Инфекционный атрофический ринит свиней: возбудитель, признаки, течение, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.

Обновлено: 05.10.2024

Африканская чума (Pestis africana suum, АЧС) - высококонтагиозная вирусная инфекция свиней. Характерны лихорадка, цианоз участков кожи, поражения лимфоузлов и кровеносных сосудов, кровоизлияния во внутренних органах.

Экономический ущерб от АЧС очень высок: производится убой всех заболевших и подозрительных по заболеванию свиней в очаге с последующей утилизацией трупов, убой на мясо поголовья свиней в угрожаемой зоне, требуются значительные затраты на ликвидацию болезни.

Вид животного: свиньи
Категория болезни: Болезнь дыхательной системы/пищеварительной системы/нервной системы/обмена веществ
Заразная: да
Зооантропоноз: нет
Лечится: нет
Природно-очаговая: да
Возрастные группы: все

🔴 Поражаемые виды

К заболеванию восприимчивы свиньи (домашние и дикие) любого возраста и породы.

🔴 Распространение

Болезнь зафиксирована во всех странах.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус.

В навозе в зависимости от условий возбудитель сохраняется до 90 суток, при замораживании - до нескольких лет, в трупах - до 70 суток. Отмечается восприимчивость к дезинфицирующим средствам (фенольные, хлорсодержащие препараты, формалин) в общепринятых концентрациях.

🔴 Эпизоотология

Источник возбудителя инфекции - больные или переболевшие животные. Встречается вирусоносительство более 2 лет. Чаще всего свиньи заражаются алиментарным путем (зараженные пищевые и боенские отходы), возможен аэрогенный, возможно и через кожные повреждения. Основной фактор передачи - загрязненные корма. Механически вирус может распространяться людьми и животными, контактировавшими с заболевшими свиньями. Переносчиками также могут быть клещи. Природные очаги отмечаются в популяциях диких свиней.

Вирус реплицируется в лимфоидных клетках области глотки, распространяясь далее по лимфатической системе. Поражаются клетки лимфоузлов, лейкоциты, эндотелий кровеносных сосудов. В процессе разрушения клеток выделяются пирогенные вещества и токсины.

🔴 Клинические признаки

Продолжительность инкубационного периода в среднем 2-15 суток. Выделяют сверхострое (редко), острое, подострое и хроническое (редко) течение, может встречаться и бессимптомное.

Сверхострое. Температура тела повышена до 40,5-42,0 °С, животные сильно угнетены, залеживаются, заметна одышка. Падеж происходит в течение 3 суток после выявления первых симптомов.
Острое. Встречается чаще всего. Обычно падеж отмечается в течение недели после появления симптомов (летальность очень высока - почти 100%). Температура тела повышается до 40,5-42,0 °С. Животные вялые, аппетит снижен. Далее отмечаются нарушения движений, а также затрудненное дыхание, иногда - кашель. Конъюнктива и видимые слизистые оболочки гиперемированы, характерны носовые кровотечения, на различных участках тела - цианоз и множественные кровоизлияниями. Возможны расстройства ЖКТ, навоз с примесью крови. У супоросных маток - аборты. Встречается симптоматика поражения ЦНС.
Подострое. Симптоматика сходна с острым, продолжительность болезни - до 20 суток. Большая часть поголовья гибнет.
Хроническое. В редких случаях после подострого течения наступает хроническое - до нескольких месяцев. Животные сильно истощены, молодняк отстает в росте, характерны симптомы пневмонии, артриты, некрозы кожи и ушей (вплоть до отпадения).
Бессимптомное. Вирусоносители при стрессе выделяют вирус во внешнюю среду.

🔴 Картина при вскрытии

Дистрофические изменения и очаги некроза во многих органах. Некоторые участки кожного покрова синюшны, с многочисленными кровоизлияниями, встречаются крупные гематомы. Лимфоузлы сильно увеличены, также с кровоизлияниями. Селезенка увеличена.

При микроскопировании заметно, что клетки стенок сосудов и лимфоузлов значительно поражены.

Основывается на эпизоотологических данных, симптоматике, патанатомических и лабораторных (РГАд, РНИФ, РПИФ, ИФА, ПЦР) исследованиях. При необходимости проводят биопробу.

Африканскую чуму свиней следует дифференцировать от классической чумы, рожи, пастереллеза.

Гемофилезная плевропневмония свиней (грипп свиней, вирусная пневмония, микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) Pleuropneumonia haemophilosis suum) — инфекционная хроническая болезнь свиней всех возрастов, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, а при подостром и хроническом — развитием очаговой гнойной некротизирующей пневмонии и фибринозным плевритом.

Историческая справка. Гемофилезная плевропневмония была описана в начале прошлого столетия (У. Грипс, 1903). Возбудитель болезни был открыт практически одновременно американскими и английскими учеными (Маре, Швитцер, 1965; Гудвин с соавторами 1965), которые дали ему равноценные названия: соответственно M. hyopneumoniaeu M. Suipneumonia. Как самостоятельная нозологическая единица впервые описана Х.Оландером (1963) в Калифорнии.

Гемофилезная плевропневмония распространена повсеместно и постоянно обнаруживается практически почти во всех крупных свиноводческих хозяйствах Европы, Америки, Азии и Африки. На территории бывшего СССР болезнь появилась в 1963году.

Этиология. Возбудитель болезни (Нaemophilus pleuropneumoniae) по культурально — морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому - Гимза и Динсу, обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, в мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных сферических образований, образует капсулу, продуцируют бета-гемолизин и фермент уреазу; растет в анаэробных условиях на питательных средах, содержащих свежую кровь животных, или дрожжевой экстракт (10-15 % к объему), которые содержат ростовый V-фактор.

В жидкой среде с V-фактором H. pleuropneumoniae вызывает равномерное помутнение, а на плотной среде формирует выпуклые с ровными краями слизистые колонии. Хорошо растет на «шоколадном» и кровяном агаре. Колонии на кровяном агаре окружены зоной бета-гемолиза.

На МПА с баккормилкой возбудитель формирует колонии только вблизи штриха питающей культуры, выделяющей V-фактор (саттелитные колонии).

Различают 8 серологических вариантов (с 1 по 8), из которых заболевание чаще вызывают 1-й и 2-й. Патогенен для свиней при интраназальном и интратрахеальном, а также для кроликов- при интраназальном заражении.

Устойчивость возбудителя. При температуре 5-10°С и влажности воздуха 75-80% возбудитель сохраняется во внешней среде до 28 суток, в соломенной подстилке -1-5 суток, при температуре -20°С- месяцами, а при 50°С погибает моментально. Высушенный на стекле возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 4 суток. Возбудитель чувствителен к действию тилозина и тетрациклина, которые ингибируют ее рост. Обычные дезсредства, применяемые на свинарниках быстро убивают его.

Патогенез. Попав в легкие аэрогенным путем, бактерии в течение 2 недель после заражения активно размножаются в слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая у свиней в легких образование очажков серозно-катаральной бронхопневмонии. Спустя 3 недели бактерии проникают постепенно в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступившая лимфоидно — моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани приводит к сжатию альвеол и сужению бронхов, в результате у больных свиней нарушается нормальное дыхание. У заразившихся свиней в это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление в легких чаще всего развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных долей легких в виде лобулярной пневмонии, причем чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов.

Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда риккетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обуславливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, приводя к утяжелению возникшего у свиней патологического процесса и ускоряют течение болезни.

Вследствие ослабления резистентности организма заболевшего животного и усиления воздействия секундарной микрофлоры возникший патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную катарально-гнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легочная ткань часто подвергается гепатизации. В начале болезни возникшую гипоксию больные свиньи компенсируют за счет учащенного дыхания, а при вовлечение в воспалительный процесс значительных участков легкого, у заболевших животных наступает декомпенсация, которая клинически проявляется сердечной слабостью, одышкой, что в итоге приводит к истощению животных, появлению на свинарнике заморышей и их падежу.

Эпизоотологические данные. К гемофилезной плевропневмонии свиней восприимчивы только свиньи. Учитывая, что клинические признаки, а также поражение легких у заболевших животных во многом зависят от возраста животных и условий их содержания в помещении свинарников, воздействие разнообразных стрессовых факторов, гемофилезную плевропневмонию ученые относят к группе факторно- инфекционных болезней. Чаще болеют поросята-сосуны 2-3 недельного возраста, отъемыши в возрасте 2-3 месяца и подсвинки 6-8 месячного возраста. Взрослые свиньи устойчивы к заражению, заболевают сравнительно редко и переносят заболевание сравнительно легко.

Источником возбудителя инфекции при гемофилезной плевропневмонии свиней служат больные, переболевшие и племенные животные -скрытые бактерионосители, в течение длительного промежутка времени выделяющие возбудителя в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с молоком и влагалищным секретом. У отдельных животных бактерионосительство может длиться от 80 дней до года, а иногда может быть и пожизненным. Часто здоровые животные заражаются возбудителем болезни через предметы ухода и обслуживающий персонал.

В благополучных свиноводческих хозяйствах гемофилезная плевропневмония свиней может возникнуть после завоза клинически здоровых, но зараженных поросят, свиноматок и хряков- производителей.

Время появления первых клинических признаков болезни у свинопоголовья зависит от дозы, степени заражения и интенсивности репликации возбудителя болезни в респираторных органах свиней. Инкубационный (скрытый период болезни) может быть от 5 месяцев до нескольких лет. В свиноводческих хозяйствах, полностью свободных от возбудителя болезни, и в откормочных хозяйствах первая эпизоотическая вспышка имеет взрывной эпизоотический характер и протекает с высокой летальностью.

В стационарно неблагополучном по гемофилезной плевропневмонии свиней хозяйстве инфекция распространяется медленно, и варьирование интенсивности эпизоотического процесса сопровождается от спорадических случаев до эпизоотии с широким распространением болезни.

В неблагополучном стаде свиней возбудитель болезни распространяется аэрогенным (воздушно-капельным) и контактным путем. Подсосные поросята обычно заражаются от своих матерей при сосание через молоко и при контакте с больными животными.

На обострение тяжести течения и распространения болезни влияют частые перегруппировки и особенно послеотъемное смешивание поросят; скученное содержание в сырых, холодных, плохо вентилируемых помещениях с цементными полами, неполноценное кормление, наличие в хозяйстве смешанных и вторичных инфекционных заболеваний (инфекционный атрофический ринит, пастереллез), гельминтозов и других сопутствующих заболеваний. При неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях заболеть может 85% от всего свинопоголовья, при падеже -15%.

В хозяйствах имеющих хорошие ветеринарно-санитарные условия для содержания свиней и при попадании малых доз возбудителя в организм поросят, животные чаще переболевают бессимптомно. Несмотря на это владельцы животных отмечают снижение рентабельности ведения свиноводства на 20-30%, в результате низкого прироста живой массы у животных и высокой себестоимости выращенной свиноводческой продукции.

Клинические признаки. Инкубационный период от 1дня до 10 месяцев, в среднем 10-16 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Моноинфекция при благоприятных условиях кормления и содержания свиней может протекать бессимптомно. Молодняк свиней заболевает чаще и болезнь у них протекает более тяжело, чем у взрослых животных. Болезнь на свинарниках протекает остро и хронически.

При остром течении, которое бывает обычно в первые дни вспышки, (чаще у подсвинков 5-6 месяцев), отмечаем угнетение общего состояния животного, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42°С, отказ от корма, частый, сухой и поверхностный кашель, у животного появляется одышка, толчкообразный выдох. Больное животное стремится лечь на бок, живот или же принимает позу сидячей собаки. Незадолго до падежа у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни поросята гибнут в первые 24 часа после начала заболевания. Острая форма заболевания обычно длится у поросят 14 дней.

При хроническом течении гемофилезная плевропневмония в своем развитии проходит две стадии. В первой стадии болезни, первые признаки заболевания в виде незначительного повышения температуры тела до 40,5-41°С, чихания и редкого поверхностного кашля появляются между 3-й и 10-й неделе после заражения. При этой стадии, которая продолжается до 2-х недель поросята хорошо поедают корм, общее состояние их не нарушается.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения являются наиболее характерными для гемофилезной плевропневмонии. При остром течении болезни трупы еще не истощены, кожа во многих местах имеет багрово-красный цвет. В грудной полости — кровянистая жидкость. Обнаруживаются признаки одно- или двухстороннего воспаления и отека легких. Паренхима легкого вишнево — красного цвета, плотная, легко разрывается при надавливании. В центральной части пораженной доли находим 1-2 первичных очага, в зоне которых пульмональная и костальная плевры соединены фибринозными тяжами. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровенаполнена. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит. При хроническом течении легочная ткань уплотнена, за счет окружения соединительной тканью, в легких выявляем инкапсулированные очаги размером 1×2-3×4см; в зоне очага — фибринозный плеврит.

Диагноз. Предварительный диагноз на гемофилезную плевропневмонию ставится на основании анализа эпизоотологических, клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия павших животных. Для окончательного подтверждения диагноза проводится обязательное бактериологическое исследование. Ветспециалисты хозяйства в ветеринарную лабораторию должны направлять кусочки пораженных легких, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят:

микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраску по Граму и Гинса);
выделение чистых культур на средах МПА с глюкозой, шоколадном агаре и индентификацию его по культурально-морфологическим и биохимическим тестам;
определение антигенных свойств (ПЗР, РА);
выявление специфических антител;
постановка биопробы на поросятах 2-2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по плевропневмонии свиней.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания — чуму свиней, пастереллез, сальмонеллез, болень Ауески, листериоз, лептоспироз, легочные гельминты аскаридиозной и метастронгилезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую актинобацилярную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию вызываемую M. hyorhinis; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемофилезный полисерозит.

Иммунитет. У переболевших гемофилезной плевропневмонией свиней установлена устойчивость к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплиментсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК.

Лечение. Лечение гемофилезной плевропневмонии будет эффективно только при условии создания нормальных зоогигиенических условий содержания и организации полноценного кормления животных, а также устранение в хозяйстве всех стрессовых воздействий которые приводят к возникновению заболевания. Для лечения применяют антибиотики широкого спектра действия (окситетрациклин, тетрациклин, линкомицин, тиамутин, спирамицин, хлорамфеникол, фосфат тилозина и современные антибиотики цефалоспоринового ряда), сульфаниламидные препараты (норсульфазол, этазол, сульфадиметатоксин, сульфадимезин и др.), одновременно проводят симптоматическую терапию. Практическим ветеринарным врачам необходимо помнить, что применение лечения предупреждает лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращает попавшую на свинарник инфекцию и не освобождает организм свиней от возбудителя инфекции. Тяжелобольных животных с экономической целесообразности необходимо выбраковывать.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика гемофилезной плевропневмонии включает в себя строгое соблюдение владельцами животных технологии содержания, организация полноценного сбалансированого кормления, внедрение высокой ветеринарно-санитарной культуры ведения свиноводства.

При возникновении болезни меры борьбы должны строиться в соответствии с временной инструкцией «О мероприятиях по борьбе с заболеваниями свиней гемофилезом» (ГУВ МСХ СССР от 02.11. 1985г.).

Больных животных изолируем и подвергаем лечению. Тяжелобольных свиней направляем на убой на санитарную бойню. Выздоровевших свиней содержим изолированно, после откорма данных свиней сдаем на убой. Запрещается выздоровевших животных использовать для племенных целей.

Клинически здоровым свиньям неблагополучного свинарника вводят антибактериальные средства в течение 2-х дней. Проводится тщательная механическая очистка и дезинфекция свиноводческих помещений 2%-ным раствором едкого натра; вакцинацию всех свиноматок в неблагополучном хозяйстве с целью создания колострального иммунитета инактивированной эмульгированной вакциной из вирулентного штамма (за 20-25 дней до опороса), вновь поступающих ремонтных свинок за 20- 25 дней до перевода в основное стадо, затем — перед опоросом. Поросят вакцинируют дважды - в 35-40 и 45-50 дневного возраста.

Инфекционный атрофический ринит свиней (Rinitus atrophica infectiosa suum) — хроническая инфекционная болезнь, преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки носовой полости, атрофией носовых раковин и завитков лабиринта решетчатой кости, дегенерацией и деформацией костей лицевого черепа, нарушением обмена веществ с последующими патологическими осложнениями.

Историческая справка. Впервые болезнь описал в 1829 году в Германии Франк. Долгое время болезнь считали неинфекционной, и только в 1926 г. Петерсен высказал предположении о ее заразительности. Радтке (Германия) экспериментально доказал инфекционность ринита, но природа возбудителя осталась невыясненной.

Экономический ущерб. Болезнь причиняет свиноводству значительный экономический ущерб, летальность при этой болезни колеблется в пределах 7-10%, но главный ущерб состоит в том, что больные ринитом поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8 -месячному возрасту дают только 60-70% привесов. На1кг привеса у больных ринитом поросят излишне расходуются 3 кормовые единицы.

Возбудитель болезни. Этиология болезни окончательно не установлена. Большинство исследователей возбудителем считают варианты бактерий Pasteurella multicida var. suis и Bordotella bronchiseptica var. suis. Это грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор и капсул мелкая палочка; обладает гемолитическими свойствами, образует на кровяном агаре прозрачные золотистые колонии. Имеет общие для всех штаммов О-1 и К-1 антигены, образует экзо — и эндотоксины и липополисахаридный комплекс; присуща адгезивность к клеткам респираторного тракта. В замороженном состоянии сохраняется свыше 120 дней, а в условиях внешней среды при плюсовой температуре более 2 недель. Погибает за 3 часа под действием 1%-ного формальдегида, 3%-ного едкого натра и 20%-ной свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к заболеванию восприимчивы только свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Чувствительны к возбудителю мыши, крысы. Морские свинки, кролики, изредка жеребята, овцы и собаки. Источник возбудителя инфекции — явно больное ринитом животное, выделяющее во внешнюю среду вирулентное начало с носовым истечением, а также при кашле и чихании, а также клинически здоровые, но со скрытой бессимптомной формой болезни, главным образом племенной молодняк, завозимый из хозяйств, неблагополучному по данному заболеванию. Взрослые свиньи часто могут болеть бессимптомно, такие животные представляют главную опасность в распространение болезни.

Заражение поросят чаще всего происходит воздушно-капельным путем (аэрогенная инфекция) в результате попадания возбудителя в верхние дыхательные пути. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и пр. Учитывая, что к заболеванию восприимчивы кролики, морские свинки, белые и серые мыши, котята и щенята, они также могут быть источником инфекции для поросят. Механическими переносчиками возбудителя заболевания могут быть насекомые.

Возникновение болезни объясняется не только действием возбудителя. Решающую роль в возникновении заболевания имеют нарушения зоогигиенических правил кормления и содержания супоросных свиноматок и молодняка.

Практические наблюдения показывают, что атрофический ринит у свиней возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия прогулок животных, недостаток в рационе минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, недостаток витаминов А и Д.

Поросята, получаемые от маток, содержащихся на полноценных рационах, имеют нормальную слизистую оболочку и костную ткань черепа, поросята же, матки которых получают неполноценный корм, обнаруживают задержку развития носовых раковин и изменение носовых слизистых оболочек, такие же как при атрофическом рините.

Вспышки болезни носят эпизоотический характер. На благополучные свинофермы инфекционный атрофический ринит заносится или с животными, явно больными, что в настоящее время встречается сравнительно редко, или с животными, не имеющими выраженных признаков болезни. Заболевание может возникнуть в хозяйстве и без заноса извне возбудителя инфекции.

Болезнь распространяется в хозяйстве медленно. Вначале наблюдаются случаи заболевания в пометах отдельных свиноматок. Затем, если своевременно не принимаются мер борьбы, ринит поражает до 40-60 %, а иногда до 80% поросят в пометах. Если условия содержания и кормления поросят плохие, а лагерное содержание в ЛПХ и КФХ не практикуется, болезнь может наблюдаться в хозяйстве несколько лет.

Патогенез. В основе болезни лежит неполноценное кормление свиноматок, вызывающее нарушение обменных процессов у поросят еще во внутриутробном периоде. Особенно когда у свиноматок резко нарушен фосфорно-кальциевый обмен и содержание витамина А в организме. В результате этого у новорожденных поросят возникают дистрофические процессы в паренхиматозных органах, в сосудистой и нервной системах.

Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистых желез, подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Атрофия костей черепа начинается с носовых раковин и распространяется на решетчатую, клиновидную, верхнечелюстную и носовые кости, что и приводит к их деформации. Отмеченные изменения обуславливают превращение условнопатогенных микробов, находящихся в носовой полости, в патогенных. Последние,становятся виновниками воспалительных и атрофических процессов. Гистологические исследования показывают, что воспалительные процессы слизистой носа ведут к исчезновению сети венозных сосудов, которая заменяется фиброзной тканью. Возможно,что поражение кровеносных сосудов является одной из причин атрофии носовых костей в результате нарушения их питания.

Что касается патогенных микроорганизмов (вирусных и бактериальных), то они, выделившись из больного организма и попав в здоровых организм, при соответствующих условиях уже с самого начала становятся причиной болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дней. Течение болезни обычно хроническое, реже подострое. Иногда болезнь может протекать остро или со стертой клинической картиной, а у некоторых животных может быть скрытое, бессимптомное течение.

Первые признаки заболевания у поросят появляются примерно с 7-10-дневного возраста или в более поздние сроки после заражения. Больные поросята часто чихают, трутся носом об окружающие их предметы, из ноздрей у них выделяется небольшое количество серозного секрета, который в дальнейшем приобретает слизисто-гнойный характер. Аппетит понижается. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. У отдельных заболевших животных регистрируем носовые кровотечения.

В начальном периоде болезни у поросят могут наблюдаться осложнения (бронхиты или пневмонии), температура тела при этом повышается до 41°С и выше. Иногда поражается кишечник; у больных животных появляются поносы, что сильно изнуряет организм. Осложнения обычно возникают у 10-20% больных, но при плохих условиях содержания и кормления процент осложнений возрастает. Часть поросят с осложнениями погибает, оставшиеся в живых превращаются в заморышей.

Острый катаральный ринит продолжается не более 2-3 недель, потом у части поросят видимые клинические симптомы исчезают, и болезнь приобретает субклиническую форму; у остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей происходит отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, в результате этого нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Все это приводит к тому, что нижние резцы не совпадают с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1-2 месяца, а в 3-6-месячном возрасте разница в длине между верхней и нижней челюстью может достигнуть 1-3см. При клиническом осмотре таких животных отмечаем выпячивание вперед нижней губы. Способность принимать корм у таких больных поросят резко нарушается, они лишены возможности у владельцев ЛПХ и КФХ нормально пользоваться пастбищем, при сомкнутых челюстях у них виден язык. У большинства больных поросят на коже носа, позади пятачка образуется складка кожи.

Следует отметить, что незначительные нарушения прикуса могут и не быть признаком атрофического ринита. Установлено, что в благополучных по риниту хозяйствах нормальный прикус наблюдается всего у 70% поросят.

Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх (мопсовидность). При поражении одной половины носа наблюдаем искривление верхней челюсти вправо или влево (криворылось). Такие изменения отмечаются у 50% больных в возрасте 3-4 месяца.

При хроническом течении инфекционного атрофического ринита у больных животных из носа выделяются гнойные массы. Дыхание у таких животных обычно сопящее, что зависит не от сужения носовых ходов, а от скопления в них гноя. Больные свиньи часто кашляют и чихают, при этом слизисто -гнойные комки вылетают на большие расстояния. У отдельных поросят по этой причине бывают приступы удушья, сопровождающиеся нервными явлениями.

Если в патологический процесс вовлекаются решетчатая кость, а в след за этим и мозговые оболочки, то возникают признаки поражения нервной системы, напоминающие болезнь Ауески. У некоторых животных могут развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда больные свиньи изгибают голову набок, у них наблюдаются круговые движения, напряженная походка, косоглазие и судороги. Довольно часто у больных бывают приступы неудержимого зуда. В результате трения носом о твердые предметы, возникает сильное кровотечение из носа.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии атрофического ринита отсутствуют типичные признаки болезни. Наблюдают лишь острый ринит с наличием в носовой полости серозного, катарального, реже гнойного экссудата. Слизистая оболочка, выстилающая носовую полость и носовые раковины, набухшая, покрасневшая, с единичными кровоизлияниями и небольшими эрозиями и язвами. На поперечном распиле носа, сделанном в средней части носовой кости (впереди 1-го премоляра), иногда находят незначительную или умеренную атрофию вентральной, реже дорсальной носовой перегородки. У больных животных в возрасте 2-6 месяцев и старше регистрируют отставание в росте. Отчетливо выступают типичные признаки болезни — деформация верхней челюсти в виде укорочения и искривления в сторону (криворылость, мопсовидность). При исследовании ротовой полости нередко отмечается несовпадение зубных аркад. Кожа дорсальной поверхности носа, как правило, собрана в грубые складки, а ниже внутреннего угла глаз загрязнена, выступая в виде черного пятна. На поперечном распиле носа отчетливо заметна атрофия носовых раковин, лабиринта решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней челюстей, а иногда костей черепа. Иногда носовые раковины полностью отсутствуют, их место занимают соединительнотканные тяжи. Наиболее часто (60%) изменения бывают двухсторонние, преимущественно с левой стороны. Встречаются случаи, когда в результате атрофии носовых раковин и лабиринта решетчатой кости носовая полость сливается с гайморовой, а также с синусами клинонебной и лобной костей, значительно истончаются твердое небо и носовая перегородка, которая бывает искривлена или перфорирована.

Воспалительный процесс из носовой полости может распространиться на гортань, трахею и бронхи, где возникают катаральные процессы, иногда сочетающиеся с катаральной или гнойной пневмонией и фиброзным плевритом. Лимфатические узлы, особенно области головы, и миндалин увеличены и мозговидно набухшие, с гиперплазмированными фолликулами.

Нередко болезнь осложняется хроническим отитом, протекающим преимущественно с поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода.

При гистологическом исследовании выявляют дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты патологоанатомических данных. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве.

Для своевременного выявления болезни в хозяйстве необходимо непрерывно наблюдать за поросятами. Первым признаком, заставляющим подозревать наличие атрофического ринита, является чихание, которое проявляется особенно ясно во время подкормки и связанного с этим оживления животного, а также во время прогулки. Наличие насморка можно установить и специальным приемом: поросенку закрывают на несколько секунд носовые отверстия рукой, затем руку отнимают. Животное делает усиленный вдох, что вызывает раздражение воспаленной слизистой оболочки, и больной поросенок чихает. Для выявления болезни у каждого отдельного животного надо тщательно осматривать голову и состояние прикуса резцовых зубов.

Наиболее точной, хотя и довольно трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от неинфекционного, некротического ринита, фиброзной дистрофии, инфлюенцы, энзоотической пневмонии и болезни Ауески.

Иммунитет и средства специфической профилактики слабо изучены. Переболевшие и взрослые животные не заболевают, а цитрированная кровь свиноматок из пораженных стад может профилактировать болезнь. В ряде стран применяют биопрепараты, приготовленные из Bordetella bronchiseptica но результаты их применения разноречивы.

Лечение целесообразно проводить только в начальной стадии болезни. У таких животных лечение предупреждает развитие деформации лицевого черепа, и они в дальнейшем хорошо откармливаются. Наряду с лечением необходимо устранить влияние на организм поросят неблагоприятных внешних факторов, организовать моцион, полноценное кормление с добавлением в корм минеральных веществ и витаминов.

Практический опыт и экспериментальные исследования показывают, что лучшим, хотя и трудоемким способом является применение антибиотиков для орошения носовых полостей. С этой целью используют растворы пенициллина, биомицина, стрептомицина и других антибиотиков. Кроме введения антибиотиков, рекомендуется вводить животным ежедневно внутримышечно витамин Д-2, Д-3 из расчета 100 единиц на 1 кг веса животного.

Выздоровление животных при таком лечении наступает в сроки от 3дней до 2-3 недель. Все зависит от того, насколько своевременно начато лечение, Выздоровевшие поросята не могут считаться безопасными в смысле рассеивания возбудителя инфекции, и их нельзя вывозить из хозяйства. Таких поросят откармливают только на месте.

Меры борьбы и профилактики. Меры борьбы и профилактики с инфекционным атрофическим ринитом регламентированы «Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с инфекционным атрофическим ринитом свиней» и «Методическими указаниями по оздоровлению племенных и товарных свиноводческих ферм от инфекционного атрофического ринита», утвержденными Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20.01 1961 и 01.09.1965гг.

Для предотвращения заноса инфекции в благополучные хозяйства руководители, ветеринарные и зоотехнические специалисты обязаны строго следить за соблюдением общих ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания и кормления свиней.

Свиноводческие фермы, неблагополучные по инфекционному атрофическому риниту, оздоравливают при помощи двух основных методов борьбы с заболеванием:

Убой всего неблагополучного стада и замена его здоровым поголовьем при одновременном проведении закрепительных мероприятий по обеззараживанию свинарников и территории свинофермы.
Ступенчатое изолированное выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада, на основе биологической проверки свиноматок по потомству в отношении благополучия его по инфекционному атрофическому риниту.

Второй метод рекомендуется использовать для оздоровления племенных и промышленных свиноводческих хозяйств при обязательном выполнении всего комплекса оздоровительных мероприятий, а именно: ранняя диагностика и изоляция больных и подозрительных в заболевании свиноматок и их потомства; обеззараживание помещений и территории фермы (дезинфекция, дезинсекция и дератизация); создание оптимальных условий содержания и полноценного кормления; летнеелагерное содержание свиней; раздельное содержание свиней различных возрастных и производственных групп; уплотненные туровые опоросы; выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада только после биологической проверки свиноматок по потомству.

Хозяйство (отделение, ферму) объявляют благополучной по инфекционному атрофическому риниту при отсутствии этого заболевания в течение одного года и получении здорового приплода поросят, благополучных в отношении инфекционного атрофического ринита при двух опоросах от основных свиноматок условно благополучных групп, а также после проведения полного комплекса мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Для экстренной профилактики инфекционного атрофического ринита рекомендуется подвергать поросят - сосунов обработке антибиотиками пролонгированного действия, в частности дибиомицином и дететрациклином, согласно наставления по их применению.

Атрофический ринит свиней (Rhinitis infectiosa atrophica, ИАР, бордетеллиоз свиней) - хроническая инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, деформацией костей лицевого черепа, бронхопневмонией и задержкой роста.

Возбудитель

Возбудитель окончательно не установлен. Большинство инфекционистов считают, что это Bordetella bronchiseptica-небольшая, неподвижная грамотрицательная палочка, хорошо растет на агаре при 20-37С. Возбудитель в носовом истечении при замораживании в течение 4 мес сохраняет способность вызывать заражение поросят. Нагревание до 60С убивает его в течение 1ч. На деревянных поверхностях, в подстилке и навозе возбудитель сохраняет вирулентность не менее 8 дней в летний период и не более 18 дней осенью. 3% горячий раствор едкого натра, 1% раствор формальдегида и 20% взвесь свежегашенной извести инактивируют возбудителя через 3 часа.

Эпизоотологические данные

Болеют поросята в возрасте от 1 до 3 недель. Заболеваемость достигает 50-80%. Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Возбудитель передается воздушным путем, не исключен прямой контакт и алиментарный путь заражения, также распространять инфекцию могут грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах - гнездово-спорадически. Распространяется инфекция медленно, достигая максимума охвата поголовья на 3-4 год, и может регистрироваться в течение многих лет.

Патогенез

Возбудитель, попав в организм респираторным путем, размножается на слизистой оболочке носовой полости, вызывая катаральный, а затем катарально-гнойный ринит. Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гиповитаминоза А возникают дистрофические процессы. Воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью. У поросят происходит атрофия носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы.

Клинические признаки

Инкубационный период составляет 3- 30 дней. Течение болезни подострое и хроническое. Заболевшие поросята-сосуны становятся беспокойными, чихают, фыркают, трутся пятачком об окружающие предметы. Истечения из носа вначале серозные, затем слизисто-гнойные. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна отечность нижних век. Больные поросята бегают, трясут головой, зарываются в подстилку, могут наблюдаться носовые кровотечения. Острый катаральный ринит продолжается 2-3 недели, затем видимые симптомы исчезают. Болезнь принимает хроническое течение. На фоне улучшения общего состояния и отсутствия признаков ринита происходит атрофия носовых раковин и костей лицевого черепа. При поражении обеих носовых полостей происходит выпячивание носа вверх (мопсовидность), а при поражении одной половины носа верхняя челюсть искривляется в сторону (криворылость). Такие изменения отмечают у 50% больных поросят в возрасте 3-4 месяцев. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии. У некоторых поросят наблюдаются осложнения: бронхиты, пневмонии, гнойные отиты, нервные явления (привовлечение в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек). Часто вследствие осложнений поросята гибнут.

Патологоанатомические изменения

В острой стадии болезни у поросят слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находят слизистый или слизисто-гнойный экссудат, после удаления которого обнаруживают гиперемию и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни полностью разрушаются носовые раковины и на их месте остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка истончена, искривлена, также отмечают истончение верхнечелюстных костей.

Диагноз

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. При слабовыраженных клинических признаках необходимо проводить рентгено- и риноскопию, а также лабораторное исследование носовой слизи для обнаружения возбудителя. При дифференциальной диагностике исключают грипп поросят и некробактериоз.

Лечение

Специфических средств лечения нет. Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. Используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, орошая ими носовую полость. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1%-ного раствора хлорамина в дозе 3мл/куб.м оказывает и лечебный, и профилактический эффект. При выраженных процессах атрофии, мопсовидности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно.

Профилактика и меры борьбы

Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности. Комплектовать племенное ядро следует из свиноматок, имеющих 3 и более опоросов, и хряков не моложе 2 лет, также нельзя допускать близкородственного разведения свиней. Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30дней, а поступивших в хозяйство супоросных маток содержать в изоляции до 8 недель после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно. При возникновении инфекционного атрофического ринита больных свиней изолируют и убивают, а подозрительных по заболеванию ставят на откорм. Эффективным способом борьбы с болезнью считают убой свиноматок и хряков, в потомстве которых выявлены больные ринитом поросята. Свинарники и территорию ферм очищают и дезинфицируют растворами едкого натра, формальдегида, свежегашеной извести, проводят дератизацию. Хозяйство признают оздоровленным при отсутствии больных поросят в течение 1 года, а для племенных хозяйств - отсутствии больных в двух ступенчатых потомствах

Возбудитель - микроб бордетелла, чувствительный к пенициллину, хлортетрациклину. (биомицину), локализующийся и размножающийся на слизистой оболочке носовой полости. Источник возбудителя инфекции - больные животные.

Заражение поросят происходит воздушно-капельным путем, чему способствуют теснота и сырость в свинарниках, отсутствие моциона, недостаток в пище минеральных веществ,

прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов А и D.

Факторы передачи возбудителя загрязненные выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др.

Инкубационный период болезни составляет 3-15 сут. у поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка, что сопровождается слезотечением, отечностью нижних век. Острый ринит продолжается 2-3 нед, может осложняться пневмонией, энтеритом, приводя к гибели животных. При хроническом течении у больных через 1-2 мес после заболевания обнаруживается отставание в развитии верхней челюсти (она становится короче нижней), нарушается нормальный прикус резцов, наблюдается выпячивание нижней губы. Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность), а при поражении одной половины носа происходит выпячивание носа вправо или влево (криворылость). При том затрудняется дыхание. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпизоотологических при знаков, результатов вскрытия трупов и рентгенограммы лицевой части черепа.

При инфекционном атрофическом рините носовую полость орошают растворами антибиотиков и сульфаниламидов (стрептомицина, хлортетрациклина, левомицетина и др.). Внутримышечно вводят масляные растворы витаминов А и D по 100 МЕ/кг веса через день.

Раннее лечение предупреждает развитие атрофии носовых раковин и бронхопневмонии. Правильный генетический подбор животных в селекционной работе, полноценное кормление и сбалансированность рациона по фосфору и кальцию, соблюдение ветеринарно-санитарных правил воспроизводства, выращивания и откорма свиней, регулярные клинические осмотры животных и лабораторные исследования истечений из носа помогают предотвратить развитие инфекционного атрофического ринита свиней. При выявлении больных особей, их изолируют и лечат. В неблaгoполучных по этому заболеванию хозяйствах орошают носовую полость новорожденных поросят дибиомицином в виде суспензии (1 г дибиомицина на 30-35 г 20%-ного водного раствора глицерина).

Атрофический ринит свиней (инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) — хроническое заразное заболевание свиней. Болезнь характеризуется серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, а также бронхопневмонией и задержкой роста. У взрослых свиней болезнь проходит бессимптомно [1, 2, 7].

Болезнь наносит большой вред свиноводству. Летальность наблюдается в пределах 7-10 %, но основной вред — это снижение привеса больных свиней от 30 до40 %, перерасходе кормов на их выращивание, недополучение товарной свинины.

Длительное время присутствовали различные взгляды на этиологию ИАР. Сначала причиной атрофического ринита считали авитаминоз D, плохое кормление, наследственные факторы и близкородственное разведение. [2,3,7]. На сегодняшний день большинство исследователей говорят о ведущей роли в этиологии ИАРС двух микроорганизмов: Pasteurella multocida и Bordetella bronchiseptica [4,6,8]. Патологический процесс развивается по причине снижения общей резистентности организма.

В естественной среде к заболеванию восприимчивы лишь свиньи. Более чувствительными считаются поросята-сосуны, немного устойчивы к инфекции подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом очень редко. Заражение поросят происходит от больных родителей.

Взрослые свиньи представляют угрозу в распространении инфекции, так как они болеют бессимптомно. Внутри хозяйства возбудитель инфекции передается в основном воздушно-капельным путем, это обычное респираторное заболевание; прямой контакт также не исключен. В неблагополучных хозяйствах, грызуны и черви также могут распространять возбудителя. ИАР во время первоначального появления проходит спорадически, а стационарно неблагополучных хозяйствах — гнездово-спорадически. Эта инфекция может регистрироваться в течение множества лет.

Распространение заболевания идет медленно по гнездам или же соседним станкам. В гнезде за 5-8 дней заражаются 80-100 % поросят. Заболеваемость поросят преимущественно выше у разовых или молодых свиноматок (от первого опороса — 12,5; второго — 2,3; третьего — 0,5 на 100 животных).

Сезонность при атрофическом рините не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросах. Подъем и снижение заболеваемости в хозяйствах отмечается только через 2-4 года. Эта частота объясняется увеличением числа обследованных свиноматок, неполным выведением из стада скрыто больных свиноматок.

Конкретную роль в увеличении заболеваемости свиней заразным ринитом играют и способствующие этому факторы, такие как плохое кормление — отсутствие полноценного белка, витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания беременных свиноматок, отсутствие физических нагрузок.

Инкубационный период составляет 3-30 дней. Заболевание протекает остро и хронически.

Больные поросята беспокойны, чихают, фыркают, трутся пяточками об окружающие предметы. Выделения из носа сначала серозные, затем слизисто-гнойные. Отек слизистой оболочки носа приводит к закупорке слезных протоков, что непосредственно сопровождается слезотечением и появлением темных пятен в нижних уголках глаз, может также наблюдаться носовое кровотечение. Острый катаральный ринит продолжается от 2 до 3 недель, затем видимые симптомы исчезают. Заболевание приобретает хроническую форму. На фоне улучшения общего состояния и отсутствия признаков ринита происходит атрофия носовых раковин и костей лицевого черепа. В тяжелых случаях болезнь полностью разрушает носовые раковины и на их месте остаются лишь складки слизистой оболочки, которые покрыты гноем. Хрящевая перегородка истончена, изогнута, отмечаются истончение верхнечелюстных костей. При поражении носовых полостей, пятачок выпячивается вверх, а при поражении одной половины пяточка, верхняя челюсть изгибается в сторону. Такие изменения регистрируются у 50 % больных поросят в возрасте 3-4 месяцев. Способность принимать корм сильно нарушается, поросята отстают в росте и развитии. У некоторых свиней возможные следующие осложнения: бронхит, воспаление легких, гнойный отит, нервные явления.

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) а также результаты вскрытия. Обнаруженные при вскрытии атрофии раковин и носовых костей носа говорит о наличии заболевания в хозяйстве. Наиболее точной, хотя и сложной для выполнения в практических условиях, считается рентгенодиагностика атрофического ринита.

При дифференциальной диагностике следует исключить грипп поросят, который проходит остро, с быстрым охватом животных одного и того же свинарника, и некротический ринит, при котором происходит некроз мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием свищей.

Иммунная система при атрофическом рините мало изучена. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.

В Японии и США были разработаны живые и инактивированные вакцины из B. bronchiseptica для специфической профилактики инфекционного свиного ринита. В частности, фирма «Интервет» изготовляет инактивированную вакцину «Порцилис AR-T». В нашей стране вакцины против атрофического ринита не существует.

Одной из главной проблем считается отсутствие специальных методов лечения. Лечение атрофического ринита эффективно только лишь в начале болезни, а вернее в остром периоде. Применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, орошают ими носовую полость. При выраженных процессах атрофии больных свиней не лечат, их утилизируют. В крупных свиноводческих хозяйствах обработка не осуществляется, так как она экономически невыгодна.

Решающее значение в профилактике болезни является правильный подбор и полноценное кормление свиноматок при подготовке к спариванию и во время беременности. Недавно привезенные свиньи должны содержаться в карантине около 30 дней, а беременные свиноматки, привезенные на ферму, должны содержаться в изоляции до 8 недель после опороса. В случае если у свиней обнаружили инфекционный атрофический ринит то, больных изолируют и утилизируют, а подозрительных на заболевание ставят на откорм. Эффективным способом борьбы с заболеванием считают убой свиноматок и кабанов, потомство которых выявили больные ринитом свиньи. Свинарники и территории ферм очищаются и дезинфицируются растворами каустической соды, формальдегида, свежей извести, дератизации. Хозяйство признано здоровым при отсутствии больных свиней в течение 1 года, а для племенных хозяйств — при отсутствии больных в двухступенчатом потомстве.

Читайте также: