резко повышается температура тела (40-41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца. При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается.

Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью. У отдельных животных картина злокачественного отека напоминает эмфизематозный карбункул. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.

У овец злокачественный отек встречается как раневая инфекция после стрижки, кастрации, укусов собаками и других ранений, иногда после вакцинации, или как злокачественный отек матки (родильный злокачественный отек, гангрена влагалища, матки). Послеродовый злокачественный отек возникает у овцематок вскоре после окотов, обычно через 12-48часов. После отделения плодовых оболочек у овцематки внезапно повышается температура тела до 42°С, появляется угнетенное состояние, исчезает молоко, слизистая оболочка влагалища становится отечной, темно-красного цвета, из матки и влагалища выделяется грязная густая жидкость с неприятным запахом. Наружные половые органы отечны. Отек вначале болезненный и горячий, распространяется на промежность и нижнюю стенку живота, затем становится безболезненным и холодным. На коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Шерсть в области отека легко выдергивается. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличены. У больных овец отмечается тимпания и понос. Появляются признаки расстройства нервной системы. Овцы стоят с изогнутой спиной. Исход болезни в основном смертельный.

У свиней злокачественный отек чаще всего появляется в виде раневой инфекции как осложнение после операций (кастрация, кровопускание), а также после подкожных и внутримышечных инъекций, проводимых специалистами без соблюдения правил асептики. Злокачественный отек у свиней протекает бурно с образованием крепитирующих отеков. Смерть наступает через 2-5 дней. У свиней злокачественный отек может поражать желудочно-кишечный тракт (брадзотоподобная форма). Возбудитель злокачественного отека попадает в пищеварительный тракт с кормом или питьевой водой и проникает в стенку желудка, где вызывает отек. Злокачественный отек у свиней иногда возникает как осложнение при чуме свиней.

Патологоанатомические изменения различны в зависимости от локализации (скелетная мускулатура - миозиты, внутренние органы - висцериты). Трупы животных павших от злокачественного отека обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах; инфильтрацию соединительной ткани можно наблюдать между мышцами, окрашенными или в темно-коричнево-красный цвет до черно-красного, или в светло-желтый. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы. При злокачественном отеке вызванном Cl. Oedematiens, отечная жидкость, никогда не бывает гемолитичной, а имеет желтую окраску и не содержит пузырьков газа. При смешанной инфекции с Cl. Septicum патологоанатомические изменения стерты. При послеродовом злокачественном отеке подкожная соединительная ткань в области таза отечна, инфильтрирована и содержит пузырьки газа. На прилегающих ягодичных мышцах, а также на мышцах бедра наблюдают аналогичные изменения. Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа. В тех случаях, когда злокачественный отек локализуется в пищеварительном тракте (у свиней, овец), стенка желудка значительно утолщена, слизистая оболочка отечна, иногда геморрагична, подслизистая и субсерозная ткань, а также мышечный слой отечны, инфильтрированы, пронизаны пузырьками газа с прогорклым запахом. Лимфатические узлы увеличены, селезенка - в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких - гиперемия и отек. В мышцах сердца - паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.

Диагноз может быть установлен прижизненно по клинической картине и посмертно - по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест; подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей газового отека. Материалом для бактериологического исследования могут служить кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т.п. кроме того исследуют различные объекты: перевязочный материал, инструменты, биопрепараты, медикаменты, предназначенные для инъекций, которые могут быть источником заражения анаэробами.

Дифференциальный диагноз. Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. От карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.

Лечение. Делают широкие продольные разрезы кожи и подкожной клетчатки в области отека, удаляют инфильтрат и омертвевшие участки тканей. Это открывает доступ кислорода в рану, чем создаются неблагоприятные условия для анаэробов. Рану обрабатывают перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показаны также внутривенные вливания 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50-100мл. внутримышечные инъекции антибиотиков, в том числе и современных цефалоспоринового ряда.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать асептику при различных манипуляциях, связанных с операциями или возможностью повреждения кожи (кастрация, обрезание хвостов, ушей, снятие рогов, стрижке и т.п.) и предохранять раны от загрязнения. Своевременно проводить обработку ран с иссечением пораженных тканей. Для предупреждения газового отека родовых путей необходимо производить антисептическую обработку рук и инструментов. При тяжелых родах и задержании последа больным животным рекомендуется внутримышечно вводить антибиотики, орошая их половые пути дезинфицирующими веществами. Помещения, в которых находились больные животные и предметы ухода, бывшие в соприкосновении с больными или павшими животными, дезинфицируют. Уборку трупов и дезинфекцию мест, где они находились, проводят в соответствии с требованиями и правилами о ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой, утилизацией и уничтожением трупов. У овец профилактику злокачественного отека проводят поливалентным анатоксином.

Подобные документы

Эпизоотология крупного рогатого скота

Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

Лечение некробактериоза у крупного рогатого скота

Анатомическое строение пальцев и копытец крупного рогатого скота. Эпизоотическая обстановка хозяйства в прошлом ЗАО "Агрофирма "Лебедевская". Клиническая картина некробактериоза, патолого-анатомические изменения. Показатели экономического ущерба.

курсовая работа [763,3 K], добавлен 25.06.2013

Диагностика и меры борьбы с фасциолезом крупного рогатого скота в хозяйстве

Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

Сравнительная характеристика различных способов оценки экстерьера и конституции крупного рогатого скота

Понятие о конституции, экстерьере и интерьере крупного рогатого скота. Способы оценки крупного рогатого скота по экстерьеру и конституции. Линейный метод оценки телосложения молочного крупного рогатого скота. Метод глазомерной оценки, фотографирование.

курсовая работа [701,9 K], добавлен 11.02.2011

Катаральная лихорадка овец

Географическое распространение катаральной лихорадки овец. Экономические потери из падежа животных, потери продуктивности вследствие длительного выздоровления, расходов на вакцинацию и диагностику. Клинические симптомы, лечение, иммунитет, профилактика.

курсовая работа [159,2 K], добавлен 13.12.2010

Парагрипп-3 крупного рогатого скота

Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

Хламидиоз крупного рогатого скота

Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

Возбудитель: РНК содержащий вирус из рода Morbillivirus, сем. Paramyxoviridae. Заразный характер был установлен D. Rammazini в 1711 г., затем подтвержден М. Г. Тартаковским (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896). Возбудитель открыт в 1902 г. и установлена его фильтруемая способность Николем и Адиль Бейем.

Вирус мало устойчив во внешней среде и к различным физикохимическим факторам. При температуре 60°С он инактивируется в течение 15—20 мин, при кипячении — моментально; при комнатной температуре сохраняется 4—6 сут, при температуре 4°С — несколько недель, при температуре 20°С — 6—8 сут, в лиофилизированном виде — несколько лет. При гниении вирус разрушается в течение 1—5 ч; дезинфицирующие вещества, щелочи, кислоты в 1—2%ных концентрациях — в течение нескольких минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, зебу, менее восприимчивы овцы, козы, верблюды, дикие животные. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различной аппликации вируса.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.

Пути передачи: алиментарный, аэрогенный.

Факторы передачи: корма, вода, предметы ухода.

Инкубационный период: 3—17 сут — у крупного рогатого скота; 2— 14 сут — у овец; 5—7 сут — у верблюдов.

Симптомы. При остром течении — лихорадка постоянного типа, температура 41—42°С с незначительными ремиссиями, впервые сутки — сухой кашель, возбуждение, затем угнетение, потеря аппетита, взъерошенность шерсти, воспаление слизистых оболочек глаз, носа, рта, серожелтые узелки, превращающиеся после распада в кашицеобразную массу в форме пленки с ихорозным запахом, на месте узелков язвы с неровными краями. К 5м суткам слизистая оболочка рта имеет эрозированную, кровоточащую поверхность, покрытую некротизированной тканью с фибрином; слюнотечение, конъюнктивит, гнойный вагинит.

Патолого-анатомические изменения. Истощение, геморрагический Диатез, некроз слизистых оболочек и лимфоидных тканей, некроз и эрозии в ротовой полости, гнойно-фибринозный налет и язвы в кишечнике, жировое перерождение печени, лимфоузлы воспалены, гиперемированы, в них очаги некроза, желчь бурая с ихорозным запахом.

Диагностика. В ветеринарно-бактериологическую лабораторию для исследования отбирают кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфоузлы, селезенку. Лабораторные исследования включают биопробу, выделение возбудителя в культуре клеток, РСК, РДП, иммунофлюоресценцию.

Дифференциальная диагностика. Чуму отличают от злокачественной катаральной горячки — для нее характерно поражение глаз (кератит, скопление экссудата в передней камере глаз), специфическое поражение носовой и придаточных полостей черепа.

Ящур характеризуется более высокой контагиозностью, афтозным поражением ротовой полости, кожи, области межкопытной щели, вымени. Течение болезни доброкачественное с низкой летальностью, отсутствует поражение кроветворных органов.

Вирусная диарея отличается меньшей контагиозностью, медленным развитием энзоотии, низкой летальностью.

Пастереллез дифференцируют по отсутствию поражения слизистой оболочки рта, обнаружением пастерелл при бактериологическом исследовании. Гемоспоридозы устанавливают на основании микроскопического исследования мазков крови.

Профилактика и лечение. Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов. Для активной иммунизации применяют сухую вирус вакцину из штамма ЛТ против чумы крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса чумы крупного рогатого скота на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных по чуме стран, выдерживают в карантине в течение двух недель и прививают вакциной. Сырье животного происхождения подвергают термической обработке. На границе с неблагополучными по чуме КРС странами создаются иммунные зоны.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой чумных животных на мясо запрещен. Если болезнь диагностирована после убоя, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия. Молоко от больных чумой коров кипятят 30 мин и уничтожают. Помещения, где содержались и убивались больные животные, обрабатывают горячим (70—80°С) 2%ным раствором едкого натрия.

Злокачественная катаральная лихорадка(coruza gangrenosa) - острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек головы, поражением глаз и нервной системы.

Этиология. Возбудителем злокачественной катаральной лихорадки относится к семейству Gerpesviridae.

Эпизоотологические данные. Особенностью инфекции является то, что при непосредственном контакте болезнь не передается. Главным носителем возбудителя являются животные других видов (овцы), а крупный рогатый скот - эпизоотический тупик. Перезаражение происходит аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой и бывает только при наличии внеклеточного возбудителя во внешней среде или биологических секретах. У крупного рогатого скота вирус находится внутри эпителиальных клеток и поэтому не происходит заражения между животными этого вида.

Течение и симптомы. Клинические признаки: озноб, повышение общей (до 40-42°С) и местной (у основания рогов) температуры, усиление жажды, аппетит снижается, секреция молока прекращается, шерсть взъерошена, кожа сухая, лимфатические узлы увеличены, отмечается дрожание отдельных групп мышц, шаткость походки, приступы беспокойства; на 2-3-й день - светобоязнь, слезотечение, опухание век, гнойное истечение из глаз. При осложнённом течении болезни - язвы на роговице.

Воспалительный процесс постепенно захватывает носовую, лобную и гайморову полости; появляется кашель, одышка, затруднено глотание. Заболевшие животные гибнут на 4-10-й день при остром (90-100% животных) и на 14-20-й при подостром течении болезни (50-90% животных).

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток щитовидной железы крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале (клеточном лизате, пораженных тканях, лейкоцитах периферической крови) проводят с использованием ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, ящур, бешенство, вирусную диарею, губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота.

Лечение. Специфических методов лечения не разработано. Больных животных изолируют и лечат антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, а также применяют методы симптоматической терапии.

Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики нет. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Читайте также: