Болезнь марека у кур: возбудитель, симптомы и течение болезни, диагноз, иммунитет, меры борьбы.

Ньюкаслская болезнь (Morbus newcastle, псевдочума) — высококонтагиозная вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, размером 120—180 нм из рода парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, морских свинок. Отечественные и зарубежные штаммы вируса болезни иммунологически однородны. Вирулентность полевых штаммов возбудителя сильно варьирует, что влияет на степень клинического проявления болезни и ее эпизоотологические особенности. Вирус репродуцируется в 9 —12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель. Вирус развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием цитопати-ческих изменений.

Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов зависит от наличия белков и рН среды. Он устойчив к рН в диапазоне 2,0—10,0. Солнечный свет инактивирует его за 2 сут, рассеянный свет — за 15 дней. Вирус не утрачивает активности в высушенных при температуре 17—18°С органах 2 года, в птичниках в зимнее время сохраняется 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих трупах он инактивируется через 3 недели; в замороженных тушках кур жизнеспособен свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40 — 60 мин. Биологические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней. Растворы формалина (1— 2%-ные), хлорной извести (3%-ный), едкого натра (2 %-ный), ксилонафта-5 (4 —5%-ный) убивают его за несколько минут.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус со всеми секретами, экскретами, яйцами и выдыхаемым воздухом. Вирус начинает выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы. В организме переболевшей птицы его обнаруживают в течение 2 — 4 мес после клинического выздоровления.

Факторами передачи вируса могут быть яйца, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы, инвентарь, подстилка, корма. При инкубации инфицированных яиц вирус вызывает септицемию и гибель куриных эмбрионов. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. При содержании больших партий больной птицы инфицированный воздух из помещений выбрасывается вентиляторами наружу и потоками ветра разносится на расстояние до 3 — 5 км (Симпсон, 1963).

Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным способами через корм, воду, воздух, при совместном содержании здоровой и больной птицы. В благополучные хозяйства возбудителя чаще заносят с яйцами, поступающими для инкубации.

Резервуаром вируса могут быть дикие виды птиц, а также домашние утки и гуси. Ньюкаслская болезнь чаще проявляется в виде эпизоотии. Она имеет некоторую периодичность и относительную летне-осеннюю сезонность, связанную с увеличением поголовья в этот период и с усилением хозяйственной деятельности. В летнее время года болезнь чаще протекает с поражением нервной системы.

В промышленных хозяйствах с поточной системой выращивания птицы нередко формируются стационарные эпизоотические очаги болезни.

Это определяется длительным сохранением вируса во внешней среде, массовым вирусоносительством и непрерывной циркуляцией возбудителя между технологическими группами кур. Вирус в активном состоянии может сохраняться в организме клещей (Argus Persicus), обитающих в птичниках 213 дней. Установлена трансовариальная передача вируса нимфальным стадиям куриного клеща (Ю. Г. Аликперов, 1957). Заболеваемость высокая — до 100%, летальность — 60 —90%.

Патогенез. Попав в восприимчивый организм птицы, вирус через 20 ч проникает в кровь, заносится в различные ткани и органы, вызывая поражения центральной нервной системы, органов дыхания и пищеварения; интоксикация приводит к массовым кровоизлияниям на серозных и слизистых оболочках. В зависимости от характера поражения внутренних органов и систем возникают различные клинические признаки болезни.

Течение и симптомы. При естественном заражении птицы инкубационный период болезни 2—15 дней, что зависит от путей проникновения и вирулентности вируса, возраста птицы и условий содержания. Различают острое, подострое и хроническое течение, типичную и атипичную формы болезни. При типичной форме отмечают повышение температуры тела, слабость, птицы отказываются от корма, теряют ориентацию; у 40 — 70% заболевших наблюдают расширение зоба, истечение из ротовой полости дурно пахнущей жидкости, выделяется жидкий помет с примесью слизи, крови и желчи. Птица дышит с открытым клювом, слышны разнообразные звуки, вызванные закупоркой экссудатом дыхательных путей, птица чихает, пытаясь освободиться от скопившегося экссудата; появляются признаки поражения нервной системы в виде парезов и параличей, что приводит к скручиванию шеи, отвисанию крыльев, хвоста, поражению ног, атаксии, тремору (рис. 43). Задерживаются рост и развитие птиц, резко снижается яйценоскость, возникают желточный перитонит и керато-конъюнктивит (через 3 — 5 дней после заражения).

Атипичная форма болезни протекает без характерных признаков. Ее чаще регистрируют среди молодняка. Такие вспышки болезни с преимущественным поражением молодняка в некоторых странах получили название «цыплячья чума» и «пневмоэнцефалит цыплят». Ведущим клиническим признаком при данной форме болезни являются скручивание шеи, параличи ног и крыльев, судороги. Поражения нервной системы наблюдаются обычно у индюшат. При атипичной форме птицы могут легко переболевать, а в некоторых случаях болезнь даже протекает бессимптомно. Атипичные формы болезни часто возникают при циркуляции слабовирулентных штаммов вируса в стадах птиц с различной степенью напряженности иммунитета и широком применении антибиотиков. В настоящее время в ряде стран выделено несколько естественно ослабленных штаммов: BI (США), F (Англия), «Флоренс» (Италия), вызывающих при заболевании лишь иммунологическую перестройку организма (наличие сывороточных антител) без клинического переболевания.

Пагологоанатомические изменения широко варьируют в зависимости от тяжести болезни и поражения отдельных систем организма. При остром течении преобладают изменения, характерные для септицемии. Отмечают кровоизлияния в выводных протоках желез мышечного отдела и на границе перехода мышечного отдела в железистый отдел желудка, в тонком отделе кишечника, прямой кишке (рис. VII). У основания слепых отростков кровоизлияния обнаруживают в 100%, в передней части прямой кишки — в 98,2 %, по выводным протокам желез желудка — в 60 %. Отмечаются кровоизлияния субэпикардиальные и в фолликулы яичника (В. А. Адуцкевич, 1954). При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате атрофии слизистой оболочки стенка двенадцатиперстной и тонких кишок истончена. При осложнениях находят воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (выделения вируса, испытание его биохимических и вирулентных свойств, постановки реакции гемагглютинации, нейтрализации с заведомо позитивной сывороткой).

Для выделения вируса готовят из тканей мозга, трахеи, печени и селезенки погибших птиц суспензию на фосфатно-буферном растворе (1 : 10) или мясо-пептонном бульоне (рН 7,2). К 1 мл суспензии добавляют по 3 — 5 тыс. БД пенициллина и стрептомицина, разводят физраствором 1 : 50 и вводят птице в дозе 0,5 мл внутримышечно или подкожно. Затем набирают надосадочную жидкость суспензии и заражают ею 10—12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. При наличии вируса птица погибает через 3—10 дней, а куриные эмбрионы — в течение 48 — 96 ч с характерными для септицемии изменениями. От погибших куриных эмбрионов берут околоплодную жидкость и исследуют на наличие возбудителя в РГА и РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Следует исключать грипп, инфекционный ларинготра-хеит, пастереллез, инфекционный бронхит, спирохетоз, отравления.

Лечение не разработано. Больных лечить нецелесообразно ввиду опасности разноса возбудителя инфекции.

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные птицы приобретают иммунитет. В сыворотке крови птиц накапливаются иммунтела, уровень которых зависит от возраста тицы, сроков, кратности и способа вакцинации. В большинстве крупных птицеводческих хозяйств применяют аэрозольный метод вакцинации, используя вирус вакцины из штамма BI, Ла-Сота, Н, Бор-74. С 1980 г. также применяют инактивированную вакцину против ньюкаслской болезни. Птице с 120-дневного возраста вводят внутримышечно 1 мл препарата. Иммунитет образуется через 10—14 дней после вакцинации и сохраняется 6 мес. В неблагополучных хозяйствах цыплят вакцинируют вакциной из штамма BI в 20—25, 45 — 60, 140—150-дневном возрасте и далее через каждые 6 мес или применяют вакцину из штамма Ла-Сота, которую вводят цыплятам в возрасте 10—15, 35 — 40, 120 —140 .дней и затем через каждые 6 мес. При отсутствии у выведенных цыплят антител первую вакцинацию проводят в возрасте 5 — 6 дней вакциной из штамма BI.

За 3 — 5 дней до начала и в течение 5 — 7 дней после вакцинации исключают применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Иммунитет у аэрозольно привитой птицы наступает через 7 — 8 дней и сохраняется 6 мес. Можно одновременно прививать птиц против ньюкаслской болезни и оспы. Напряженность и длительность иммунитета зависят от факторов кормления и содержания. Поэтому за 5 — 7 дней до и после вакцинации необходимо увеличить содержание в рационе наиболее важных витаминов (А, С, D, Е, группы В).

Профилактика и меры борьбы. Предупреждают занос возбудителя в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслуживающим персоналом, инфицированным инвентарем, кормом, подстилкой. Территория птицеферм должна быть ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю возвращаемую тару после вывоза мяса и птиц нужно промывать горячим 3 %-ным содовым раствором, дезинфицировать парами формальдегида путем распыления 40 %-ного формалина из расчета 15 — 20 мл на 1 м3 воздуха при 30-минутной экспозиции. Температура внутри дезинфекционной камеры должна быть не ниже 12—15°С. Окна и вентиляционные отверстия в птичниках должны быть закрыты сеткой, препятствующей залету дикой птицы. В крупных хозяйствах необходимо содержать одновоз-растную птицу на одной площадке и соблюдать оптимальные разрывы между новыми партиями птиц.

При появлении подозрения на ньюкаслскую болезнь проводят лабораторные исследования. В случае положительного результата хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Больную птицу неблагополучного птичника убивают и сжигают; птицу, находившуюся в контакте с больной, убивают и подвергают термической обработке. В угрожаемом птичнике кур прививают вакциной. Запрещают вывоз птиц, яиц и мяса до ликвидации болезни. Малоценные предметы сжигают, а помещение и оставшийся инвентарь дезинфицируют растворами едкого натра (1,5 %-ный), хлорной извести (3 %-ный), креолина (5 %-ный). Одновременно проводят аэрозольную дезинфекцию. Помет больной птицы сжигают, а условно здоровой — складируют для биотермического обезвреживания.

Прививают весь подрастающий молодняк хозяйства, птицу личного пользования в населенных пунктах. Пух и перо после вынужденного убоя подозрительной по заболеванию птицы дезинфицируют 3 %-ным р-ром формальдегида в течение 30 мин.

Если при поточной системе выращивания птицы не удается ликвидировать вспышку болезни, то в воспроизводстве цыплят необходимо сделать профилактический перерыв на 2 мес с полной санацией помещений и заменой птицы. В хозяйствах, находящихся в угрожаемой зоне, всю восприимчивую птицу прививают согласно наставлению.

Карантин снимают с хозяйства через 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной санации помещений, территории согласно инструкции.

Болезнь Марека (Mareks desease) - высококонтагиозная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом, не классифицированным внутри подсемейств. Возбудитель относится к семейству Heгрesviridae, роду Heгрesvirus группы В. Клинически характеризуется появлением у птиц паралича ног, крыльев или хвоста, изменениями в нервной системе, а секционно - наличием раковых клеток во внутренних органах, коже и мышцах.

Лечение и профилактика

Вакцинация — основной метод профилактики, проводится в инкубатории двумя способами: введение in ovo (в яйца) [AG2] с 18,5-суточными эмбрионами при переводе или инъекция суточным цыплятам. После вакцинации цыплята не имеют защиты от вируса болезни Марека, обычно в течение 2-5 дней, до момента виремии вакцинного штамма. Полноценная защита устанавливается к 4-недельному возрасту. В этот период необходимо не допустить раннего контакта птицы с возбудителем, что достигается поддержанием высоких стандартов гигиены и санитарии.

Вакцины, имеющиеся на рынке:

• традиционные (живой вирус) - содержащие серотип 1 - CVI -988 (Rispens), серотип 2 - SB-1 или серотип 3 - вирус герпеса индеек (HVT);
• векторные рекомбинантные вакцины HVT (вирус герпеса индеек) с встроенными генами других вирусов: rHVT - ИББ, rHVT - НБ, rHVT - ИЛТ.

В регионах высокого риска применение вакцины Rispens одновременно с вакциной HVT является наиболее распространенным способом защиты родительского поголовья.

Эффективная вакцинация предупреждает возникновение опухолей, снижает уровень инфекции и ее распространение, но не способна полностью ее предупредить. Инфицированная птица становится здоровым носителем и источником инфекции при передаче ее более молодой.

Основные причины вспышек болезни Марека — возможные нарушения инструкции при хранении вакцины, работе с ней, разведении и применении; ранний контакт с высоковирулентным (vv) или высоковирулентным+ (vv+) полевым штаммом.

Вакцинация бройлеров не требуется на птицефабриках с хорошей биозащитой. Патоморфологических изменений в возрасте убоя обычно не наблюдают, значение имеет иммуносупрессивное действие вируса. Могут применяться рекомбинантные HVT-вакцины.

Этиология. Возбудитель - вирус семейства Orthomyxoviridae. Известно 16 вариантов структуры гемагглютинина (H) и 9 нейраминидазы (N), которые могут сочетаться в различных комбинациях. Патогенность варьируется. У домашней птицы наиболее распространены высокопатогенные (ВГП) - Н5N2, Н5N1, Н5N8, Н7N9; и низкопатогенный (НГП) - Н9N2.

Эпизоотология. Болеют куры, индейки, утки, дикие птицы. Наиболее распространенный фекально-оральный путь передачи, в том числе через векторы (люди, насекомые, грызуны, перемещаемое оборудование); аэрозольный - в основном в пределах одного стада. Вертикального пути передачи нет -вирус убивает эмбрион, перенос только через загрязненную поверхность яйца, поэтому дезинфекция обязательна. Дикие птицы являются переносчиками. Выделение вируса - 7-10 дней. Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса. Вирус не особо стойкий. Многие дезинфектанты эффективны. Важно удалить органический материал. Эффективно уничтожается в помете при правильном компостировании.

Патогенез

Источником инфекции являются больные цыплята, их скератинированные мертвые эпителиальные клетки содержат полностью вирулентный вирус, который адсорбируется лейкоцитами крови и разносится ими по всем органам и тканям. Вместе с перьевым эпителием и с частицами пыли попадает в дыхательную систему цыплят. Затем по крови вместе с макрофагами проникает в тимус и бурсу, нарушает их функции и начинается иммуносупрессия. Постепенно размножается в других лимфоидных органах: селезенке, миндалинах, фабрициевой сумке.

Наиболее чувствительными к инфекции являются молодые птицы до 6 недели жизни, но возможно заражение птиц между 12 и 24 неделями жизни и даже пожилых.

Патологоанатомические изменения

Заключаются в следующем:

1. Обнаруживают (при вскрытии) диффузное или очаговое утолщение поясничного и плечевого нервных сплетений и стволов нервов.
2. Иногда опухоли в половых железах, легких, сердце, почках, печени, селезенке.
3. Атрофические изменения мускулатуры пораженных конечностей, миокарда.
4. Катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.
5. Поражение глаз. Часто обнаруживают сращение радужной оболочки с хрусталиком или роговицей. Форма зрачка при этом изменена, наблюдается отек зрительного нерва.
6. Расширение зоба.

Схема вакцинопрофилактики против НГП ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) - высококонтагиозное заболевание отряда куриных, поражающее нервную систему и внутренние органы птицы. В условиях промышленного птицеводства к болезни Марека (БМ) наиболее восприимчивы цыплята как яичных, так и мясных кроссов сразу же после вывода, а также в возрасте 30-150 дней.

Первое звено - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, возбудитель болезни Марека. Источником и распространителем инфекции служат заболевшие и латентно болеющие птицы - вирусоносители, являющиеся пожизненным источником инфекции. Вне клетки вирус погибает быстро, но вирус клеточносвязанный во внешней среде чрезвычайно устойчив (в десквамированном, т. е. отслоенном эпителии кожно-перьевых фолликулов он способен сохраняться длительное время).

Этим объясняется опасность заражения цыплят как на площадке выращивания (из-за некачественно подготовленных корпусов и несоблюдения режима биозащиты), так и в здании инкубатория (посредством контактирования вылупившихся цыплят со скорлупой яиц, на поверхности которой могут содержаться частички засохшего помета и приклеившиеся перья). Передача вируса трансовариально является маловероятной.
Перенос вируса также возможен грызунами, аргасовыми клещами, жуками- чернотелками (пассивными носителями возбудителя болезни Марека) и через продукты убойных цехов.

Второе звено - ворота инфекции. В основном вирус проникает в организм птиц через слизистые оболочки респираторного тракта.

Третье звено - патогенное воздействие возбудителя болезни Марека при аэрогенном пути заражения. Обсемененные вирусом частички пыли (1) , содержащиеся в воздушном пространстве помещений, попадают через носовые отверстия на слизистую оболочку носовой полости птицы и прикрепляются к лейкоцитам (преимущественно - к лимфоцитам). С их помощью вирусы распространяются по всему организму (2) , проникают в места скопления лимфоидной ткани, разбросанной в виде одиночных лимфоидных скоплений по всему телу, во внутренние органы, в нервную ткань, в кожу.

Справка.
Лимфоциты являются представителями белых кровяных клеток - лейкоцитов. Они способны проходить сквозь тонкую стенку капилляров и свободно перемещаться в различные органы и ткани тела птицы, а затем вновь возвращаться в кровяное русло. Этим свойством обладают все лейкоциты, из-за чего их еще называют блуждающими клетками. Блуждающие клетки с прикрепленными к ним вирусами могут спровоцировать поражение практически любого органа и любой ткани.

Первоначально вирус болезни Марека поражает преимущественно В-лимфоциты, секретирующие антитела и некоторые активированные Т-клетки, что на ранней, острой, стадии болезни вызывает их массовую гибель и, как следствие, иммуносупрессию. Согласно результатам ряда исследований, некоторые высоковирулентные штаммы вируса, например, Md5, почти полностью разрушают лимфоидную ткань бурсы и тимуса, что ведет к атрофии данных органов и сопровождается гибелью в стадах определенного процента цыплят (речь в данном случае идет о «синдроме ранней смерти», наиболее восприимчивы к нему цыплята первых трех недель жизни). Возникновение иммунодепрессии создает в организме птиц благоприятные условия для активации различной патогенной и условно-патогенной микрофлоры и заноса извне всевозможных возбудителей болезней (ИЭМ - иммунноэлектронная микроскопия) болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, микоплазмоза, колибактериоза и др.), протекающих в ассоциации с БМ.

В дальнейшем болезнь либо переходит в латентную стадию (3) , которая может длиться в течение всей жизни птицы (4) , либо (вследствие злокачественной трансформации Т-лимфоцитов (5) ) инициирует развитие нервных поражений (6) или формирование опухолевых очагов (лимфом) различной конфигурации и различных размеров (7) . Новообразования могут возникнуть в фабрициевой сумке, тимусе, слепокишечных миндалинах, коже (рис. 1-3); в подкожной клетчатке, скелетных мышцах (рис. 4); в печени (рис. 5); в почках (рис. 6, 7); в сердце, легких, семенниках, железистом желудке (рис. 8); в поджелудочной железе, брыжейке, яичнике, кишечнике (рис. 9); в селезенке (рис. 10).

Рис. 1. Фолликулярная гиперплазия

Рис. 2. Локальная эпителиальная гиперплазия на перьевых фолликулах в виде беловатых узелков

Рис. 3. Перьевые фолликулы срастаются между собой, приобретая вид струпьев (коричневатой корки)

Рис. 4. Пораженные области поверхностных грудных мышц (представлены в виде беловатых полосок)

Рис. 5. В печени наблюдаются множественные узелковые образования, придающие поверхности органа зернистый вид

Рис. 6. Двустороннее расширение почек вследствие диффузной лимфоидной пролиферации клеток и поражение яичника

Рис. 7. Опухоли различной конфигурации и размеров в почках

Рис. 8. Поражение железистого желудка

Рис. 9. Поражение поджелудочной железы, кишечника, брыжейки, яичника

Рис. 10. Поражение селезенки

По мнению ученых, для трансформации клеток требуются следующие факторы:

1. чувствительность к инфекции;
2. внутреннее или внешнее регулирование репликации вируса (латентность);
3. деление клеток для интеграции вирусного генома, т. е. формирование (сборка) вирусов;
4. экспрессия вирусных онкогенов или активация клеточных онкогенов.

Стоит добавить, что трансформированные клетки или, по крайней мере, клетки - мишени для трансформации могут присутствовать в организме еще до наступления латентного периода болезни.

Справка.
Существует три типа лимфом:
1. Лимфатические лимфомы. Состоят только из лимфоцитов трех форм: больших (юные формы), средних (молодые клетки) и малых (зрелые клетки). При этом опухолевая ткань может преимущественно формироваться из лимфоцитов как одной формы, так и из всех трех форм.
2. Гистиоцитарно-плазматические лимфомы. Сформированы преимущественно незрелыми и зрелыми гистиоцитами, ретикулярными и плазматическими клетками, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробласты.
3. Смешанно-клеточные лимфомы. Представлены лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами различной степени зрелости.

Наиболее частыми клиническими симптомами при образовании опухолей можно считать потерю массы тела, апатичное состояние, неестественное положение тела, головы, крыльев, ног и хвоста, птицы могут принимать позу пингвина (рис. 11).

Рис. 11. Поза пингвина

Кожная форма болезни Марека

Встречается только у цыплят-бройлеров, так как для выращивания цыплят яичных или мясояичных кроссов проведение вакцинации против болезни Марека является условием обязательным и строго выполняется независимо от размеров птицеводческого хозяйства. При этом у бройлеров старше одномесячного возраста поражение нервной системы наблюдается очень редко, и только в начальной стадии заболевания. Наличие опухолей на внутренних органах и мышцах не регистрируется, они просто не успевают развиться, так как к этому времени цыплят отправляют на убой.

Для проявления поражения именно нервной системы необходимым условием является выращивание птицы более 50-60 дней (хотя возможны исключения), что нередко можно встретить в небольших фермерских хозяйствах. К данному возрасту появляются опухоли во внутренних органах и мышцах, поражаются перьевые фолликулы (эпителий перьевых фолликулов является единственным местом, где происходит полная репликация вируса) и формируются наросты на коже. Пораженные перьевые фолликулы (как единичные, так и множественные) увеличиваются в размерах в силу происходящего в них процесса пролиферации (8) , при этом кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую (рис. 12). Данный патогномоничный признак можно встретить при поступлении птицы в убойные цеха.

Рис. 12. Кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую

При классическом протекании болезнь Марека принимает нервную и/или окулярную форму.

Нервная форма болезни Марека

Возникает после того, как возбудитель данного заболевания прорывает гемоэнцефалический барьер (9) и поражает головной и спинной мозг с нервными стволами, в том числе с седалищными и блуждающими нервами (рис. 13) и сплетениями (плечевым, чревным, пояснично-крестцовым).

Вследствие вышеуказанного строма нервов прорастает соединительной тканью (10) . Это приводит к диффузному или очаговому утолщению (11) нервов, к потере ими поперечной исчерченности, к изменению окраски (от серого до серовато-желтоватого цвета) и, как следствие, к нарушению трофики нервной ткани. Последнее влечет за собой расстройство всей физиологической системы, обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощение и, в конечном итоге, обуславливает гибель птиц.

В зависимости от повреждения тех или иных нервов могут наблюдаться хромота, неестественная походка, парез или паралич конечностей (12) , хвоста, шеи (13) .

Рис. 13. Наличие опухоли на блуждающем нерве - вагусе

Окулярная форма болезни Марека

Возможны изменение формы и размеров зрачка, цвета (14) радужной оболочки («сероглазие» или иридоциклит, связанные с дезорганизацией пигмента и частичным его перераспределением).
Деформация зрачка возникает вследствие отека тканей радужки, вызывающего ее сращение с передней поверхностью хрусталика, и, как следствие, сужение и деформацию зрачка. Зрачок при этом становится звездчатым, многоугольным, грушевидным или щелевидным, постепенно уменьшается до размеров макового зерна, а нередко и полностью зарастает. В результате этого у пораженных птиц развивается частичная или полная слепота.

Изменение цвета радужной оболочки начинаются с появления вокруг зрачка беловато-серых пятен или концентрических участков разной формы и величины, которые сливаются между собой и распространяются по всей радужке, в результате чего возникает ее депигментация - «сероглазие» (рис. 14,15).

Рис. 14. Деформация зрачка и депигментация радужной оболочки

Рис. 15. Деформация зрачка

Четвертое звено - поступление вируса в окружающую среду с выделениями из органов дыхания и пищеварения, а также с шелушащимся (десквамированным) эпителием перьевых фолликул (эпителиальные клетки перьевых фолликулов являются местом массовой выработки инфекционных вирусов).

Пятое звено - постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.
На вирусологическое и серологическое исследование направляются пораженные внутренние органы, кожа, мышцы и сыворотка крови.
Гистологическому и цитологическому исследованию подлежат пораженные глаза, внутренние органы, кожа, мышцы и периферические нервы (плечевые, бедренные).

Шестое звено - лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено - профилактические мероприятия. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания путем применения вакцин (см. таблицу).
Для специфической профилактики используются живые (массовое применение), векторные (болезнь Марека - болезнь Ньюкасла; болезнь Марека - болезнь Гамборо), инактивированные и рекомбинантные вакцины (в условиях промышленного птицеводства широко не применяются).

Вирус-вакцины для иммунизации птицепоголовья против болезни Марека

Примечания:

1. Основным компонентом пыли является перхоть, представляющая собой отшелушенные клетки кожи и перьевых фолликулов.
2. Как с током крови, так и при выходе лейкоцитов (лимфоцитов) в окружающие ткани и клетки эпителия при самостоятельном движении.
3. За счет персистирования преимущественно Т-лимфоцитов и, в меньшей степени, В-клеток.
4. Птицы становятся пожизненными вирусоносителями и вирусовыделителями.
5. После стимуляции (активации) антигеном T-лимфоциты преобразовываются в большие, активно делящиеся клетки - трансформированные T-лимфоциты.
6. Нервы, в том числе и зрительные, инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами.
7. Лимфоидные опухоли висцеральных органов и кожи состоят преимущественно из трансформированных Т-лимфоцитов.
8. Пролиферация - тип воспаления, при котором преобладает процесс разрастания новых тканевых элементов.
9. Физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой.
10. По причине проникновения зараженных лимфоцитов в строму нервов и их скопления там.
11. Иногда с наличием одиночных или множественных узелков различной величины, чаще всего встречается одностороннее утолщение бедренных нервов.
12. Отвисание крыльев, загибание вовнутрь пальцев ног пораженной конечности, при двустороннем парезе или параличе конечностей цыплята могут принимать позу пингвина или позу шпагата. Для позы шпагата характерно отведение одной ноги вперед, а другой - назад (или в сторону).
13. Опускание головы, искривление шеи.
14. Красноватого, серого, сероватого с участками желто-коричневого, иногда зеленого цвета.

Автор:
Д. С. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

Диагностика

Предварительно на основании клиническо-эпизоотических данных, патоморфологических изменений; окончательно диагноз подтверждается данными лабораторных исследований - ПЦР, обнаружение специфических антител в сыворотке методом ИФА после заражения или при плановом исследовании.

Дифференцируют от инфекционного ларинготрахеита, болезни Ньюкасла, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, , колибактериозов.

Симптомы птичьего гриппа

Зависят от патогенности (ВГП или НГП).

При ВГП скоротечное начало с повышенной смертностью еще до появления клинических симптомов, подавленностью, снижение потребления корма и воды, резкое снижением яйценоскости; смертность может достигать 50—90%. Инкубационный период у одной птицы -от нескольких часов до 3-х суток, в стаде - от нескольких дней до 2-х недель. Незадолго до гибели — цианоз гребня и серёжек, слизистые гиперемированы, дыхание хриплое, учащённое, Наблюдают также диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, нервные явления. Может идти кровь из ротовой полости.

При НГП наблюдаются легкие респираторные симптомы, снижение яйценоскости незначительное или отсутствует, неврологических симптомов нет. Является катализатором для возникновения других респираторных заболеваний, наблюдают синергетический эффект, приводящий к высокому падежу. Падеж на бройлерном поголовье значительный, начиная с 3-х недельного возраста при осложнении вторичной микрофлорой.

Патоморфология. Обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног, множественные точечные кровоизлияния в желудке, кишечнике, селезёнке, печени, почках и сердце, овариит, сальпенгит.

Схема вакцинопрофилактики против НГП бройлеров

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

Как проводится диагностика

Поставить правильный диагноз непросто. Инфекция вирусом довольно распространенная, но не всегда приводит к развитию заболевания. Методы, позволяющие выявить инфекции:

• изоляция вируса;
• обнаружение вирусной ДНК;
• обнаружение антигенов в тканях;
• обнаружение антител.

Существуют и другие методы диагностики - микроскопическая, биологическая, дифференциальная. Микроскопически различают три типа изменений в периферических нервах:

• инфильтрация зрелыми лимфоцитами;
• инфильтрация созревающими пролимфоцитами;
• обильный лимфобластный инфильтрат с многочисленными митотическими фигурами интерпретируется, как раковая гиперплазия.

При биологической экспертизе используются однодневные птенцы, инфицированные внутрибрюшинно, подкожно или внутримышечно. Период наблюдения составляет от 3 до 6 месяцев, то есть до полного клинического проявления и падений.

При выявлении болезни Марека следует учитывать и другие заболевания, при которых клинические проявления и секционная картина очень схожи: лимфолейкоз, этикулоэндотелиоз, туберкулез, гистомонадоз, раковые опухоли, врожденная деформация зрачка, заболевания опорно-двигательного аппарата, витаминные недостатки.

Перманентное течение заболевания

Инкубационный период гораздо дольше, а смертность составляет около 10-15%. Падеж длится от нескольких недель до нескольких месяцев, как правило, у кур, находящихся в начале сезона яйценоскости. Заболевание начинается с параличных симптомов:

• возникает паралич крыльев и ног. Птицы принимают характерную позу шпагата;
• иногда наблюдается кривошея;
• нарушение со стороны дыхательной системы;
• истощение и диарея появляются при повреждении нервов, желудочно-кишечного тракта;
• эта форма может сопровождаться изменениями в глазном яблоке. Меняется форма зрачка, радужка становится серая или пятнистая, теряется способность аккомодировать глаз;
• часто у пожилых птиц появляется жидкость в брюшной полости.

Симптомы

Клинические симптомы не всегда раскрываются, однако, неблагоприятное влияние на производство очевидно за счет снижения приростов в весе и снижения яйценоскости. Инкубационный период, т. е. время от момента проникновения вируса до появления первых признаков, составляет от нескольких недель до месяцев. Вначале наблюдается несколько падежей без каких-либо симптомов. Затем - снижение веса птиц, односторонний паралич ног (цыплята садятся в позу шпагата).

Смертность достигает 80%, но может быть и значительно ниже. Недуг очень заразен, поскольку вирус выживает во внешней среде на протяжении от нескольких месяцев до года. Пораженная особь становится переносчиком, поэтому ее надо немедленно изолировать.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия по-прежнему являются единственным методом, так как нет эффективного лечения. Что необходимо предпринимать:

• строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания птицы;
• периодически проводить дезинфекцию, особенно в инкубаторах и отсеках для молодняка;
• вести борьбу с грызунами;
• в течение первых 3-х месяцев изолировать цыплят от птицы других возрастов;
• обязательна вакцинация: уровень защиты достигает до 90%.

В организм вводят безопасно ослабленный штамм вируса. Цыплят прививают в первый день жизни подкожной или внутримышечной инъекцией. В случае этой болезни другие пути введения вакцины неэффективны. С момента вылупления птенец уже подвергается полевому штамму вируса, который, как известно, конкурирует в молодом организме с вакцинированным штаммом. Также возможна вакцинация эмбриона.

Лечение и борьба с распространением

Болезнь Марека практически не поддается лечению, но не все заболевшие птицы погибают, бывает, что они справляются с болезнью самостоятельно, тогда приобретают стойкий иммунитет. У взрослых кур может быть выполнена противовирусная терапия, но исключительно на начальной стадии болезни, пока у птицы не появились признаки парализации. Укол делать лучше за спиной, в паховой зоне или в верхней части шеи: оттянуть кожицу пальцами и ввести иглу. Если укол внутримышечный, то грудь птицы - наиболее благоприятная точка.

Профилактика

В РФ болезнь подлежит обязательной регистрации, ее контроль осуществляется в соответствии с «Правилами по борьбе с гриппом птиц», утвержденными приказом Минсельхоза РФ от 06.07.2006 года №195.

При подтверждении вспышки высокопатогенного гриппа птиц производят уничтожение восприимчивого поголовья бескровным способом.

При подтверждении заболевания, вызванного штаммом НГП, уничтожение восприимчивого поголовья, как правило, не проводится. Меры борьбы и профилактики на различных типах выращиваемой птицы будут отличатся.

Для бройлеров существует два варианта действий:

1. уничтожение восприимчивого поголовья, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, корректировка технологической карты посадок, вакцинация новых партий бройлеров в сутки гомологичной инактивированной вакциной, трехкратная вакцинация родительского поголовья гомологичной инактивированной вакциной;
   
2. второй вариант отличается тем, что не проводится депопуляция поголовья и корректировка технологической карты посадок. По опыту птицефабрик, последний вариант не дает желаемого результата, т.к. без прекращения циркуляции вируса НГП в хозяйстве применяемые меры профилактики, в том числе вакцинация, малоэффективны. Как следствие - продолжение получения низкой прибыли птицефабрики за счет низкой рентабельности производства.

Особенности и цели вакцинации, особенности течения гриппозной инфекции на привитом поголовье:

1. «Полевой» и вакцинный штаммы должны совпадать по гемагглютинину и нейраминидазе, между подтипами нет общей защиты, даже в самом подтипе она неполная;
2. Вакцинация защищает птиц от клинического проявления заболевания и смерти при наборе защитного титра АТ, но не от заражения. Снижает выделение «полевого» вируса в окружающую среду от птицы при достижении защитного уровня АТ;
3. Вакцинация увеличивает порог вирусной инфекции. Клеточный иммунитет не выражен;
4. Трехкратная вакцинация родительского стада должна обеспечить защиту бройлеров в течение первых 10-18 дней жизни;
5. Применяемая вакцина должна вписываться в DIVA-стратегию;
6. Без уничтожения возбудителя в окружающей среде сохраняется «окно» для вхождения вируса.

Острая форма

При острой (лейкозоподобной форме) инкубационный период длится до трех недель, протекает с высокой смертностью вплоть до 70% птиц в стаде. Часть птиц, несмотря на продолжающийся патологический процесс, может не иметь клинических проявлений. Тогда птицы падают без предварительных симптомов болезни. Высокий процент смертности может сохраняться в течение нескольких недель, а затем отдельные особи продолжают умирать в течение нескольких месяцев. Симптомы:

• поражение ног, шеи и крыльев (во время паралича птицы лежат с вытянутой вперед одной конечностью, а другая - параллельно назад);
• затруднение дыхания;
• опущение хвоста и крыльев;
• отказ от пищи и воды;
• расстройство пищеварения;
• резкое истощение и упадок сил.
• бледность гребня и сережек.

Диагностика болезни Марека

Поскольку вся здоровая птица является носителем вируса заболевания, не демонстрируя симптомов болезни, определение вируса в крови лабораторным исследованием не имеет диагностической ценности. Диагноз основан на выявлении характерной патоморфологической картины, подтверждается гистологическими исследованиями и ПЦР пораженных органов. Дифференцируют от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, болезни Ньюкасла, гриппа птиц, гиповитаминоза В, гиповитаминоза Е и гиповитаминоза Д.

Содержание

Предупреждению инфекций способствует чистота помещений, где содержится птица, а также полноценное кормление.

Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением костного мозга и лимфоидной системы, подкожными и внутримышечными кровоизлияниями, сопровождающаяся нарушением кроветворения и иммуносупрессией.

Этиология. Вызывает вирус семейства Circoviridae.

Эпизоотология. Болеют курицы, наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом мясных кроссов, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6% (при моноинфекции). Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражения - инфицированное инкубационное яйцо. Проявление болезни у цыплят является следствием первичного инфицирования серонегативных родителей в начале или на пике яйценоскости. По мере формирования постинфекционного иммунитета (3-9 нед.) вертикальная передача вируса прекращается. Цыплята с пассивным иммунитетом устойчивы к заражению. Материнские антитела сохраняются до 3-недельного возраста. Выявление специфических антител у клинически здоровых цыплят-бройлеров к концу их откорма служит свидетельством горизонтальной передачи инфекции. Часто ИАЦ протекает в ассоциации с реовирусной и метапневмовирусной инфекциями, а также болезнями Марека и Гамборо.

Патогенез. Вирус поражает кроветворные клетки красного костного мозга. Поражаются предшественники тромбоцитов, эритроцитов, моноцитов, гранулоцитов, Т-лимфоцитов, и опосредованно - В-лимфоциты. В результате происходит массовая гибель клеток всех ростков гемоцитопоэза с последующим замещением красного костного мозга на желтый костный мозг (ожиревший). Дефицит предшественников Т- и В-лимфоцитов вызывает развитие атрофии лимфоидной ткани в тимусе, бурсе Фабрициуса, периферических органах иммунитета. Поражение эритропоэзного кроветворения приводит к развитию общей анемии. На фоне приобретенного иммунодефицита активизируется условно-патогенная микрофлора, появляются некрозы в коже.

Клинические признаки. Отмечаются у цыплят на 10-14 день жизни и проявляются вялостью, анемичностью слизистых оболочек, гребня, сережек, диареей, гангренозным дерматитом, локализующимся в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. В дальнейшем кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется серозно-геморрагический транссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях - до 50-60%.

Среди цыплят в возрасте 3-х недель и старше болезнь протекает субклинически, что связано с горизонтальным перезаражением по мере снижения у них материнских антител. Как клиническое, так и субклиническое течение ИАЦ сопровождается иммуносупрессией.

Патоморфология. Общая анемия; кровоизлияния в мышцах; серозно-геморрагический дерматит в области подкожной клетчатки головы, груди, на концах крыльев; очаги некроза в селезенке; атрофия бурсы, тимуса, почек; дистрофия печени с участками некроза.

Диагностика. Основана на выявлении клинических симптомов, патологических признаков, проведении анализа сыворотки крови на специфичные антитела в ИФА. Дифференцируют от Болезни Марека, лейкозов, болезни Гамборо, Болезни Ньюкасла.

Профилактика. Для предупреждения вертикальной передачи инфекции и создания высокого уровня материнских антител у бройлеров к вирусу ИАЦ в племенных хозяйствах регулярно проводят серомониторинг и своевременно иммунизируют ремонтный молодняк.

На рынке представлены живые вакцины, отличающиеся способом применения (выпойка, инъекция). Через 14 дней после однократного применения вызывают у птицы формирование иммунитета, который сохраняется в течение всего продуктивного периода.
Ремонтный молодняк прививают с 6-недельного возраста, но не позднее чем за 3-4 недели до начала яйцекладки. Существуют два мнения в вопросе необходимости вакцинопрофилактики ремонтного молодняка при нахождении антител к вирусу ИАЦ в результате естественного заражения: 1) не проводить вакцинацию; 2) проводить вакцинацию с целью увеличения среднего титра антител и уменьшения показателя CV.

При вакцинации против ИАЦ % сероконверсии является единственным показателем успешно проведенной вакцинации. Если более 60% исследуемых образцов серопозитивны, то нет необходимости повторно применять вакцину.

Схема вакцинопрофилактики против ИАЦ ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Болезнь Марека - лимфопролиферативное и невропатическое заболевание птиц, характеризуется образованием опухолей во внутренних органах, коже, мышцах, а также изменениями центральной и периферической нервной системы.

Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae. Подразделяется на 3 серотипа:

• 1 серотип - все онкогенные и аттенуированные штаммы вакцин;
• 2 серотип - естественно аттенуированные штаммы;
• 3 серотип - вирус герпеса индеек. Клеточный вирус — не инфицирует без клеток. Материнские антитела не защищают от клеточного вируса.

Болеют куры, индейки и фазаны. Источник возбудителя — больная и латентно переболевшая птица. Начиная со 2-3 недели после заражения цыплята выделяют вирус во внешнюю среду с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов и через органы дыхания и пищеварения. Основной путь заражения — аэрогенный. Некоторые насекомые и клещи способны передавать вирус. Высокий риск возникновения болезни Марека на птицефабриках, где содержатся птицы разных возрастов.

Симптомы болезни Марека

Клинические признаки возникают в возрасте от 4-х недель, чаще 6-26 недель. Инкубационный период составляет 13-150 дней.

Классическая форма (нервная) — наблюдают хромоту, парезы, параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста, может изменяться цвет радужной оболочки («сероглазие»), форма и размер зрачка, приводящие к слепоте.

Опухолевидная форма болезни Марека характеризуется быстрым распространением и более высокой летальностью. Регистрируют расстройство пищеварения, потерю массы, отказ от корма, ненормальную постановку тела в пространстве — вызвано образованием во внутренних органах опухолей.

Кожная форма болезни характеризуется поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме.

В зависимости от формы регистрируют следующие изменения: опухолевидные, саловидные узлы в паренхиматозных органах, яичнике, семенниках, железистом желудке, кишечнике, скелетных мышцах, в тимусе и бурсе; гиперплазию перьевых фолликулов; сероглазие, деформацию зрачка; невриты с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах плечевого и поясничного сплетений. Опухоли могут наблюдаться в стаде уже в возрасте трех недель.

Читайте также:

  
• Большой желтохохлый какаду: описание, продолжительность жизни, фото, содержание и уход
  
• Кровь в молоке у козы — причины и что делать?
  
• Калифорнийские перепела - фото, особенности содержания и разведения
  
• Какое сердце у земноводных — подробное описание и характеристика
  
• Несут ли бройлеры яйца - разбираемся в особенностях генетики и физиологии