Чума КРС (крупного рогатого скота) - симптомы и лечение

Обновлено: 18.09.2024

Чума рогатого скота (Pestis bovina)- это острая вирусная болезнь, протекающая в виде септицемии и характеризующаяся высокой температурой, катарально-геморрагическим и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Чума КРС. регистрируется в Индии, Афганистане, Вьетнаме, Иране, Турции, Сирии, Индонезии, Эфиопии, Судане, Сомали, Мавритании, Мали и др. странах Африки. Болезнь наносит значительный ущерб. Летальность достигает 80—100% (в зонах первичного поражения).

Сведения о возбудителе . РНК-содержащий вирус со спиральным типом симметрии, относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Он состоит из частиц различной формы и размера . Большинство из них имеют округлую пли овальную форму. Встречаются также филаментозные нитчатые формы и мелкие частицы. Большинство частиц покрыты хорошо выделяющейся оболочкой и имеют на поверхности выступы (реснички). Вирус мало устойчив во внешней среде и к различным физико-химическим факторам. При t 60°C он инактивируется в течение 15—20 мин, при кипячении — моментально; при комнатной температуре сохраняется 4—6 суток, при t 4°C— несколько недель, при t 20°C — 8—6 месяцев, в лиофилизированном виде — несколько лет. При гниении вирус разрушается в течение 20—30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его в течение 1—5 ч; дезинфицирующие вещества, щелочи, кислоты в 1—2%-ных растворах — в течение нескольких минут. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различной аппликации вируса.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к вирусу чумы КРС наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее — овцы и козы. Яки и верблюды переболевают в лёгкой форме. Болеют также дикие жвачные — антилопы, газели и жирафы. Некоторые породы свиней болеют чумой КРС. и могут служить источником возбудителя инфекции. Более восприимчив молодняк в возрасте до 1 года и некоторые породные группы скота (чёрный японский и жёлтый корейский скот, скот горных зон Индии и др.). Источник возбудителя инфекции — больные животные, вирус выделяется у них со слюной, истечением из глаз и носа, каловыми массами и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие в легкой форме (газели, жирафы, овцы, козы, свиньи), которые длительное время выделяют вирус и переносят его на большие расстояния. Заражение происходит через дыхательные пути (аэрогенно) при содержании больных животных со здоровыми, реже алиментарно при поедании инфицированного корма. Инфекция распространяется в основном при передвижении и перевозке больных животных, в любое время

Иммунитет. У переболевших животных удерживается невосприимчивость до 5 лет. Молодняк, полученный от переболевших животных, приобретает пассивный колостральный иммунитет.

Клинические признаки и течение . Инкубационный период от 3 до 17 суток. Течение болезни острое, реже сверхострое и подострое. При остром течении заболевание начинается быстрым подъёмом температуры тела до 41—42°C. Лихорадка постоянного типа удерживается в течение нескольких суток с незначительными утренними ремиссиями. В первые двое суток болезни животные возбуждены, но сохраняют аппетит. На 4-е сутки развивается состояние угнетения, появляется сухой болезненный кашель. Животное скрежещет зубами, шерсть взъерошена, без блеска, носовое зеркальце сухое, появляются характерные воспалительные изменения слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. На слизистой оболочке рта обнаруживаются вначале диффузные или локальные очаги гиперемии (чаще в области десен), затем серо-жёлтые узелки с просяное или чечевичное зерно и далее на месте узелков образуются язвы (эрозии) с неровными изъеденными краями. Поражения слизистой оболочки сопровождаются обильным слюнотечением . Развиваются конъюнктивит, ринит и вагинит. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются вначале разжижением кала, затем поносом (на последней стадии кал с примесью крови). Акт дефекации болезненный, становится непроизвольным, анус открыт, животное стоит выгнув спину и с опущенной головой. Дыхание становится болезненным, грудным, со стонами. Животное теряет более 30% массы тела в результате обезвоживания организма. К моменту гибели животного температура тела, как правило, бывает ниже нормы. Животные ложатся, подвернув голову, и погибают на 7—9-е сутки болезни. Подострое доброкачественное течение обычно наблюдается в зонах стационарно неблагополучных по чуме КРС (в результате наличия остаточного иммунитета). Клинические признаки выражены слабее, обычно без некротических поражений слизистых оболочек, и часто животные выздоравливают. Погибает лишь молодняк.

Патологоанатомические изменения . Обнаруживают воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта и воспаление лёгких. Жёлчный пузырь переполнен тягучей жёлчью с ихорозным запахом. На слизистых оболочках сычуга, жёлчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов вирусологических и серологических исследований материалов от больных животных и биопробы. Чуму КРС дифференцируют от злокачественной катаральной горячки, геморрагической септицемии, ящура, вирусной диареи и кровопаразитарных болезней.

Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством, их убивают.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса чумы КРС на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных по болезни стран, выдерживают в карантине в течение 2 недель и прививают вакциной. Сырьё животного происхождения подвергается термической обработке. На границе с неблагополучными по чуме КРС странами создаются иммунные зоны.

Криодеструкция - прививка против рака
Лечение опухолей без операции и наркоза

Чуму считают самым известным заболеванием, о котором известно всему человечеству, поскольку за период его существования отмечалось множество эпидемий, приведших к гибели не только животных, но и людей. В данной статье поговорим о болезни, которая поражает сельскохозяйственных животных.

Болезнетворные микроорганизмы, провоцирующие развитие чумы КРС, не опасны людям, но данная патология способна серьёзно навредить фермерским хозяйствам, так что при обнаружении любых признаков, характерных для этого недуга, животноводы обязаны знать, как действовать в подобной ситуации. Рассмотрим, что это за болезнь, как она проявляется, и как предупредить её формирование.

Что представляет собой чума КРС

Чума КРС - это патология инфекционной природы, для которой характерно тяжелое течение, высокий риск инфицирования и повышенная смертность. Заболевание характеризуется стремительным развитием по очаговому принципу, заражены могут быть различные разновидности сельскохозяйственных животных.

Прежде летальность от патологии достигала 95-100%. С начала обнаружения патогена, провоцирующего формирование чумы КРС, вплоть до 2014 года специалисты вели активную борьбу с болезнью. Это позволило избавиться от проблемы во многих государствах.

Диагностические мероприятия

При постановке диагноза ветеринарный врач руководствуется:

эпизоотологическими данными (происходит инфицирование в основном крупного рогатого скота, отмечается присутствие выраженной контагиозности патологии, быстрая передача, повышенная смертность);
клинической картиной (наблюдается присутствие повышенной температуры, поражения слизистой оболочки, проблем с дефекацией, истощения);
патологоанатомическими изменениями (в виде язвенно-некротических повреждений слизистой, кровопотери);
лабораторными исследованиями (выделяют возбудителя в клеточных культурах, проводят биологическую пробу и серологическую реакцию).

Для лабораторного исследования направляется кровь, материал с предлопаточных и мезентериальных лимфатических узлов, частички селезёночной ткани. Отсылка материала для диагностики осуществляется через нарочного с обязательным соблюдением мер безопасности.

В лабораторных условиях, чтобы дифференцировать прочие патологии инфекционной природы, проводят бактериологическое исследование патологического материала. Если потребуется, проводится заражение здорового иммунного (привитого вакциной), а также молодого животного, у которого отсутствует иммунитет к заболеванию. Если исследуемый материал содержит патогенные микроорганизмы, особи, у которых нет иммунитета к чуме, гибнут спустя 7-12 суток с момента инфицирования, а телята с иммунитетом выживают.

Вирусологическая диагностика подразумевает заражение патологическим материалом (кровью либо суспензией покровов внутренних систем) почечной культуры молодых особей крупного рогатого скота в возрасте 5-6 дней от роду. Осуществляется выявление внутриядерных и цитоплазматических включений в сопровождении цитопатогенного действия (ЦПД).

Своеобразие ЦПД устанавливают путем проведения реакции нейтрализации (РН) посредством использования специальной сыворотки. Вирусные антитела в исследуемых материалах и своеобразные антитела в сыворотке переболевшей особи, а также животного, которое подвергли вакцинации, выявляют в процессе проведения РСК и РДП.

Профилактические мероприятия

Профилактические действия направлены на предупреждения возможности занесения такого инфекционного заболевания, как чума КРС, на территорию РФ. Животные, ввозимые из неблагополучных областей, выдерживаются специалистами в карантине на протяжении 14 дней, после чего подвергаются вакцинации. Импортная мясная продукция подлежит термической обработке. На пограничных с неблагополучными государствами территориях организована специальная карантинная зона шириной до 50 км.

Профилактика развития чумы крупного рогатого скота заключается в активной и пассивной иммунизации здорового скота. Продолжительность действия временного иммунитета составляет всего 14 дней, пассивной вакцинации подлежат парнокопытные при незначительном временном риске инфицирования во время транспортировки скота хозяйством.

Активную вакцинацию проводят живыми и «убитыми» (неинфекционными) вакцинами. В Российской Федерации для их создания используют вирусный штамм К37/70. В процессе прививания это средство приводит к синтезированию у коров защитных антител, которые передаются телятам во время рождения. Благодаря такой вакцине удаётся предотвратить инфицирование телят, не достигших годовалого возраста.

У взрослой особи иммунитет, выработанный после введения живой вакцины, остается в течение трех лет. Противочумные препараты для иммунизации от чумы КРС используются в профилактических целях не только для коров, но и для овец и коз.

Злокачественная катаральная горячка коров (лат. — Coryza gangraenosa; англ. — Malignantcatarrhal fever of ruminats; ЗКГ) — спорадическая неконтагиозная, преимущественно остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, оленей, а также диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы (см. цв. вклейку).

Впервые болезнь под названием «тиф крупного рогатого скота» описал в 1832 г. Анкер. В России злокачественную катаральную горячку (ЗКГ) установил И. И. Равич (1873), а указал на ее инфекцион-ность В. Я. Оболенский (1881). Вирусную природу ЗКГ определил Метам (1923), а возбудителя выделил Пирси (1953).

Болезнь регистрируется на всех континентах. Из-за редкой встречаемости экономический ущерб в целом невелик. Наиболее значительные потери несет животноводство и оленеводство в Шотландии, Австралии и Новой Зеландии.

Сведения о возбудителе . Возбудитель — ДНК-содержащий, окончательно не классифицированный вирус из семейства Herpesviridae: лимфотроп-ный gammaherpesvirus, называемый еще alcelaphine herpesvirus 1 (AHV-1), который персистирует в организме антилоп гну, вызывает ЗКГ у крупного рогатого скота в Африке, и овечий герпесвирус типа 2 (ovid herpesvirus 2, ОГТ-2), вызывающий заболевание крупного рогатого скота и оленей в странах Европы, Америки и др.

При электронной микроскопии находят вирионы диаметром 140 - 280 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом, а также вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида. Вирус ЗКГ непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток щитовидной железы, легких и надпочечников телят, вызывая ЦПД, которое характеризуется образованием клеточного синцития и внутриядерных телец-включений типа А Коудри. В организме больных животных вирус обнаруживают в крови, мозге, паренхиматозных органах и лимфатических узлах.

Вирус нестабилен. В гепаринизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 "С — 10 - 12 дней. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях злокачественной катаральной горячкой болеют чаще крупный рогатый скот и одомашненные буйволы всех пород, линий и возрастов. Описаны случаи заболевания и выделения вируса от овец, коз, свиней и диких копытных. Африканские буйволы и верблюды считаются невосприимчивыми. Экспериментально удается воспроизвести болезнь на телятах, овцах, кроликах, морских свинках и белых мышах.

Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых животных (в возрасте 8 - 10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки и рабочие волы более предрасположены к заболеванию, чем коровы.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоноси-тели, из организма которых вирус выделяется с носовым и конъюнктивальным секретами, но не со слюной и мочой. Длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не передается.

Полагают, что резервуаром возбудителя служат овцы, козы и дикие парнокопытные животные семейства оленей. Это обосновывается тем, что в большинстве случаев крупный рогатый скот заболевает после тесного и длительного контакта с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят, содержавшихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании других источников и резервуаров возбудителя.

Вирус способен проходить через плаценту и заражать плоды. Новорожденные могут передавать возбудитель другим животным, что приводит к дальнейшему распространению болезни.

В нашей стране ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще — в центральных и северных областях страны. В 60 - 80 % случаев болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40 - 50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1 -2 больной особи. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90 -100 %. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче. Считается, что такое различие зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи.

В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5 - 11 лет подряд.

Заболевание регистрируют чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом. Предрасполагающими факторами служат резкое понижение температуры и повышение влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, недостаточное кормление животных, дача им испорченных кормов, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.

Патогенез. Патогенез болезни детально не изучен. Высказывается мнение о том, что патогенетические механизмы связаны с аутоиммунными процессами. Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, в течение инкубационного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфатических узлах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и органы. Возбудитель вначале фагоцитируется большими гранулоцитами (стволовыми клетками), но не лизируется в них. Он обусловливает дисфункцию клеток, которая, в свою очередь, индуцирует поликлональное размножение Т-лимфоцитов и аутоиммунно действующий эффект цитолитических клеток.

В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа. В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. В последующие 2. 3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы.

Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов кишечной группы и стрептококков, которые выделяют токсины, вызывают крупозно-дифтеритические явления и обусловливают септицемию. Глубокие морфологические повреждения и функциональные расстройства приводят в конечном счете к смерти животного.

Клинические признаки и течение . Инкубационный период при ЗКГ колеблется от 2 недель до 10 месяцев. Различают сверхострое, острое и подострое течение, а также последовательно сменяющиеся четыре формы болезни: с поражением большинства основных органов; слизистой оболочки кишечника (кишечная форма); слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы; атипичную, или абортивную, с поражением кожи преимущественно в области головы.

Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40. 42 "С, которая держится на постоянном уровне с небольшими колебаниями. Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы. Животные становятся пугливыми, настороженными, у них отмечают буйство или, напротив, угнетение, безучастность, потерю равновесия, общую слабость, мышечную дрожь, а позднее — клонические эпилептиформные припадки, коматозное состояние.

При сверхостром течении кроме указанных признаков наблюдают потерю аппетита, жажду, атонию рубца, снижение молокоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий, позднее малый и мягкий. Носовое зеркало сухое и горячее. Фекалии жидкие, кровянистые, нередко зловонные. На этой стадии болезнь может закончиться уже через 3. 4 дня смертью животного.

При остром течении вслед за описанными выше признаками уже на первый или второй день появляется воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит характеризуется изменением цвета роговицы: она становится матовой, дымчатой, затем молочно-белой. Нередко в роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в роговице подвергаются обратному развитию, но зрение остается ослабленным или не восстанавливается вообще; реже роговица не поражается.

Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка носа воспалена, покрыта грязно-серыми наложениями, при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряженным и хрипящим. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит; появляется вначале катаральная, позднее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным кашлем.

Воспаление слизистых оболочек придаточных полостей головы сопровождается повышением местной температуры, появлением тупого звука при перкуссии данных полостей. При переходе воспаления на костную основу рогов нарушается связь с подлежащими тканями и роговые чехлы отпадают.

Слизистая оболочка рта сухая, горячая, покрасневшая. На деснах, губах и языке заметны дифтеритические наложения, после их удаления обнажаются кровоточащие эрозии с неровными краями.

Затруднение глотания, обильная саливация, колики, запор или профузная диарея говорят о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Каловые массы жидкие, со зловонным запахом, содержат кровь, фибринозные хлопьев и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Интестинальная, или кишечная, форма заканчивается через 4 - 9 дней смертью животного.

Поражение гениталий характеризуется появлением на слизистой оболочке влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных — абортами. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку мочевого пузыря и на почки. В результате возникают цистит и нефрит. У больных животных мочеиспускание затруднено и болезненно, моча кислой реакции, в ней обнаруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий.

Доступные для пальпации лимфатические узлы увеличены. Часто на коже всего тела или головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала появляется папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев, после их отторжения видны облысевшие участки кожи. Параллельно с генерализованным поражением лимфатических узлов развиваются лейкопения и мононуклеоз с появлением больших незрелых форменных элементов. Острое течение продолжается 4. 10 дней и в 90. 100 % случаев заканчивается летальным исходом.

Подострое течение характеризуется теми же симптомами, что и острое. Однако они развиваются медленнее и слабее выражены. Болезнь затягивается, и животные погибают к 14 - 21-му дню.

Атипичная, абортивная, или доброкачественная, форма болезни сопровождается незначительной и кратковременной лихорадкой, слабовыра-женным воспалением слизистых оболочек носа, глаз и ротовой полости, но хорошо заметным поражением кожи в форме экзантемы. Животные, как правило, выздоравливают, но у некоторых из них могут быть рецидивы со смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения . Посмертные изменения зависят от формы и течения болезни. При сверхостром течении они характеризуются только отечностью печени или лимфатических узлов, дегенерацией сердечной мышцы или вообще малозаметны. Труп животного обычно истощен, быстро разлагается, трупное окоченение выражено хорошо. Шерсть взъерошенная, матовая. Кожа в области хвоста и задних конечностей испачкана испражнениями, из носовой и ротовой полостей вытекает жидкость с гнилостным запахом. Кровь темная, густая. В подкожной клетчатке точечные и полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, частично геморрагически воспалены.

При осмотре головы на слизистой оболочке губ и ротовой полости обнаруживают участки покраснений и некроза, в носовой полости и придаточных полостях — фибринозные наложения и гнойный экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи покрыты дифтеритическими пленками. Мозговые оболочки диффузно гиперемированы с очагами кровоизлияния и отечны (лимфоцитарный лептоменингит и негнойный энцефалит).

В передних долях легких очаговая бронхопневмония, в задних — острый интерстициальный отек. Сердечная мышца дряблая, на эндокарде полосчатые кровоизлияния. Печень и почки гиперемированы, дегенеративно изменены, под их капсулой находят множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка или не увеличена, или слегка набухшая, пульпа ее не размягчена, вишнево-красного цвета. На слизистых оболочках сычуга, кишечника и мочеполового аппарата язвенно-ге-моррагические поражения.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и па-тологоанатомических изменений. Доказана принципиальная возможность использовать в качестве методов лабораторной диагностики РСК, ПЦР и гистологические исследования. Специфичность телец-включений, несмотря на частое их обнаружение, оспаривается.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит и отравления. Применение лабораторных методов (бактериологических, вирусологических, серологических и др.) для проведения дифференциальной диагностики обязательно.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. В крови реконвалесцентов выявляют антитела, но переболевание ЗКГ не создает длительного иммунитета и колостральные антитела не защищают телят от экспериментального заражения. Через несколько недель или месяцев после выздоровления животные вновь могут заболеть, причем в более тяжелой форме. Создать вакцину против ЗКГ пока не удается.

Профилактика. Чтобы не допустить возникновения ЗКГ, необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания животных, тщательно проводить механическую очистку и профилактическую дезинфекцию помещений, раздельно содержать в помещении и выпасать крупный и мелкий рогатый скот.

Лечение. Проводят в основном симптоматическое лечение, направленное на предупреждение осложнений и повышение резистентности организма. С учетом формы болезни применяют сердечные, успокаивающие, противовоспалительные, антимикробные, диуретические, нормализующие осмотическо-динамическое равновесие, общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы, антибиотики, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламидные.

С первых дней заболевания животным создают необходимые условия кормления и содержания: их ставят в затемненное помещение, в рацион включают мягкие и сочные корма, выпаивают подкисленную воду. На голову накладывают холодные компрессы. В необходимых случаях проводят трахеотомию и трепанацию черепа.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство, ферму, двор объявляют неблагополучными по ЗКГ и вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод скота для племенных и производственных целей, совместный выпас и водопой крупного и мелкого рогатого скота, вывоз и использование сырого молока от больных и подозрительных по заболеванию животных. Все поголовье неблагополучного стада подлежит ежедневному клиническому осмотру с измерением температуры тела. Больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат.

Текущую дезинфекцию помещений, инвентаря, транспортных средств и прочих предметов проводят после каждого случая выделения больного животного, а затем периодически вплоть до ликвидации вспышки. Обрабатывают горячим раствором гидроксида натрия, серно-карболовой смесью, хлорной известью или осветленным раствором хлорной извести, раствором формальдегида, взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция). Навоз, остатки корма и подстилку обеззараживают биотермическим способом, а навозную жижу — хлорной известью. При входе в помещения устанавливают дезинфицирующие коврики.

Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо разрешается при отсутствии у них высокой температуры и истощения. Туши направляют на проварку, а головы и пораженные органы — на утилизацию. Шкуры дезинфицируют раствором карбоната натрия в насыщенном растворе хлорида натрия при экспозиции 24 ч. Молоко используют в пищу людям и в корм животным только после обеззараживания его кипячением на месте.

Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по злокачественной катаральной горячке через 2 месяца после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Чума крупного рогатого скота (pestes bovina) остро протекающая, чрезвычайно контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся постоянной высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек преимущественно пищеварительного тракта, системным поражением лимфоидной ткани.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirus, роду Morbillivirus.

Эпизоотологические данные. Из домашних животных в естественных условиях более крупный рогатый скот, зебу, яки, буйволы. Источник возбудителя инфекции - клинически и латентно больные, а также бессимптомно больные домашние и дикие животные, а также трупы и мясо вынужденно убитых павших животных. Заражение происходит аэрогенно и через конъюнктиву глаз, реже - алиментарно.

Течение и симптомы. Инкубационный период при чуме крупного рогатого скота составляет от 3 до 17 дней. Течение бывает острое, подострое и сверхострое. Проявляется в типичной, абортивной и латентной формах.

Болезнь сопровождается повышением температуры до 40-42,2 °С, снижением удоя. Со 2-3 дня у животных появляется слабость и угнетение. Температура тела неравномерная, рога и уши горячие, носовое зеркальце сухое.

Со 2-го дня развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек: конъюнктива ярко-красная, с точечными кровоизлияниями, веки припухшие - валикообразно отечные, часто склеены выделяющимся и засыхающим гноем. На внутренней поверхности губ, щек, деснах, языке, небе и глотке отмечается диффузная гиперемия, многочисленные мелкие очажки некроза, на месте которых со временем образуются кровоточащие язвы с неровными изъеденными краями.

В последующие дни состояние животных ухудшается, появляется диарея с непроизвольным актом дефекации. Испражнения водянистые, от серо-желтого до грязно-коричневого цвета, содержат кровь, слизь, обрывки некротизированного эпителия кишечника. Температура тела падает до нормы и ниже. Наступает дегидратация организма, быстрое истощение и слабость. Гибель - до 100%.

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток почки крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, РН, РТГА, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале проводят с использованием РСК, РТНГА, РИФ, ИФА, ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Исключают злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, гемоспоридиозы.

Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики чумы крупного рогатого скота используют живые культуральные вакцины из штаммов ЛТ, К37/70, TCRV, инактивированные сапонин-вакцины из штамма ЛТ ВЧ КРС. В США и Японии используются генноинженерные рекомбинантные вакцины. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - карантин, вакцинация животных в местах возникновения болезни, убой больных и подозрительных в заболевании животных, ограничение движения скота, дезинфекция.

Возбудитель: РНК содержащий вирус из рода Morbillivirus, сем. Paramyxoviridae. Заразный характер был установлен D. Rammazini в 1711 г., затем подтвержден М. Г. Тартаковским (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896). Возбудитель открыт в 1902 г. и установлена его фильтруемая способность Николем и Адиль Бейем.

Вирус мало устойчив во внешней среде и к различным физикохимическим факторам. При температуре 60°С он инактивируется в течение 15—20 мин, при кипячении — моментально; при комнатной температуре сохраняется 4—6 сут, при температуре 4°С — несколько недель, при температуре 20°С — 6—8 сут, в лиофилизированном виде — несколько лет. При гниении вирус разрушается в течение 1—5 ч; дезинфицирующие вещества, щелочи, кислоты в 1—2%ных концентрациях — в течение нескольких минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, зебу, менее восприимчивы овцы, козы, верблюды, дикие животные. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различной аппликации вируса.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.

Пути передачи: алиментарный, аэрогенный.

Факторы передачи: корма, вода, предметы ухода.

Инкубационный период: 3—17 сут — у крупного рогатого скота; 2— 14 сут — у овец; 5—7 сут — у верблюдов.

Симптомы. При остром течении — лихорадка постоянного типа, температура 41—42°С с незначительными ремиссиями, впервые сутки — сухой кашель, возбуждение, затем угнетение, потеря аппетита, взъерошенность шерсти, воспаление слизистых оболочек глаз, носа, рта, серожелтые узелки, превращающиеся после распада в кашицеобразную массу в форме пленки с ихорозным запахом, на месте узелков язвы с неровными краями. К 5м суткам слизистая оболочка рта имеет эрозированную, кровоточащую поверхность, покрытую некротизированной тканью с фибрином; слюнотечение, конъюнктивит, гнойный вагинит.

Патолого-анатомические изменения. Истощение, геморрагический Диатез, некроз слизистых оболочек и лимфоидных тканей, некроз и эрозии в ротовой полости, гнойно-фибринозный налет и язвы в кишечнике, жировое перерождение печени, лимфоузлы воспалены, гиперемированы, в них очаги некроза, желчь бурая с ихорозным запахом.

Диагностика. В ветеринарно-бактериологическую лабораторию для исследования отбирают кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфоузлы, селезенку. Лабораторные исследования включают биопробу, выделение возбудителя в культуре клеток, РСК, РДП, иммунофлюоресценцию.

Дифференциальная диагностика. Чуму отличают от злокачественной катаральной горячки — для нее характерно поражение глаз (кератит, скопление экссудата в передней камере глаз), специфическое поражение носовой и придаточных полостей черепа.

Ящур характеризуется более высокой контагиозностью, афтозным поражением ротовой полости, кожи, области межкопытной щели, вымени. Течение болезни доброкачественное с низкой летальностью, отсутствует поражение кроветворных органов.

Вирусная диарея отличается меньшей контагиозностью, медленным развитием энзоотии, низкой летальностью.

Пастереллез дифференцируют по отсутствию поражения слизистой оболочки рта, обнаружением пастерелл при бактериологическом исследовании. Гемоспоридозы устанавливают на основании микроскопического исследования мазков крови.

Профилактика и лечение. Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов. Для активной иммунизации применяют сухую вирус вакцину из штамма ЛТ против чумы крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса чумы крупного рогатого скота на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных по чуме стран, выдерживают в карантине в течение двух недель и прививают вакциной. Сырье животного происхождения подвергают термической обработке. На границе с неблагополучными по чуме КРС странами создаются иммунные зоны.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой чумных животных на мясо запрещен. Если болезнь диагностирована после убоя, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия. Молоко от больных чумой коров кипятят 30 мин и уничтожают. Помещения, где содержались и убивались больные животные, обрабатывают горячим (70—80°С) 2%ным раствором едкого натрия.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта и воспаление лёгких. Жёлчный пузырь переполнен тягучей жёлчью с ихорозным запахом. На слизистых оболочках сычуга, жёлчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов вирусологических и серологических исследований материалов от больных животных и биопробы. Ч. р. с. дифференцируют от злокачественной катаральной горячки, геморрагической септицемии, ящура, вирусной диареи и кровопаразитарных болезней.

Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством, их убивают.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса Ч. р. с. на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных по Ч. р. с. стран, выдерживают в карантине в течение 2 недель и прививают вакциной. Сырьё животного происхождения подвергается термической обработке. На границе с неблагополучными по Ч. р. с. странами создаются иммунные зоны.

Литература:
Базылев П. М., Чума крупного рогатого скота, в кн.: Вирусные болезни животных (сост. Ф. М. Орлов), М., 1963;
Митин Н. И., Вирус чумы крупного рогатого скота, в кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966.

Рис. 2. Температурная кривая при остром течении чумы крупного рогатого скота.

Рис. 3. Слизисто-гнойное истечение из ротовой полости при чуме рогатого скота.

Рис. 4. Животное, больное чумой.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Дифференциальная диагностика

Помимо лабораторных исследований, чтобы точно установить диагноз, проводится дифференциальная диагностика, цель которой состоит в том, чтобы отличить чуму КРС от таких заболеваний:

злокачественная катаральная горячка - характеризуется отсутствием контагиозной, спорадической заболеваемости, характерным повреждением зрительных органов в виде диффузного кератита и фибринозного ирита с более продолжительным течением;
ящур - характеризуется более выраженной контагиозностью, благоприятным исходом заболевания на фоне доброкачественного течения патологии, сопровождается афтозным процессом, определяется при лабораторном исследовании и инфицировании лабораторных морских свинок;
вирусная диарея - характеризуется медленным прогрессированием эпизоотии и более лёгким течением, заболевание подтверждается при проведении вирусологической диагностики;
пастереллез - при такой недуге отсутствуют изменения в слизистых оболочках полости рта, характерные для чумы КРС, для подтверждения патологии проводят бактериологическое исследование;
эймериоз и кровепаразитарные заболевания - подобные патологии определяют по характерным клиническим признакам, также проводится микроскопическое исследование фекалий и крови зараженного животного.

Если чума у коровы протекает в традиционной форме, на теле павшего животного можно обнаружить присутствие воспалительных и геморрагических изменений на слизистой оболочке. В области бёдер с внутренней стороны возможно появление полосчатых кровоподтёков. Болезнь характеризуется наличием следующих повреждений в пищеварительной системе:

серо-желтых узелков на слизистых оболочках рта, в области языка, губ и нёба;
творожистого налёта на слизистой;
язвенных повреждений с неровностями по краю под казеиновыми комками;
увеличенных мезентеральных лимфатических узлов;
утолщения и отёчности стенок в тонком кишечнике;
кровоизлиянием на слизистых кишечной системы;
сухих масс, заполняющих книжку, на начальном этапе формирования болезни.

Какие группы животных подвержены заражению заболеванием

Чума крупного рогатого скота способна поразить любых парнокопытных сельскохозяйственных животных, хотя у некоторых видов в результате эволюции развилась устойчивость к данному заболеванию. В большей степени восприимчивы к развитию инфекции коровы, в особенности индийский горный, чёрный японский и желтый корейский. Кроме того, болезнь способна поразить африканских буйволов, индийских свиней, зебу.

В процессе естественного отбора большую устойчивость к инфекции приобрели овцы, козы, яки, верблюды, газели, жирафы и антилопы. Повышенной чувствительностью к возбудителю чумы обладают кролики и собаки. У диких парнокопытных животных чума способна проявляться в лёгкой форме, а после излечения они становятся разносчиками заразы. Для молодых особей характерна более высокая чувствительность к патогену в сравнении со взрослыми.

Симптоматика в зависимости от степени формирования патологии

Чума характеризуется типичным, скрытым (латентным) и абортивным (животное быстро выздоравливает, заболевание полностью не развивается, а только проходит только некоторые стадии) течением. Симптоматика недуга полностью зависит от его стадии. Рассмотрим, какая клиническая картина характерна для каждой степени прогрессирования патологии.

При остром течении наблюдается развитие следующих признаков:

резкого повышения температуры до 41-42 о ;
возбужденности;
скрежетания челюстями;
взъерошенности шерстяного покрова;
утраты шерстью блеска;
воспалительных проявлений в глазных, носовых и ротовых слизистых оболочках;
обильного слюноотделения;
язв на слизистых ротовой полости;
конъюнктивита;
насморка;
вагинита серозной или гнойно-серозной формы;
проблем с функционированием пищеварительного тракта (диареи с кровяной примесью);
снижения массы тела.

Чума КРС подострого течения характеризуется смазанной симптоматикой. Возникновение подобной формы заболевания зачастую отмечается в неблагополучных районах, где наблюдались эпидемии инфекции, и где у коров произошла выработка остаточного иммунитета.

В подобных областях у коров чаще всего не проявляются поражения слизистой, а лишь наблюдается развитие кратковременного поноса. Как правило, животное выздоравливает. Летальность отмечается только у молодняка или особей с ослабленной иммунной системой. Продолжительность лечения может занять от 2 до 3 недель и более.

Чума сверхострого течения диагностируется в редких случаях. В подобной ситуации заболевание характеризуется стремительным течением, а скот гибнет за 2-3 суток.

Пути передачи инфекции

Чуме КРС подвержены в большей степени парнокопытные домашние и дикие животные. Причем более опасно заболевание для молодняка, не достигшего годовалого возраста. Основной источник передачи инфекции - это зараженная корова. Патогенные микроорганизмы попадают в окружающую среду с продуктами жизнедеятельности инфицированного животного:

слизистым секретом из носа;
фекалиями;
уриной;
кровью;
молочной продукцией;
конъюнктивной жидкостью;
отделяемым из гениталий.

Зачастую в любой из перечисленных субстанций возбудитель проявляется на 3-8 сутки после инфицирования. В слизистом секрете из гениталий даже после окончательного излечения патоген остается и способен распространяться на других особей на протяжении 21 дня.

Вирус может передаваться здоровому животному разными способами. Чаще всего инфекция передается:

Воздушным путём. Болезнетворные бактерии по воздуху проникают в дыхательную систему животного, что приводит к распространению инфекции. Подобная форма передачи проходит более активно при скученном содержании коров, а также у особей с ослабленной иммунной системой.
Алиментарным (орально-фекальным) способом. Частички продуктов жизнедеятельности зараженной коровы, в которых присутствует патоген, проникает в пищу и питьё. Когда животные их поглощают, происходит инфицирование. Зачастую подобный метод заражения отмечается на фермах, где наблюдается нарушение санитарных норм, не проводится регулярно уборка в коровнике и систематическая обработка дезинфектантами.
Механическим способом. Источник передачи патологии в подобной ситуации - это туша погибшего от чумы животного. Тело павшей коровы может стать пищей для птиц, собак и свиней, что способствует передаче инфекции.

Кроме того, передача чумы способна произойти посредством одежды и инструментов, используемых обслуживающим персоналом. Специалисты обнаружили, что передача патологии возможна через кровососущих насекомых, если они поглощают кровь на протяжении 15 минут, из-за чего они становятся носителями инфекции. Хотя ситуаций, когда причина заражения кроется в клещах, слепнях или москитах пока не обнаружено. В течение продолжительного времени патоген способен существовать в кожных покровах, мясе и рогах павших животных.

Важно! Когда инфекция попадает на ферму, она может прогрессировать вне зависимости от времени года. В особенности интенсивное распространение отмечается в хозяйствах с повышенным скоплением скота.

Смотреть что такое "ЧУМА РОГАТОГО СКОТА" в других словарях:

ЧУМА РОГАТОГО СКОТА — острая инфекц. болезнь, вызываемая вирусом рода Morbillivirus; характеризуется высокой темп рой, воспалением слизистых оболочек, преим. жел. киш. тракта (эрозии). Источник возбудителя инфекции больные ж ные, выделяющие вирус со слюной, истечением … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

чума крупного рогатого скота — rus чума (ж) крупного рогатого скота eng cattle plague fra peste (f) bovine deu Rinderpest (f) spa peste (f) bovina … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Терапевтические мероприятия

Лечить чуму крупного рогатого скота запрещается законодательными органами: все инфицированные животные, а также особи, которые подозреваются в заражении, подлежат бескровному истреблению, а туши подвергают полному сжиганию.

Когда присутствие патогенных микроорганизмов, спровоцировавших развитие чумы, выявлено после того, как корова была забита, мясную продукцию, полученную от особи, и прочие куски туши, которые можно использовать для приготовления пищи либо в промышленных целях, подлежат немедленному уничтожению.

Важно! Инфицированная молочная продукция подвергается кипячению на протяжении получаса с последующей утилизацией. Помещение, где содержалось и забивалось зараженное животное, подлежит обработке с помощью дезинфицирующих средств.

Во всех ветеринарных службах имеется руководство, как проводить санитарные мероприятия, если появились подозрения на развитие эпидемии подобной болезни. В подобной ситуации городской либо районной администрацией объявляется карантин, в соответствии с которым на охраняемый участок запрещён ввоз и вывоз любого сельскохозяйственного скота, производство растительной и животноводческой продукции, отправка крупного рогатого скота на убой, торговля свежей мясной продукцией и прочих мероприятий.

Всех животных следует изолировать друг от друга в специальные загоны, где каждый день проводится обработка дезинфектантами, а каловые массы скота подвергают обеззараживанию посредством формалина.

На карантинной площади проводят мероприятия по ликвидации грызунов и отпугиванию птиц. У всех животных с высокой чувствительностью к возбудителю чумы надлежит регулярно измерять температуру тела. Заражённые и подозреваемые в инфицировании сельскохозяйственные животные (коровы, свиньи и пр.) подлежат забою, здоровые особи подлежат иммунизации с последующим ежедневным контролем состояния.

Когда будут проведены все необходимые манипуляции, в неблагополучном хозяйстве проводится трехкратная дезинфекция спустя каждые два дня. Снятие карантина осуществляется через 21 день. По завершении трехнедельного карантина в помещение, где были изолированы инфицированные буренки, поселяют молодняк в количестве 2-3 особей, которым не проводилась вакцинация от чумы, и оставляют их там под присмотром сроком на 30 дней.

В случае, когда инфицирование не произошло, в загон могут быть подселены остальные привитые животные. В дальнейшем в бывшем карантинном хозяйстве все сельскохозяйственные животные (коровы, овцы, козы и пр.) подлежат ежегодной иммунизации в течение трёх лет.

Патоген, провоцирующий развитие чумы

Возбудителем чумы крупного рогатого скота является патоген, входящий в состав одноцепочечной либо двухцепочечной РНК клетки - Morbillivirus из семейства Paramyxoviridae. Данный патоген является близкородственным бактериям, провоцирующим развития кори у людей и чумки у собак.

Вирус, вызывающий чуму, изучен не в полной мере, однако в результате проведения исследований было установлено, что все штаммы заболевания похожи, в природе существует лишь единственный серотип. Благодаря генетическим анализам было установлено, что есть три генетические линии патогена. Первые два приобрели распространение на африканской территории, хотя в настоящее время их ликвидировали.

В кровотоке коровы происходит связывание патогена с лейкоцитами и эритроцитами. В процессе проведения лабораторных исследований вирус может быть выявлен в полости носа и слёзном секрете, причём в разных тканях отмечается разная концентрация бактерий.

У вируса чумы КРС имеется вирулентность в значительных пределах. К примеру, у диких парнокопытных под воздействием отдельных штаммов вируса существует риск стремительного начала эпидемии, в то время как при проникновении в кровоток домашних сельскохозяйственных животных поведение бактерий средневирулентное.

Однако при продолжительном пребывании патогена среди домашних питомцев он становится более опасным, хотя остается в одной из разновидностей популяций максимум три года, после чего исчезает.

Читайте также: