Недостаточность цинка у животных (паракератоз) у поросят, у собак, у цыплят: этиология, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение и профилактика

Обновлено: 14.05.2024

Марк Уайт (Mark White), бакалавр ветеринарных наук, бакалавр юридических наук, доктор ортопедии и член Королевского колледжа ветеринарной хирургии (RCVS), рассказал Национальной информационной службе по заболеваниям животных (NADIS) о причинах, профилактике и лечении этого бактериального заболевания кожи, которому обычно подвержены поросята и отъемыши.

Паракератоз — это бактериальная инфекция кожи свиней, которая также известна под такими названиями как паракератоз кожи (Greasy Skin), эксудативный эпидермит (Exudative Epidermitis) или заболевание Marmite (Marmite Disease). Основная причина данного заболевания — стафилококк hyicus, являющийся обычной бактерией, которая, как известно, колонизирует кожу многих свиней, не вызывая болезни. В качестве группы заболеваний она, возможно, представляет собой наиболее распространенные кожные болезни у свиней и патологически является дерматитом/эпидермодермитом, наиболее характерной особенностью которых является то, что они не вызывают раздражения, позволяя по состоянию кожи клинически легко отличить от другого распространенного кожного заболевания свиней — саркоптоза — которое может протекать одновременно с паракератозом.

Заболевание может проявляться очень разнообразно, от ограниченных повреждений кожи на теле, в том числе кончиков ушей, до повреждений всего тела. Заболеть могут свиньи всех возрастных групп, от новорожденных до взрослых особей, у молодых поросят последствия могут быть смертельными.

Развитие болезни

Возбудитель заболевания живет на поверхности кожи свиньи, но требует некой формы пускового механизма, чтобы привести к болезни. Это могут быть:

Повреждения кожи в результате драк, других болезней (например, саркоптоза, свиной оспы, розового лишая) или травмы, полученные на полу, у кормушек или перегородок загонов. Нападения птиц могут стать существенным инициирующим фактором у некоторых свиней.

Химические или тяжелые солнечные ожоги.

Пленка жира или фекалий на коже, под которыми размножаются микроорганизмы-возбудители.

Высокий уровень влажности, из-за которого на коже скапливается влага, в которой микроорганизмы-возбудители могут быстро размножаться. Такое может происходить как на улице, так и в помещениях.

Стафилококк hyicus колонизирует на коже большинства поголовья свиней, но оказалось, что существует много разных штаммов этой бактерии, и возможно, появятся новые вариации (обычно с поступающим имуществом или контактом со свиньями), которые могут привести к вспышке заболевания.

Клиническая картина

Самое распространенное проявление паракератоза у молодых поросят до семинедельного возраста — растущее пятно коричневого или черного цвета с шероховатой коркой, которое появляется обычно возле плеч и шеи и распространяется на часть и на все тело. Чем в более раннем возрасте болеет поросенок, тем серьезнее последствия. Заболеть могут подсосные поросята в возрасте от трех до четырех дней, и в этом это случае из-за нарушения водного баланса болезнь может закончиться летальным исходом.

Рис. 1. Классическая форма паракератоза у поросенка-отъемыша.

На ранней стадии может возникнуть острый язвенный дерматит, особенно на мягкой коже брюшной полости и груди, и может быть легко принят за контактную язву, например, из-за дезинфектанта или известковой побелки. Такую форму можно наблюдать у поросят в возрасте от 24 часов, и чаще всего это приведет к смерти.

Рис. 2. Тяжелая язвенная стафилококковая инфекция у поросенка

Рис. 3. Тяжелая язвенная стафилококковая инфекция у свиноматки

В некоторых случаях стафилококк hyicus может стать причиной некроза рыла — потемнение кожи на рыле в результате повреждений, нанесенных зубами поросят одного помета, в случаях когда не практикуется откусывание зубов. (Наиболее распространенная причина этого заболевания — Fusobacterium necrophorum (палочка Шморля).

Рис. 4. Некроз рыла, связанный с паракератозом (хотя часто замешаны и другие бактерии)

Кроме того, на голове, шее и плечах поросят-отъемышей могут развиваться незаметные дерматиты в результате колонизации на ранках кожи, появившихся из-за драк, стафилококков, которые на ней присутствуют. Такая форма заболевания обычно распространяется по всей группе отъемышей.

Рис. 5. Паракератоз головы и плеч в виде отдельных пятен

В более позднем возрасте у некоторых особей отъемышей и молодняка заметны последствия ранее перенесенного паракератоза как часть процесса выздоровления. Кожа становится светлой, чаще без волос и имеет ярко выраженный оранжевый оттенок. Процесс выздоровления может проходить крайне медленно, и если болезнь не вылечивается ко времени набора свиньей убойной массы, кожа свиньи может быть забракована.

Рис. 6. Затяжное выздоровление после паракератоза на завершающем периоде откорма

скорее всего приведет к признанию кожи поросенка непригодной и понижению сортности при забое

Стафилококк hyicus является причиной развития сухой гангрены конечностей, которая поражает хвост молодых поросят, чаще всего до купирования, и кончики ушей отъемышей возрастом от шести до семи недель. Результатом последнего является некроз кончиков ушей, неприглядный, но по сути безопасный дефект.

Рис. 7. Изъязвление кончиков ушей в результате инфекции, вызванной стафилококком hyicus (некроз кончиков ушей)

Рис. 8. Образование язвы на основании хвоста в результате царапин открывает путь стафилококковой инфекции и некрозу хвоста

Отдельные проявления паракератоза могут также поражать ноги поросят-отъемышей, начиная от копыт и постепенно распространяясь выше. При этом первоначально поражается копытный венчик, что приводит к проникновению колонизирующих на коже бактерий.

Рис. 9. Глубокий язвенный некроз в результате повреждения копытного венчика

И наконец, у некоторых свиноматок отмечается редкая и летальная форма инфекции, вызванная стафилококком hyicus, при которой поражается вся кожа, постепенно становясь более толстой и сморщенной (как кожа бегемота), и постепенно происходит сильное ухудшение состояния. Таких животных обычно усыпляют.

Будучи бактериальной инфекцией, паракератоз хорошо лечится антибиотиками, при следующих условиях:

используемые антибиотики эффективны против конкретного штамма

дается достаточная доза в течение достаточного периода времени

используемый антибиотик впитывается в кожу в достаточной концентрации, и

лечение начато на ранней стадии.

Линкомицин, пенициллины и цефалоспорины наиболее эффективны как в форме инъекций, так и перорально, но последний способ необходимо использовать только в крайнем случае из-за последствий развития устойчивости к антибиотикам в этих жизненно важных препаратах у человека.

Полезным может быть использование местных антибиотиков непосредственно на кожу, но в Великобритании нет в лицензированных продуктов для этой цели, хотя консультирующий ветеринарный хирург может выписать продукт «на вынос» по каскадной системе.

Молодым поросятам необходимо восполнять потерю жидкости, а в случае паракератоза всем подсосным поросятам нужно давать электролиты.

В дополнении к основному лечению, можно удалять жировую пленку с кожи с помощью мыла (например, Savlon), и таким образом убивать кожную бактерию локально.

Все сопутствующие заболевания, являющиеся катализатором паракератоза (например, саркоптоз), тоже должны быть вылечены.

Профилактика

Если можно было бы выделить один фактор, провоцирующий развитие паракератоза, то это повреждения кожи в результате драк, или царапанья о пол, или травм о перегородки загонов и пр. или ожогов. Необходимо принимать во внимание программы контроля. Количество драк можно уменьшить, сократив перемешивание и передвижения свиней, поддерживая стабильные группы и обеспечивая свободный доступ к еде, питью и местам лежания. Уменьшенное освещение может кратковременно снизить агрессию. Откусывание зубов снизит объем повреждений кожи в драках (необходимо проводить в течение первых трех дней жизни по рекомендации ветеринара).

Драки среди отъемышей можно сократить, временно оставив поросят в темноте или распылив дезодорант (например, Maskomal: Dupont), помыв поросят в слабом мыльном растворе (например, Savlon) или с использованием дезинфектанта (например, Virkon S) перед их перемешиванием. Последние методики также могут снизить колонизацию бактерий на коже.

Кроме того, в борьбе с клинической проблемой, многие фермы моют свиней растворами Savlon или Virkon S (Dupont) в целях снижения загрязнений кожи, а следовательно, риска повторного инфицирования стафилококком hyicus ранок, появившихся в результате драк. Необходим тщательный уход, чтобы не переохладить поросят и избежать чрезмерной влажности, одновременно поддерживая нужный поток воздуха.

Если проявления заболевания началось с копыт, необходимо обратить внимание на покрытие пола.

В то время как стафилококки являются обычными «жителями» кожи свиней, микроорганизм-возбудитель, способный развить паракератоз, может продолжать существовать в окружающей среде. Даже на небольших фермах с регулярной или стабильной производительностью в зданиях и укрытиях, где было обнаружено заболевание, необходимо применять программы по очистке, адаптированные для их структуры. Деревянные поверхности трудно отмываются, более подходящими могут быть заменители из креозота. Смачивание 1 % раствором дезинфектанта Virkon S также может оказать положительный эффект. Благоприятно сказывается высокая интенсивность ультрафиолетового излучения, а поэтому летом легче обеспечить контроль на открытом воздухе.

На фермах, где проблемы существуют довольно долго и трудно устраняются, в ожидании развития заболевания может быть эффективным использование стратегических медикаментов (в корме или воде), в некоторых случаях можно подготовить аутогенные или специальные для конкретной фермы вакцины для применения на свиноматках или молодых поросятах.

Стафилококковые дерматиты — обычное явление у свиней. Они случаются в любом возрасте, в любых типах систем и представляют большое разнообразие клинических картин.

Для облегчения страданий животного и предотвращения развития и распространения заболевания необходимо ранее эффективное лечение.

Сокращение инициирующих факторов и поддержание гигиены окружающей среды — ключ к контролю над болезнью.

Недостаточное поступление с кормами цинка вызывает заболевание у всех видов животных. Особенно часто заболевают при недостатке цинка свиньи. Свиньи при недостатке цинка заболевают паракератозом. Заболевание у них бывает при скармливании свиньям комбикормов — стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеинов и источников витаминов.

Эндемические очаги цинковой недостаточности регистрируются в Поволжье, Алтае и в северо-западных регионах России.

Цинк влияет на активность таких ферментов как: энолазы, гистидазы, депептидазы, амилазы. Высокая концентрация цинка в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Цинк оказывает влияние на обменные процессы в организме, всасывание белков, жиров, углеводов и витаминов. Цинк организму животного жизненно необходим для образования эритроцитов и других элементов крови. Цинк оказывает влияние на обмен мочевой кислоты. Цинк является составной частью фермента карбоангидразы, которая участвует в связывание и выведение из крови животных диоксида углерода (СО2), карбоксипептидазы поджелудочной железы и дегидрогеназы глютаминовой кислоты.

В результате недостатка цинка в рационе животных у них развивается такое заболевание как паракератоз. Исследователями отмечено, что высокое содержание кальция в рационе животных усиливает цинковую недостаточность.

При цинковой недостаточности у больных животных кроме основного заболевания животных паракератозом, с характерным для данной болезни симптомокомплексом, у больных животных регистрируется анемия, происходит снижение количества каталазы, уменьшается всасывание питательных веществ из кишечника, что в конечном итоге приводит у задержке роста и снижении упитанности больного животного.

Биологическая роль цинка определяется нормальным ростом и развитием полового созревания, в организме животного поддерживает воспроизводительную функцию, отвечает у животного за вкус, обоняние, нормальное течение заживления ран, регулирует иммунный ответ организма, модулирует кератогенез.

Клиническая картина. У больных телят и овец при клиническом осмотре отмечаем апатию, потерю аппетита, на конечностях - отеки, образование на коже чешуйчатых наложений, особенно много их в нижней части ног, на голове, шее, вокруг ноздрей. При внимательном осмотре отмечаем выпадение шерсти на пораженных участках кожи (облысение). У таких телят отмечается увеличение суставов и периодическая хромота. Больные животные быстро утомляются.

У взрослых животных при недостатке цинка наступает бесплодие.

У поросят-отъемышей и подсвинков отмечаем отставание в росте и развитии, понижение аппетита, появление жажды. У поросят первые признаки недостаточности цинка (паракератоз) при клиническом осмотре ветеринарный врач находит в области глаз, ушей, носа, в дальнейшем симптомы характерные для недостаточности цинка начинают появляться на коже промежности, спины, шеи, брюшине и на груди. Заболевание у поросят начинается с покраснения отдельных участков кожи с дальнейшим образованием на их месте кератиновых чешуек-корочек, которые иногда на участках тела, покрытых коротким волосом, образует сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. В тоже время на участках кожи с длинным волосяным покровом толщина таких корок достигает 1-1,5 см. Часто у больных животных появляются на коже глубокие трещины, на дне которых - серозный экссудат.

У собак недостаточность цинка при клиническом осмотре проявляется тем, что вокруг рта, глаз, на щеках и ушах устанавливаем эритемы, аллопеции, наличие корочек, шелушение кожи, при присоединении вторичной инфекции - очаги нагноения. Шерстный покров у больных собак сухой и тусклый. Если цинковая недостаточность у собак имеет длительный характер, то при клиническом осмотре ветеринарный врач регистрирует воспаление оболочек и роговицы глаза. Отмечаем, при наличие ран, ухудшение их заживления.

У цыплят при недостатке в рационе цинка отмечаем задержку их роста, плохое оперение, поражение кожи.

При исследовании крови уровень цинка падает до 15-20 мкг%, при норме 450 - 500 мкг%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных страдавщих недостаточностью цинка обычно характерных изменений не обнаруживаем, за исключением поражения кожи — она плотная с большим трудом режется. При этом поверхность разреза белая, блестящая и саловидная. При гистологическом исследовании верхнего слоя кожи устанавливаем нарушение процесса ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки.

Диагноз на недостаточность у животных цинка ветеринарный врач ставит по клиническим признакам, имеющимся патологоанатомическим изменениям, результатов исследования почв, кормов, печени и крови животных на содержание цинка.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного наличие следующих заболеваний: трихофитию, микроспорию, дерматофитию, демодекоз собак, чесотку у овец, стафилококковую инфекцию у собак, стрептококкоз у собак и кошек, гиповитаминоз В5 (пеллагру), гиповитаминоз -А, дерматит и другие инфекционные болезни кожи.

Лечение и профилактика проводится путем добавления к кормам цинка сульфата, при этом у продуктивных животных не только устраняются симптомы цинковой недостаточности, но и улучшается оплата корма, повышается половая активность животных и их плодовитость. Доза цинка до 100мг на 1кг сухого вещества корма. Поросятам применяют раствор сернокислого цинка (2г на 1 литр воды) и дают из расчета 0,5 мл на 1-2 кг живой массы тела. Раствором орошают мешанки. Соли цинка можно добавлять в питьевую воду. При недостатке цинка применяют корма, где его содержание наибольшее: дрожжи, отруби и зародыши зерен злаков, особенно много цинка в молозиве.

Эндемический зоб (недостаточность йода) Struma Endemica - хроническое заболевание животных, обусловленное дефицитом йода и сопровождающееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменениями функций связанных с ней органов и организма в целом. Эндемическим зобом болеют животные всех видов и возрастов, более часто овцы.

Этиология. Эндемический зоб у животных появляется в местностях, где содержание йода в почвах ниже 10мкг % и ниже 10мкг в литре воды. Биогеохимические провинции эндемического зоба, кроме низкого содержания йода в среде, одновременно сопровождается преобладанием меловых горных пород, подзолистых и кислых почвах и их аналогов, высокой обводненностью местностью, жесткими известковыми водами, недостатком кобальта и молибдена при возможном избытке марганца. В России районы с недостатком йода встречаются в ряде районов Кавказа, Урала, Забайкалье, Алтае, Сибири, верхнем и нижнем течении Волги.

Появлению эндемического зоба у животных способствует поедание в большом количестве кормов, в которых содержаться тиреостатические вещества (рапс, сурепка, белый клевер, свекла, брюква, турнепс и рожь).

Возникновение эндемического зоба у животных отягчает недостаток в кормах и питьевой воде жизненно необходимых для животных микроэлементов (кобальта, цинка, меди и т.д.) и витаминов.

Патогенез. Поступающий с водой и кормом в организм животного йод практически весь концентрируется в ткани щитовидной железы и используется ей для образования гормона-тироксина. При достаточном поступлении в организм животного йода усиливается ассимиляторная фаза обмена веществ, происходит усиление усвоения тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Образующийся в щитовидной железе гормональный йод необходим животному как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, меди, цинка, кобальта (гемоглобин, гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции организма.

При длительном недостаточном поступлении йода в организм у животного нарушается йодный обмен и развивается недостаток тиреоидного гормона. При этом низкое содержание в крови тироксина вызывает усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует образование тироксина. В щитовидной железе у животного развиваются пролиферативные процессы, приводящие ее к гиперплазии, образуются ее кисты, наполненные студневидной массой, что усугубляет отрицательные явления в организме, не смотря на ряд компенсаторных процессов со стороны центральной нервной системы. В результате возникших морфологических изменений в щитовидной железе происходит снижение выработки гормона. Снижение выработки гормона тироксина приводит к нарушению в обмене белков, углеводов, жиров и воды. Увеличенная щитовидная железа давит на гортань, вызывая у животного затруднение дыхания. У взрослых животных нарушается половой цикл и развитие плода.

Патологоанатомические изменения. При зобе основные патологоанатомические изменения определяем в щитовидной железе. При паренхиматозной гиперплазии щитовидная железа мясистая, плотная, бледно-коричневого цвета с красным оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, поверхность ее сглажена, на разрезе видны просвечивающиеся фолликулы.

При развитии в железе вторичных деструктивных изменений образуются кисты, заполненные студневидным коллоидом, и развивается фиброз. Размер, локализация и количество кист у больного эндемическим зобом могут быть различными. Вес щитовидной железы увеличен. При гистологическом исследовании щитовидной железы находим характерные изменения для диффузных и узловых форм зоба: коллоидного, паренхиматозного и базедовифицированного.

Клиническая картина. Клиническая картина при эндемическом зобе зависит от степени развившейся недостаточности и возникших отклонений во всем организме животного. При эндемическом зобе общие симптомы болезни указывают на значительное нарушение течения обменных процессов в организме, которые приводят к снижению продуктивности, задержке роста и развития, задержке морфологической дифференциации костного скелета, наблюдается заболевания в воспроизводительной системе (задержание последа, субинволюция матки, удлиненный сервис период, ановуляторные половые циклы, кистозность и гипофункция яичников, аборты, мертворожденность и рождению слабого, нежизнеспособного приплода).

Основной симптом, по которому ветеринарные специалисты и владельцы животного определяют наличие йодной недостаточности у своего животного — увеличение щитовидной железы, которое у больного животного в зависимости от размера дефицита йода в среде, видовых особенностей и возраста животного, выражено в различной степени.

В норме у взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа для пальпации ветеринарному специалисту не доступна. При йодной недостаточности слабой и средней степени ветеринарный врач путем пальпации может определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли железы, или увеличение самих боковых долей. При эндемическом зобе размер пальпируемых щитовидных желез может достигать величины куриного яйца, консистенция железы упруго-плотная, поверхность бугристая и дольчатая.

При клиническом осмотре взрослых животных, у коров отмечаем низкорослость, растянутость туловища, небольшие рожки, удлинение костей лицевого черепа, вымя у такой коровы маленькое. Отмечаем нарушение роста, задержку линьки, сухость и складчатость кожи, слизистый отек межчелюстной области (миксидема). Продуктивность коровы не большая, содержание жира в молоке уменьшено. Для заболевания характерно низкое содержание йода в молоке (от 2 до 25мкг/л), в то время как в норме содержание йода в молоке составляет 60-80мкг/л.

В районах с сильной йодной недостаточностью у телят щитовидная железа увеличивается в несколько раз, окружает трахею и пищевод и иногда приводит к гибели теленка от асфиксии.

В районах со средней степенью йодной недостаточности у больных телят в области увеличенной щитовидной железы часто при клиническом осмотре регистрируем микседему, которая иногда бывает настолько большой, что теленок не в состоянии опустить голову. У переболевших эндемическим зобом телят, зоб постепенно уменьшается в объеме и спустя 3-5 месяцев исчезает совсем. У мертворожденных телят и абортировавших плодов, кроме признаков микседемы, отмечаем изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на отдельных участках: в области рогов, подбородочного пространства и на конечностях. На бесшерстных участках туловища кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением.

У овец йодная недостаточность проявляется увеличением щитовидной железы, которое у них может быть выражено в различной степени. При недостатке йода в рационах суягных овец, ягнята рождаются хилыми и болезненными, часто с симптомами рахита, выпадения шерсти, и это не смотря на то, что рационы в достаточном количестве обеспечены кальцием и фосфором.

К дополнительным симптомам йодной недостаточности у овец относится истончение шерсти и появление алопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота шерсти снижено, шесть сама при этом сухая, грязная.

У новорожденных ягнят щитовидная железа увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен, в области головы, шеи, пахов могут быть отеки.

Если в рационе кормления дефицит йода незначительный ветеринарный врач увеличение щитовидной железы не заметит, но ягнята все равно рождаются слабыми, их дальнейшее развитие замедляется. Такие ягнята в годовалом возрасте отличаются от своих сверстников низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом и плохой упитанностью. У таких ягнят владельцы отмечают извращение аппетита, поедание шерсти, что приводит к катарам кишечника и образованию пилобезоаров (безоарная болезнь молодняка).

У взрослых свиней характерных признаков йодной недостаточности ветеринарный врач при клиническом осмотре не регистрирует, но недостаточность йода в рационе у них проявляется перегулами, снижением плодовитости, поросята рождаются нежизнеспособными или мерворожденными.

У поросят - сосунов йодная недостаточность клинически проявляется пучеглазием, повышенной возбудимостью, учащенным пульсом (тахикардия). В дальнейшем у поросят развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и гипотермия приводящая к их падежу.

Течение йодной недостаточности у животных хроническое, у новорожденных животных заболевание протекает остро, и заканчивается гибелью животного в течение нескольких дней после рождения.

Прогноз при эндемическом зобе от осторожного до неблагоприятного. Особенно это касается молодняка животных. У больных животных вследствие паралича сердца и возникших осложнений возможен летальный исход.

Диагноз на эндемический зоб ветеринарный специалист ставит комплексно с учетом результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, формы телосложения животного, состояния наружных покровов, рентгенологического костной системы, данных анатомического и гистологического исследования щитовидной железы при убое животного, низкое содержание йода в почве и питьевой воде. При заболевание эндемическим зобом содержание общего йода в сыворотке крови резко снижено - менее 4 мкг/л, при средней норме 60-80 мкг/л.

При постановке диагноза ветеринарный специалист должен обратить внимание на заболеваемость зобом среди населения данной местности.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у животного гипотиреоза и тиреотоксикоза другого происхождения, воспаление щитовидной железы (тиреоидит), опухоли щитовидной железы, гиповитаминоз А, Д, Е и другие заболевания связанные с микроэлементами.

Лечение и профилактика йодной недостаточности у животных проводится путем применения препаратов йода — соли йодита калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин, антиструмин и др. Владельцы ЛПХ и сельхозпредприятий должны себе уяснить, что лечение эндемического зоба у животных не является столь эффективным, как его профилактика. Поэтому для них наиболее важной мерой борьбы с эндемическим зобом должна быть йодная профилактика.

При проведении йодной профилактики у животных необходимо исходить из того, что профилактические дозы йода калия в мг в сутки на животное составляют:

крупный рогатый скот взрослый -1,5-8мг.
молодняк крупного рогатого скота старше 6мес. - 0,5-6мг.
телята до 6мес. -0,2-1,5мг.
взрослые овцы и козы - 0,2-0,9мг.
ягнята, козлята -0,1 -0,4мг.
свиньи всех возрастов на 100кг. массы животного -0,3-0,4мг.
поросята подсосные -0,05- 0,2мг.

Для глубоко стельных и высокопродуктивных коров профилактическую дозу йодистого препарата необходимо увеличить на 50%. Применяемые лечебные дозы йодистых препаратов необходимо увеличить в 2 раза по сравнению с профилактическими.

Для профилактики эндемического зоба йодистые препараты скармливают ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, после чего необходимо сделать перерыв на 2-3 недели.

В настоящее время животноводы применяют стандартную йодированную соль с содержанием в 1 кг. 25 мг калия йодида, что способно обеспечить суточную потребность животного в йоде (в среднем).

Для лечения больных телят внутрь применяют таблетки кайод, содержащие 3мг йодида калия и стабилизированной гидрокарбонатом натрия в поваренной соли по 1-2 таблетки в день.

Для покрытия йода в рационе владельцы ЛПХ могут применять антиструмин, в 1 таблетке которого содержится 1мг йодида калия, применяют его 2-3 раза в неделю.

Лучшие результаты в профилактике и лечение животных достигаются тогда, когда одновременно с калием йодидом применяются препараты витамина А и фосфорно-кальциевые подкормки в обычных дозах.

Болезнь возникает при недостатке у молодых животных цинка, витамина А и избытке кальция.

Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитами, гипотрофией, нервными явлениями.

Болеют в основном поросята, преимущественно подсвинки. Относится к болезням эндемического (зонального) характера и регистрируется чаще на крупных свинофермах и комплексах.

Этиология. Ведущим звеном в этиологии паракератоза является недостаточность цинка в кормах и нарушение его всасывания в пищеварительном тракте (ранний отъем, избыточное концентратное кормление). Способствует нарушению обмена цинка недостаточное содержание в кормах витамина А, избыточное - кальция, изменения кальций-фосфорного соотношения, кормлении сухими кормами и др.

Симптомы. По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни.

При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40-60 суток. Болезнь сопровождается небольшим повышением температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются множественные округлые бледно-розовые пятна диаметром от нескольких миллиметров до 4-5 см и более. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно нежных участков кожи - внутренней стороне бедер, животе и за ушами в форме округлых пятен они могут быть и на других участках туловища. Обычно через одни-двое суток такие покраснения становятся багровыми с синюшным оттенком. В последующем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм.

Нередко дерматитом поражается значительная часть тела поросят. Корки часто трескаются, инфильтрируются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Они быстро худеют, становятся малоподвижными, дрожат.

Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни приблизительно такие же, но менее четко выражены или стерты и регистрируются у поросят 2-3 месячного возраста с продолжительностью 30-40 дней. Температура тела в пределах нормы, содержание белка в сыворотке крови снижено. Зуд и расчесывание кожи отмечаются только в запущенных случаях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании анамнеза, химического анализа кормов, почвы и воды, в которых определяется содержание микроэлементов, в частности, цинка, клинических симптомов и лабораторных исследований крови на содержание витамина А и цинка. Считается, что содержание его в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% является показателем цинковой недостаточности (у здоровых поросят его не менее 100 мкг%, у больных - не более 15-20 мкг%). Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора. Обращают внимание и на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100.

В дифференциальном диагностическом отношении исключают различного рода болезни, сопровождающиеся дерматитом (экзема, чесотка), в основном по наличию нормальных показателей у них цинка, витамина А и кальция.

Профилактика. Сбалансированность рациона кормления поросят по цинку, кальцию и витамину А.

Считается, что паракератоз поросят надежно профилактируется внутримышечным введением 2,5%-ного раствора цинка сульфата из расчета 5 мг/кг массы животных и включением в рацион этого препарата из расчета 120 мг/кг корма. Суточная потребность в цинке составляет для поросят 100-300 мг, для подсвинков - 100-500 мг, для свиноматок - 160-560 мг.

Болезнь возникает при недостатке у поросят цинка, витамина А и избытке кальция. Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитом и гипотрофией. Проявляется преимущественно у подсвинков. Относится к болезням эндемического характера и регистрируется чаще в Поволжье, Северо-Западном регионе России, в Белоруссии, Эстонии.

Этиология. Комплексная и состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых ретиновой кислотой, и кормлении сухими кормами.

Патогенез. Значение цинка для организма. Цинк входит в состав дыхательного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулина. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов амилазы, дипеп-тидаз, гистидазы, энзимов эритроцитов. Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен углеводов, белков, жиров и витаминов.

Витамин А участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки, в результате чего становится возможной его резорбция (всасывание) в кровь и включение в обменные процессы.

При недостаточности цинка и витамина А, особенно на фоне избытка кальция, у поросят замедляется рост и развитие, возникает паракератоз кожи, а также анемия, катар желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени.

Симптомы. По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40—60 суток. Болезнь сопровождается небольшим повышением тела, снижением аппетита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются бледно-розовые круглые пятна диаметром от нескольких мм до 4-5 см и более. Их количество на одном животном может достигать нескольких сотен. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно на нежных участках кожи — внутренняя сторона бедер, живот и за ушами. В форме округлых пятен они могут быть и на других участках туловища. Обычно через 1-2 суток такие покраснения становятся багровыми, с синюшным оттенком. В последующем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм. Нередко дерматитом поражается значительная часть тела. Корки обычно трескаются, инфильтрируются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Они быстро худеют, становятся малоподвижными, дрожат (рис. 168). Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни приблизительно такие же, но менее четко выражены или стерты и чаще регистрируются у поросят 2-3-месячного возраста с продолжительностью 30-40 дней.

Патологоанатомические изменения. На коже дерматит в форме кератино-вых, светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм, диаметром от нескольких мм до 4-5 см. На одном животном количество их может достигать нескольких сотен. Чаще они бывают на нежных участках кожи — внутренней стороне бедер, животе, за ушами, чередуются с округлыми пятнами различного диаметра на других участках кожи. Нередко дерматитные поражения бывают на значительной части тела, причем треснувшие, инфильтрированные и гнойного характера. Трупы обычно истощены, в пораженных местах щетина отсутствует. Желудочно-кишечный тракт с наличием катара, в паренхиматозных органах и сердце дегенеративные изменения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании анамнеза, химического анализа кормов, почвы и воды на содержание в них микроэлементов, в частности цинка, клинических симптомов и лабораторных исследований крови на содержание витамина А и цинка. Считается, что содержание цинка в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% (7,70 мкмоль/л) является показателем цинковой недостаточности. У животных показатели не ниже 100 мкг%. Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора, которым принадлежит ведущая роль в этиологии паракератоза. Обращают также внимание на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100. Важными дополнительными показателями могут служить биохимические исследования крови на наличие цинксодержащих ферментов — карбоангидразы и щелочной фосфатазы, уровни которых снижаются соответственно примерно на 17 и 56%. В дифференциально-диагностическом отношении исключают различного рода болезни, сопровождающиеся дерматитом, в основном по наличию нормальных показателей цинка, витамина А и кальция.

Профилактика. Сбалансированность рациона кормления поросят по цинку, витамину А и кальцию. Считается, что паракератоз поросят надежно профилактируется внутривенным введением 2,5%-го раствора сульфата цинка из расчета 5 мг/кг массы животного и включением в рацион этого препарата из расчета 120 мг/кг корма. Суточная потребность в цинке составляет для поросят 50-300 мкг, подсвинков — 400-500, свиноматок — 150-500.

Отечная болезнь (лат. —Morbusoedematosus; англ. —Oedemadisease; энтеротоксемия, энтеротоксический эшерихиоз) — остро протекающее заболевание поросят послеотьемного возраста, характеризующееся геморрагическим гастроэнтеритом, токсикозом, поражением центральной нервной системы и отеками в тканях.

Возбудитель болезни. Возбудитель отечной болезниEscherichiacoliсерологических групп 0-139, О-140, 0-141 и других, вырабатывающих в процессе метаболизма экзотоксины — энтеротоксин, нейротоксин и ге-мотоксин. Существенное значение в развитии отечной болезни имеет ге-мотоксин (бета-гемолизин). Токсины бета-гемолитических вариантов эшерихий разрушаются при нагревании до 65 °С за 15 мин, а при температуре 60 "С снижается их токсичность. Эти варианты эшерихий чаще взаимодействуют с другими энтеробактериями, обитающими в кишечнике поросят (Proteus,Salmonellaи др.) на фоне недостаточности в рационе свиней кальция, витаминов группы В и др.

Основные свойства Escherichiacoliи устойчивость во внешней среде описаны в статье «Эшерихиоз».

Эпизоотология. Заболевают хорошо развитые, упитанные поросята за несколько дней до отъема (3. 6 дней) и в течение 20. 25 дней после отъема от свиноматок независимо от сезона года, а также от времени отъема. Как правило, болеют поросята, полученные от отдельных свиноматок, которые и являются источником возбудителя — бета-гемолитических эшерихий. Путь заражения алиментарный. Заболеваемость в группах отъема составляет 40. 60 %, летальность достигает 90. 100%.

Предрасполагающими к возникновению отечной болезни факторами служат скармливание поросятам богатых белками концентрированных кормов, недостаток в их рационе кормов растительного происхождения, сокращение потребления молока свиноматок в период подготовки к отъему и особенно в первые 2 нед после отъема поросят от свиноматок.

Патогенез. В период за несколько дней до отъема и особенно в период после отъема в результате исключения из рациона молока свиноматок у хорошо развитых поросят проявляется постоянная потребность в поедании концентрированных кормов. При скармливании сухих концентратов и недостатке питьевой воды желудок оказывается постоянно переполненным, атоничным, а полусухой корм сдавливает сосуды желудка, вызывая анемию слизистой оболочки. Попавшие с кормом различные варианты бета-гемолитических эшерихий, бактерии родов Enterobacter, Citrobacter, Salmonella и другие, размножаясь на слизистой оболочке переполненного, с нарушенным кровообращением желудка, декарбокси-лируют аминокислоту гистидин и образуют избыточное количество гистамина, находящегося в связанном состоянии. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстройства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипоксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат, что приводит к образованию отеков подкожной клетчатки, внутренних органов и сосудов головного мозга. Нейротоксин действует на нервные клетки, обусловливая симптомы со стороны нервной системы.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 6. 10 ч. Болезнь протекает в типичной и атипичной форме. Притипичной форме температура тела повышается до 40. 41 "С, появляются возбуждение, повышенная чувствительность кожи, а у некоторых животных — кратковременные, быстро проходящие судороги (судорожные сокращения шейных мышц, мышц конечностей). Температура тела понижается до нормы или до 40,5. 40,7 "С. В дальнейшем при нарастающей частоте судорожных сокращений групп мышц наблюдают опухание век, вследствие чего глазная щель одного или обоих глаз сужается или полностью закрывается. Конъюнктива гиперемирована. Отек различной интенсивности распространяется на область лба, носа, вокруг глаз и основания ушной раковины. Больные отказываются от корма, у некоторых возникают рвота и (или) кратковременная диарея. Нарастают признаки сердечной недостаточности — пульс становится слабым, частым (180. 200 ударов в 1 мин), сердечные сокращения частые, стучащие. Развивается застойная гиперемия сосудов кожи, вследствие чего кожа пятачка, ушных раковин, нижней стенки живота, внутренних поверхностей бедер становится сине-фи-олетовой. Появляется одышка, некоторые животные чихают и кашляют, голос у них становится хриплым, «лающим». У многих поросят наблюдаются эпилептические припадки, парезы и параличи конечностей. Больные погибают при явлениях судорог в течение 12. 24 ч, реже через 5. 7сут.

При атипичной форме преобладают признаки прогрессирующей сердечной недостаточности, гастроэнтерита и нарастания нервных расстройств. Отеки слабо выражены или отсутствуют.

Патологоанатомические признаки. Трупы хорошей упитанности, кожные покровы, как правило, чистые, а в области головы, нижней стенки живота, промежности — сине-фиолетового цвета. Подкожная клетчатка век, в области глаз, носа, лба и основания ушных раковин пропитана серозным или серозно-фибринозным студневидным экссудатом желтоватого цвета. Лимфатические узлы головы увеличены, на разрезе сочные, ги-перемированные. В лимфатических узлах туловища кроме незначительной гиперемии изменений не обнаруживают. В грудной и брюшинной полостях — серозно-фибринозный экссудат.

Желудок переполнен плотным суховатым крошковатым кормом. Стенка желудка, особенно кардиальной части, утолщена до 4 см, пропитана серозно-фибринозной студневидной жидкостью желтоватого цвета. Слизистая оболочка дна желудка легко отслаивается вместе с сухими кормовыми массами, подслизистый слой ярко-красный.

Кишечник умеренно наполнен жидким слизистым содержимым, слизистая оболочка тонкого и толстого отделов покрыта слизью, слегка гипе-ремирована, а у некоторых поросят под слизистой оболочкой обнаруживают мелкопятнистые кровоизлияния. Брыжейка и петли ободочной кишки пропитаны прозрачной или желтоватой студневидной массой, под серозной оболочкой кишечника — мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния. Мезентериальные и портальные лимфатические узлы увеличены, набухшие, гиперемированы, иногда темно-красного цвета.

Печень незначительно увеличена, стенки желчного пузыря отечные. Селезенка слегка увеличена, почки гиперемированы, у отдельных животных околопочечная ткань пропитана серозно-фибринозным желтоватым экссудатом. Слизистая оболочка гортани, трахеи, а также легких отечная. Сосуды головного мозга наполнены кровью и резко выступают на поверхности, твердая и мягкая мозговые оболочки и паренхима мозга отечные.

При атипичной форме обнаруживают катаральный гастроэнтерит, явления гемостаза во внутренних органах (переполнение кровью кровеносных сосудов), отек и гиперемию мезентериальных и портальных лимфатических узлов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования.

Для исследования в лабораторию направляют целые трупы поросят, желудок, кишечник, мезентериальные лимфатические узлы. Диагноз считается установленным при выделении из патологического материала патогенных для белых мышей культур бета-гемолитических эшерихий серо-групп 0-139, О-140, 0-141 и др.

Отечную болезнь необходимо дифференцировать в основном от болезни Ауески, листериоза и отравления поваренной солью.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при отечной болезни не изучен. Большинство заболевших поросят погибают, а отдельные выжившие животные в дальнейшем не заболевают, поскольку выходят из восприимчивой возрастной группы. Препараты для специфической профилактики и терапии не разработаны. Исследования в данном направлении проводятся.

Профилактика. На всех свиноводческих фермах и особенно неблагополучных по отечной болезни необходимо строго соблюдать технологию отъема поросят от свиноматок, кормления и содержания поросят в первые 10. 12 дней после отъема. В рационе поросят в первые 2нед после отъема норму комбикорма (концентрированных кормов) снижают до 50 % и заменяют травяной мукой, вместо сухого комбикорма дают влажные мешанки с использованием молочных продуктов (обрата, молочной сыворотки). Обеспечивают животных качественной питьевой водой, температура которой должна быть не ниже температуры воздуха в помещении. Кормление отнятых от маток поросят организуют так, чтобы избежать переполнения желудка концентрированным кормом, способствуют заселению желудочно-кишечного тракта нормальной микрофлорой, скармливая молодняку ацидофильное молоко, пробиотики и пр.

Лечение. Больным животным назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Внутримышечно вводят димедрол (или другие антигистаминные средства), раствор уротропина, перорально дают хлористый кальций. Лечение в целом не всегда оказывается эффективным.

Меры борьбы. Меры по ликвидации болезни основываются на строгом выполнении технологии кормления и содержания свиней и ветери-нарно-санитарных мероприятий. Для снижения интенсивности носи-тельства свиноматками бета-гемолитических эшерихий принимают меры по предотвращению развития у них дисбактриозов, особенно в период супоросности, назначая пробиотические препараты, содержащие ацидофильные и бифидобактерии, — антагонисты эшерихий. Целесообразно скармливать свиноматкам антибиотики в течение 2. 3 дней до перевода в цех опороса, после опороса и перед отъемом поросят. В неблагополучных по отечной болезни хозяйствах рекомендуется вакцинация супоросных свиноматок и поросят вакциной, в состав которой введены бета-гемолитические штаммы эшерихий соответствующих серогрупп.

Паракератоз поросят. Паракератоз — заболевание поросят и подсвинков, вызываемое нарушением обмена цинка и проявляющееся задержкой роста, дерматитом и нервным возбуждением.

Заболевание чаще наблюдается в крупных хозяйствах.

Этиология. Причины, вызывающие появление заболевания, до конца не выяснены, но ведущее значение имеет нарушение обмена цинка, а также кальция и фосфора. Установлено, что излишнее внесение в почву кальция приводит к нарушению соотношения в произрастающих на ней кормовых культурах кальция и фосфора, что, в свою очередь, нарушает всасывание цинка. Чаще паракератоз у поросят и подсвинков проявляется при скармливании больших количеств зерновых кормов.

Патогенез. Поступающий в организм животных цинк принимает большое участие в образовании ферментов и, в частности, карбоангидразы, усиливает действие фосфатазы, уменьшает активность протеазы и каталазы, активирует пероксидазу, нормализует тканевое дыхание. Всасывается цинк в двенадцатиперстной кишке и накапливается в печени. Недостаточное поступление цинка расстраивает ферментативную регуляцию пищеварения и обмена веществ, нарушает синтез белков, приводит к снижению содержания цинка в крови.

Патологоанатомические изменения. У павших поросят и подсвинков имеются пеллагроподобная сыпь и мелкие мажущиеся струпья на внутренней поверхности бедер, под грудными конечностями, за ушами, на поверхности живота; щетина выпавшая, тусклая; гипоплазия подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях находят нарушения процессов ороговения в коже и на слизистых оболочках, отличающихся от нормальных повышенной продукцией рогового вещества и качественными нарушениями рогообразования.

Симптомы. Чаще заболевание проявляется у подсвинков в возрасте 4—6 мес и реже у отъемышей. Животные отстают в росте, у них развивается дерматит, особенно на местах с более тонкой кожей, выпадает щетина, наступает исхудание. Поросята и подсвинки постоянно чешутся о перегородки, кормушки. На сгибательной поверхности суставов появляются трещины кожи, заполненные экссудатом сначала желтоватого, а позже грязно-серого цвета. Аппетит снижен или отсутствует. Животное зарывается в подстилку. У некоторых больных поросят появляется дрожь.

Температура тела у поросят и подсвинков бывает в пределах нормы. Количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови тоже не изменяется. Снижается содержание в сыворотке крови общего белка.

Диагноз. Принимают во внимание данные об условиях содержания и составе рационов, клинические признаки заболевания и патологоанатомические изменения.

Лечение. Хороший лечебный эффект бывает при ежедневной даче больным поросятам и подсвинкам цинка карбонат или сульфат. Доза препаратов меняется в зависимости от стадии заболевания: в начальном периоде лечебный эффект бывает при суточной дозе 0,2 г на голову в день с кормом, при развившейся болезни доза должна равняться 0,5 г, а в тяжелых случаях — 0,75 г в день в течение не менее 3 нед. Точность дозировки препарата, даваемого с кормом, зависит от внимательного размешивания сухого порошка с тем количеством корма, который животные поедают без остатка.

Профилактика. При проявлении заболевания прибавляют 50—100 г цинка карбонат или сульфат на 1 т концентрированных кормов. Установлено, что прекращение паракератоза у животных достигается тогда, когда в 1 кг корма содержится не больше 10 г кальция и не меньше 44—60 мг цинка.

Этиология . Комплексная и состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых ретиновой кислотой, и кормлении сухими кормами.

Патогенез . Значение цинка для организма. Цинк входит в состав дыхательного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулина. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов амилазы, дипептидаз, гистидазы, энзимов эритроцитов. Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен углеводов, белков, жиров и витаминов.

Симптомы . По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40—60 суток. Болезнь сопровождается небольшим повышением тела, снижением аппетита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются бледно-розовые круглые пятна диаметром от нескольких мм до 4-5 см и более. Их количество на одном животном может достигать нескольких сотен. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно на нежных участках кожи — внутренняя сторона бедер, живот и за ушами. В форме округлых пятен они могут быть и на других участках туловища. Обычно через 1-2 суток такие покраснения становятся багровыми, с синюшным оттенком. В последующем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм. Нередко дерматитом поражается значительная часть тела. Корки обычно трескаются, инфильтрируются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Они быстро худеют, становятся малоподвижными, дрожат (рис. 168). Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

Патологоанатомические изменения. На коже дерматит в форме кератиновых, светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм, диаметром от нескольких мм до 4-5 см. На одном животном количество их может достигать нескольких сотен. Чаще они бывают на нежных участках кожи — внутренней стороне бедер, животе, за ушами, чередуются с округлыми пятнами различного диаметра на других участках кожи. Нередко дерматитные поражения бывают на значительной части тела, причем треснувшие, инфильтрированные и гнойного характера. Трупы обычно истощены, в пораженных местах щетина отсутствует. Желудочно-кишечный тракт с наличием катара, в паренхиматозных органах и сердце дегенеративные изменения.

Профилактика . Сбалансированность рациона кормления поросят по цинку, витамину А и кальцию. Считается, что паракератоз поросят надежно профилактируется внутривенным введением 2,5%-го раствора сульфата цинка из расчета 5 мг/кг массы животного и включением в рацион этого препарата из расчета 120 мг/кг корма. Суточная потребность в цинке составляет для поросят 50-300 мкг, подсвинков — 400-500, свиноматок — 150-500.

Читайте также: