Недостаточность марганца у животных: патогенез, патологоанатомические изменения, клиническая картина, диагноз, лечение и профилактика

Обновлено: 04.07.2024

Сахарный диабет (Diabetus melitus) —хроническое и тяжелое забо­левание на почве нарушения углеводного обмена, ведущими симптомами которого являются гипергликемия и глюкозурия. Сахарным диабетом болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Этиология. Нарушение функций нервных центров промежуточного мозга, регулирующих углеводный обмен, приводит к расстройству дея­тельности островкового аппарата (Лангергансовые островки) поджелу­дочной железы, выделяющего инсулин.

Основная причина сахарного диабета — относительная и абсолютная недостаточность инсулина, регулирующего углеводный обмен в организ­ме. Панкреатический диабет обусловлен воспалением, дистрофией, опухо­лями поджелудочной железы, гипофизарный — гиперфункцией передней доли гипофиза.

Продолжительное стрессовое состояние невротических собак, дресси­рованных животных при потреблении ими большого количества сахара приводит к истощению инсулинового депо поджелудочной железы. Ожи­рение, нарушение функций эндокринной системы и некоторые инфекцион­ные болезни являются причинами сахарного диабета. Роль генетических факторов, наблюдающихся в этиологии сахарного диабета у людей, пока у животных не доказана.

Патогенез. При инсулиновой недостаточности большое количество гликогена расходуется на образование глюкозы, но она плохо усваивает­ся тканями организма, особенно мышцами. Накопление глюкозы в крови повышает ее концентрацию в 2—3 раза (выше 180 мг%). Глюкоза, как пороговое вещество, выводится через почки, перегружая реабсорбцион-ную функцию эпителия извитых канальцев первого и второго порядка. В моче (глюкозурия) концентрация ее достигает у лошадей 3—8%, со­бак— 4—16% и у свиней— 16%. Глюкозурия может быть и тогда, когда инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но в силу каких-то особенностей обмена веществ он разрушается в печени ферментом инсу-линазой или утрачивает свои активные свойства под влиянием антаго­нистов — глюкогона (гормона альфа-клеток островков Лангерганса), глюкокортикоидов (гормоны коры надпочечников), гормонов передней доли гипофиза.

Высокая концентрация глюкозы в крови и межклеточных жидкостях приводит к обезвоживанию организма, повышенному диурезу и полифа­гии. Для нормализации углеводного, а в сильной степени болезни и бел­кового обмена организм посредством нейрорегуляции использует для восстановления энергетических потребностей собственные жиры и амино­кислоты. Нарушается лимонный и пентозный циклы, приводящие к обра­зованию большого количества кетоновых тел, которые изменяют синтез ферментов, необходимых для нормализации жирового и белкового обме­на. Гиперкетонемия на фоне гиперглюкозурии приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, истощению щелочных резер­вов и тяжелому ацидозу, а стрессовая ситуация — к диабетической коме и летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: при вскрытии яркая картина обез­воживания, истощения (иногда наличие большого количества жира): перерождение и очаговая атрофия паренхимы поджелудочной железы; жировая дистрофия печени и других органов.

В паренхиме почек обнаруживаются склеротические жировые глико-генные отложения, в эпителии канальцев — склеротические и геалиновые изменения.

Симптомы. Ведущие симптомы сахарного диабета: усиленная жажда (полидипсия), диурез (полиурия) и чрезмерный аппетит (булимия). Упи­танность снижается, шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена; сухая диабе­тическая экзема, иногда омертвение кончика хвоста. Вялость и быстрая утомляемость. Угасание половых рефлексов. Гастроэнтерит, сопровож­дающийся поносами. Катар верхних дыхательных путей, иногда воспале­ние и гангрена легких. В моче обнаруживается глюкоза (важнейший симптом). Моча жидкая, светло-желтая, слабокислой или кислой реак­ции, с высоким удельным весом (1,040—1,060), в ней обычно имеются кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови увеличивается в 3—5 раз и достигает в редких случаях болезни до 400 мг%. Щелочные резервы уменьшаются. Внезапно появляются симптомы диабетической комы: сильная одышка (дыхание Куссмауля), резкая тахикардия, гипотермия и коматозное состояние.

Течение. В слабой степени сахарный диабет протекает скрыто без клинических симптомов и диагностируется путем исследований мочи и крови на глюкозурию и ги-перглюконемию.

Диагноз на сахарный диабет ставится на основании полиурии, полидипсии, були-мии, гипергликемии и глюкозурии при одновременном истощении.

Дифференциальный диагноз. Несахарный диабет исключается по нормальному удельному весу мочи, отсутствию глюкозурии и нормальному содержанию углеводов в крови (40—60 мг%).

Алиментарную глюкозурию исключают повторными исследованиями мочи при от­сутствии симптома глюкозурии.

Лечение. К лечению необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от ценности животных.

Диетотерапия: плотоядным рекомендовать скармливание вареного мяса, рыбы и мясного бульона. Назначают поливитамины. Из рациона исключают сахар, белый хлеб и овсяную кашу. Для травоядных — жмы­хи, концентраты, сено, силос, полисоли, микроэлементы, минеральные фосфорно-кальциевые подкормки, обязательно поваренную йодирован­ную соль.

Фармакотерапия: собакам по одной таблетке в день букарбан, после еды. При показаниях применяют инсулин в дозе 1—5 ед. на 1 кг живого веса подкожно. Его вводят начиная с малых доз; обязательно исследова­ние мочи. При лечении диабетической комы необходимо сначала внутри­венно инъецировать 5%-ный раствор глюкозы — 50—100 мл, а затем внутримышечно инсулин.

Профилактика вытекает из анализа этиологических факторов — до­брокачественное питание с ограничением введения углеводов. Предуп­реждать охлаждение и перенапряжение.

Несахарный диабет (Diabetus insipidus) хроническое заболевание ло­шадей и собак, сопровождающееся нарушением водного и минерального обмена.

Этиология. Причина несахарного диабета у животных недостаточно изучена. Заболевание возникает в результате поражения диэнцефально-гипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиу­ретического гормона в задней доле гипофиза. Несахарный диабет отмеча­ется у животных, перенесших травму черепа, энцефалит и менингит.

Патогенез. Установлено, что при дефиците антидиуретического гормо­на теряется концентрационная способность почек, нарушается фильтра­ционная функция их и реабсорбция воды эпителием канальцев. При этом вода обильно выделяется, а соли задерживаются в организме. Наруше­ние водно-солевого обмена вызывает дегидратацию тканей, что клини­чески проявляется жаждой. В сутки больные лошади выпивают до 120, а собаки до 15 л воды.

Симптомы: сухость слизистых оболочек и кожи, эластичность послед­ней понижена. Обильное и частое выделение мочи, она прозрачная, низ­кого удельного веса (1,001 —1,005), содержит незначительное количество растворимых солей. Резко уменьшено отделение пота и слюны, последняя имеет вязкую консистенцию. Температура тела нормальная или слегка понижена. Аппетит изменчивый, от нормального до полного отсутствия его. Общее состояние угнетено, работоспособность понижена. Сердечно­сосудистая недостаточность: тоны глухие, пульс частый, пульсовая волна малая, отмечается аритмия. Дефекация нерегулярная, наблюдаются запоры.

Течение. Заболевание длится месяцами, иногда годами. Смерть наступает от исто­щения

Диагноз ставится на основании ведущих клинических и урологических симптомов.

Дифференциальный диагноз: исключить сахарный диабет, полиурию, которые име­ют функциональное происхождение и сравнительно быстро проходят.

Лечение. Основное лечение — диетотерапия. Рацион, бедный белками и поваренной солью. Собакам — больше растительных кормов и меньше мяса, лошадям — болтушку из отрубей, высококачественное сено, овес, зеленую траву. Больных лошадей освобождают от работы периодически или переводят на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Подкожное введение питуитрина дает улучшение.

Профилактика. Больным животным назначается диета из полноцен­ных кормов. Лошадям ограничивают работу. Не допускают охлаждения и различных травм, особенно черепа и позвоночника.

Недостаточность марганца у животных - это хроническое заболевание животных сопровождаемое нарушением у них воспроизводительной функции, деформацией суставов и костей.

Недостаточность марганца у животных установлена в местностях биохимических провинций, почвы которых бедны марганцем. Марганцем бедны местности с песчаными и торфяными пастбищами. В ЛПХ находящихся в этих местностях у птиц регистрируется заболевание перозис (скользящий сустав). Марганцевая недостаточность встречается у свиней, крупного рогатого скота и коз .

Патогенез. Установлено, что марганец в организме животных является активатором целого ряда ферментов: щелочных фосфатаз, дипептидаз и аргиназы. Марганец связан с функцией ряда гормонов: усиливает влияние инсулина и ослабляет действие адреналина на углеводный обмен. Замечено действие марганца на выработку гонадотропного и лактотропного гормона гипофиза. Многие вопросы, связанные с влиянием марганца на гормональную активность организма исследователями пока еще недостаточно выяснены. Возможно, что эффект, который марганец оказывает на лактацию и процесс овуляции, связан с активизирующим влиянием марганца на течение окислительно- восстановительных процессов в тканях животного.

Биотическое значение марганца определяется его активизирующей ролью в процессах фосфорилирования, а следовательно и углеводного обмена. Марганец организму животному необходим для нормального функционирования центральной нервной системы, для процессов костеобразования, роста и развития животного.

Патологоанатомические изменения при недостаточности марганца в организме животного сопровождаются атрофией мускулатуры и жировой ткани. Трубчатые кости у животного деформированы, эпифизы утолщены. Стенки костей истончены, на распиле их заметна порозность компактного вещества костей, которая особенно выражена в эпифизарной части трубчатых костей.

Клиническая картина. При недостатке марганца у поросят замедляется рост скелета, трубчатые кости конечностей у больного животного укорачиваются, становятся изогнутыми, метафизы утолщаются. Особенно при болезни сильно деформируется скакательный сустав. Плотность костей уменьшается, общее содержание золы снижается, но ее состав остается неизменным. При клиническом осмотре такого больного животного изменения в костяке, вызванные недостатком марганца, похожи на изменения, которые в костях развиваются при рахите. Но отсутствие положительного лечебного эффекта при лечение витамином Д и ультрафиолетовыми лучами подтверждает ветеринарному врачу недостаточность в организме марганца. У поросят, получающих недостаточное количество марганца с кормом, часто ветеринарные специалисты наблюдают атаксию, нарушение координации движений и потерю равновесия.

При клиническом осмотре телят больных марганцовой недостаточностью отмечаем слабость и искривление конечностей, отставание в росте.

У взрослых животных (коровы, свиньи) недостаточность марганца проявляется нарушениями в воспроизводящей системе (гипофункция яичников, ановуляторные половые циклы, отсутствие течки, аборты, удлинение сервис периода) снижением молочной продуктивности. У свиноматок пакеты молочных желез развиваются слабо. Молоко у свиноматок из молочных пакетов практически не выделяется. Свиноматки, в рационах которых содержится мало марганца, рождают мелких и слабых, гипотрофичных поросят. Такие поросята не в состояние не только передвигаться, но и стоять. При сильном дефиците марганца в рационе кормления у свиноматок отмечаются аборты, а также гибель и рассасывание плодов. Характерным признаком заболевания у больного животного служит игра языком («щелкание» языком): животное выводит язык из ротовой полости, спиралеобразно сворачивает его, неоднократно, при этом касаясь верхнего неба, перекладывает язык из стороны в сторону и вновь вводит в ротовую полость.

У крупного рогатого скота при недостатке в рационе марганца и кобальта и повышенном содержании магния, никеля, стронция и бария регистрируем эндемические остеодистрофии (смотрите статьи остеомаляция у коров и коз; остеомаляция у свиней).

У быков — производителей при недостатке марганца регистрируем периартриты, хромоту, расслабление сухожилий большого пальца и ахиллова сухожилия, быки часто принимают позу сидячей собаки, у них регистрируем залеживание, в сперме при исследовании - некроспермия.

У коз — деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание.

При исследовании крови находим уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, снижение резервной щелочности.

Диагноз на недостаточность марганца в организме животных ветеринарный врач ставит на основании того, что данная местность относится к биогеохимической провинции по марганцу, клинической картины, результатов гематологических, патоморфологических, биохимических и рентгенологических данных. Для уточнения диагноза проводят исследование на содержание марганца крови и костей (ниже 50мкг%).

Лечение и профилактика. Лечение марганцовой недостаточности у животных проводится путем обогащения рационов сернокислой или хлористой солью марганца или перекисью марганца до удовлетворения оптимальной потребности в данном микроэлементе (крупному рогатому скоту до 20мг, свиньям до 40мг на 1 кг сухого вещества корма).

С профилактической целью в рационы животных вводят марганца сульфат, взрослому крупному рогатому скоту 30-200мг, молодняку до 6 месячного возраста от 3 до 45 мг, свиньям на 100кг массы 7-50мг, поросятам 1-4 мг.

Гиповитаминоз А -хронически протекающая болезнь животных, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина - каротина.

Гиповитаминозом А чаще всего болеет молодняк (телята, поросята, цыплята, жеребята, щенки пушных зверей) и значительно реже взрослые животные.

Этиология. А-гиповитаминоз экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной , в результате продолжительного кормления животных кормом, бедным каротином (плохое сено, солома, мякина, барда, концентраты, обрат, сыворотка и др.); Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров и других животных в период стельности, супоросности, суягности и т.д., лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает у животных в результате недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в организме вследствие заболеваний желудочно- кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной железы, инфекционных заболеваний и т.п.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия занимающиеся выращиванием плотоядных(собаки, пушные звери) должны иметь ввиду, что у плотоядных животных практически не усваивается каротин растений и поэтому они нуждаются в поступлении витамина А (ретинола) с кормом. Основная масса витамина А вводимого плотоядным животным через рот всасывается у них в верхнем отделе тонкого кишечника. Запасы же витамина А в печени зверей образуются, только при наличие его в скармливаемых кормах в количествах превышающих минимальную потребность животного в витамине А.

Патогенез. Недостаток витамина А в организме животного вызывает нарушение окислительно-востановительных процессов, приводит к нарушению азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обмена, вызывает расстройство функция эпителия кожи и слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы. При А гиповитаминозе в организме животного происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и мочеполовых путей. Метаплазия эпителия в организме животного зависит от расстройства пуринового обмена, участвующего в образовании ядер и размножении клеток. Недостаток витамина А у животных вызывает расстройство адаптации зрения в темноте, или гемералопии («куриная слепота»), т.к. в сетчатке глаза нарушается синтез и распад зрительного пурпура - родопсина, необходимого животному для сумеречного зрения. У животного при недостатке витамина А, происходит ослабление барьерной функции печени, что приводит к интоксикации организма. При гиповитаминозе А вследствие нарушения защитной функции эпителия и снижения иммунобиологического состояния резко падает сопротивляемость организма к многочисленным инфекционным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения у животных зависят от степени развития гиповитаминоза А. У животных страдающих гиповитаминозом А кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда выпадает, слизистая оболочка бледная. При осмотре копытного рога отмечаем трещины и отсутствие глазури.

Эпителий, покрывающий стенки желудочно-кишечного тракта, превращается при гиповитаминозе А в многослойный, ороговевают верхние ряды клеток и атрофируются железы, которые находятся в толще слизистых оболочек. Подобного рода изменения находят и в эпителиальной ткани легких, дыхательных путей и мочеполовой системы.

У телят молозивного периода при вскрытии находим гиперкератоз слизистой оболочки рубца в виде рассеянных очагов струпьевидного налета.

На более поздней стадии гиповитаминоза А у животного отмечаем один из наиболее его характерных признаков - ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), в дальнейшем изменяется и все глазное яблоко (панофтальмит). При вскрытии птиц на слизистой оболочке органов дыхания и пищеварения находим творожистые наложения, мелкие творожистые узелки находим на слизистой яйцевода, в протоках желез видны скопления детрита и многочисленные плотные, белые узелки. Иногда отмечаем катаральное состояние желудка и кишок. У птиц и пушных зверей в почках можно обнаружить ураты в виде зерен, кристаллов и камней, гидронефроз (висцеральный мочекислый диатез).

В паренхиматозных органах и в костной ткани находим неспецифические изменения дистрофического происхождения (остеопороз).

В результате осложнения инфекцией у больного животного могут быть гнойные конъюнктивиты, воспаление роговицы и панафтальмия, хронический и катаральный риниты, хронический катаральный ларингит, очаговая или сливная пневмония, дегенерация печени, пиелонефрит, цистит, уретриты. При гиповитаминозе отмечается наклонность к легкому образованию камней в почках, мочевом пузыре, желчном пузыре.

Клиническая картина. При А гиповитаминозе у взрослого крупного рогатого скота регистрируем поражение глаз, дерматиты, отмечаем задержку линьки, в суставах ограничение подвижности, неправильное образование и развитие копытного рога, симптомы анемии и снижение упитанности. У коров недостаток витамина А вызывает нарушение воспроизводительной способности (низкая оплодотворяемость), нарушение беременности (эмбриональная смертность, аборты и преждевременные роды), в послеродовый период может быть субинволюция матки, задержание последа, эндометриты и как результат бесплодие. У быков-производителей нарушается процесс сперматогенеза. От коров, рационы которых были бедны по содержанию каротина, телята рождаются гипотрофичными, и часто погибают в первые дни после рождения. Больные А гиповитаминозом телята отстают в росте и развитии. При клиническом осмотре таких телят регистрируем конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель; шерстный покров тусклый и взъерошеный, иногда регистрируем артриты, часто развиваются диспепсии.

У телят старших возрастов при клиническом осмотре регистрируем слезотечение, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы, гемералопию. У отдельных гиповитаминозных телят отмечаем нарушения координации движений. Заболевание у телят часто осложняется бронхитом, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом и инфекционными заболеваниями.

У овец за несколько дней до появления клинических признаков А гиповитаминоза обслуживающий персонал отмечает их малую подвижность, снижение аппетита и периодическое подергивание мускулатуры. В дальнейшем у больных овец ослабевает зрение, прекращается жвачка, появляется шаткость в походке. При клиническом осмотре таких А гиповитаминозных овец отмечаем учащение пульса, дыхание становится неровным, пальпируем отеки подгрудка и живота. У овец регистрируем анемию и гиперлейкоцитоз. Ягнята при пастьбе отстают от овцематок, отстают в своем росте и развитии, постепенно худеют. У больных ягнят развивается бронхит, гастроэнтерит и анемия. У отдельных ягнят появляются нервны явления: судорожно сокращаются мышцы шеи, конечностей. Такой молодняк подолгу лежит, у него снижается болевая чувствительность. В дальнейшем при усилении А гиповитаминоза возникают приступы титанических судорог, которые оканчиваются параличом дыхательной мускулатуры.

У пушных зверей клиническая картина гиповитаминоза А проявляется следующим образом:

— У взрослых зверей отмечаются нарушения воспроизводящей сфере- владельцы зверей отмечают увеличение количества самок не давших приплода, одновременно регистрируют снижение их плодовитости, полученные щенки рождаются слабыми и нежизнеспособными.

— У молодняка пушных зверей гиповитаминоз А сопровождается симптомами расстройства нервной деятельности: отмечаем подергивание и запрокидывание головы назад, у больного животного появляются круговые движения, походка у такого гиповитаминозного щенка становится шаткой, периодически отмечаем появление судорог и т.д. У молодняка происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, владельцы отмечают замедление роста и развития молодняка. Ветеринарный специалист при клиническом осмотре молодняка страдающего А гиповитаминозом отмечает сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемералопию (неспособность видеть в сумерках), у молодняка ухудшается зрение вплоть до полной ее потери. В результате воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в зверей может возникнуть трахеит, бронхит, катаральная бронхопневмония, гастроэнтерит.

Гиповитаминоз А у свиней смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у поросят и свиней».

Гиповитаминоз А у кур смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у кур».

Гиповитаминоз А у лошадей чаще всего приходится наблюдать среди жеребят - сосунов, а также отъемышей. У гиповитаминозных жеребят регистрируем извращенный аппетит, при клиническом осмотре отмечаем конъюнктивит, бронхит и энтерит. Гиповитаминозные жеребята с трудом выходят из денника, натыкаются на расставленные предметы. У жеребят и взрослых лошадей отмечаем трещины и борозды копытного рога, при проводке отмечаем хромоту на одну или обе тазовые конечности.

Течение. Гиповитаминоз А у животных протекает медленно даже в тех случаях, когда новорожденные животные не имеют достаточных запасов витамина А в организме. Первые признаки А гиповитаминоза (слезотечение, конъюнктивиты, риниты, энтериты и вялость движений) обслуживающий персонал замечает на 12-15-й день после рождения и только потом осложняется другими заболеваниями.

Диагноз на гиповитаминоз ветеринарный врач ставит на основании собранного анамнеза, анализа кормления животного, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов лабораторного исследования крови телят и жеребят на содержание каротина и витамина А (у ягнят и поросят каротин в сыворотке крови практически не определим), а также стельных коров и жеребых кобыл. Для уточнения диагноза необходимо прибегнуть к определению каротина в кормах и содержания витамина А в печени животного.

Дифференциальный диагноз. При проведение дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить гипокальциево - магниевую тетании, полиэнцефаломаляцию, телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания органов дыхания, пищеварения (диспепсию молодняка птиц). У пушных зверей исключаем мочекаменную болезнь, трахеит, катаральную бронхопневмонию, у отъемышей - гастроэнтерит. Из инфекционных заболеваний необходимо исключить листериоз и болезнь Ауески.

Лечение. Лечение А гиповитаминоза начинают с обеспечения больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Владельцы животных должны принять меры по улучшению условий содержания. Хороший лечебный эффект оказывают зеленые корма (летом), хорошее витаминное сено, высококачественный силос, травяная мука, морковь, гидропонная зелень (зимой).

Из лечебных лекарственных средств для лечения животных больных А гиповитаминозом применяют препарат аквитал, рыбий жир и масляный раствор витамина А по 20ЕД на 1 кг массы в день (в 1мл. натурального рыбьего жира содержится 250 ЕД, витаминизированного рыбьего жира -400-500ЕД, в масляном растворе витамина А -20тыс. Е Д витамина А). В том случае, когда у больного животного отсутствуют расстройства желудочно-кишечного тракта, данные лекарственные препараты применяют с молоком; при расстройствах в деятельности желудочно-кишечного тракта витамин А, а также тривит, тривитамин, тетравит в масле (где витамин А является составной частью вместе с другими витаминами) их вводят внутримышечно по 2-5 мл раз в неделю.

Для лечения больных животных можно использовать следующие витаминные препараты: микровит А, кормовит, аквитал- хиноин, драже витамина А, дифасол, аевит, аквитал - хиноин и другие. Их задают с кормом в течение 14-16 дней ежедневно в дозах: коровам и лошадям 150-300 тыс. ЕД, свиноматкам, овцематкам, телятам 50-100 тыс. ЕД, поросятам, ягнятам, собакам 30-40 тыс. ЕД. Больным зверям владельцы дают витамин А в виде масляного раствора ретинола из расчета 4-5 тыс. М.Е. на кг. живого веса. Витамин А для лучшего усвоения применяют одновременно с витамином С и Е. В рацион пушных зверей необходимо включить рыбий жир, китовую печень, жир печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш приготовленный из непотрошеного минтая. При заболеваниях органов пищеварения, дыхания и других осложнениях больным животным одновременно применяют подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики, в том числе современные — цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение больных животных.

Профилактика. Основой профилактики гиповитаминоза А у молодняка является обеспечение беременных животных кормами с достаточным содержанием каротина. При этом минимальная потребность животных в каротине определяется в миллиграммах в сутки на 100кг массы тела: у стельных коров она составляет -60-80мг, супоросных свиноматок и суягных овец -20-30мг, у жеребых кобыл -40-50мг.

Для нормализации процессов обмена веществ у новорожденных животных и животных в период молочного кормления большое значение имеет снабжение их витамином А, выделяемым организмом матери в молозиве и молоке. Необходимо иметь в виду, что молозиво коров богаче молока витамином А в 10-100раз; поэтому если новорожденного теленка в первые его часы жизни(когда слизистая оболочка желудочно кишечного тракта на все 100% усваивает имеющийся в молозиве витамин А), то в первый день жизни при выпаивании 5-6литров молозива, теленок получит витамина А больше, чем за весь первый месяц жизни. Наибольшее количество каротина и витамина А в молоке бывает в хозяйствах средней полосы в начале июня, в дальнейшем его содержание в молоке неуклонно снижается и к осени составляет 20-25% от летнего содержания, а в феврале его содержание понижается до 12-17%. Самое низкое содержание каротина и витамина А у животных бывает в конце зимне-стойлового периода, так как организм использует все имеющиеся запасы витамина А из своего депо (печень). Одновременно уменьшается содержание каротина и в кормах (сено, силос). Существует закономерность, чем выше продуктивность животного, тем меньше у него в молоке содержится каротина.

В профилактике А гиповитаминоза в зимне-стойловый период имеет своевременное введение в рацион животного кормов богатых каротином (витаминная травяная мука, витаминное сено, морковь, силос отличного качества). Молодняку животных дают рыбий жир, витамин А и выращенную гидропонную зелень из овса, ячменя и кукурузы. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий для пополнения рациона кормления каротином могут использовать хвою, водоросли, дрожжи, хлореллу. При кормлении и заготовке кормов владельцы животных должны применять стабилизаторы каротиноидов — сантохина, антиоксидантов.

В зимнее-стойловый период беременным животным с целью создания резерва витамина А в печени за 1-2 месяца до родов внутримышечно 1 раз в неделю вводят масляный концентрат аксерофтола ацетата в дозе на одно введение: коровам 600-800тыс. ЕД, свиноматкам 250-350 тыс. ЕД, овцематкам 150-200 тыс. ЕД. Профилактический курс витаминизации необходимо прекратить за 1 неделю до родов.

Неплохой профилактический эффект получают в тех хозяйствах, где за 1,5 месяца до отела глубоко стельных коров трижды витаминизируют один раз в 10 дней тетравитом, тривитом, тривитамином в дозе 10-15 мл. внутримышечно и дважды после отела в той же дозе на 10 и 20день.

При профилактике гиповитаминоза А у пушных зверей владельцы должны обеспечить доводимый до зверей рацион 10% содержанием печени сельскохозяйственных животных (можно из сан. брака) и, мороженной рыбой в количестве 30г на 100ккал. обменной энергии. Для предупреждения гиповитаминоза А владельцы должны добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки зверей к гону, беременности и лактации в дозе 250 М.Е. на кг. живой массы тела зверей. Владельцам витамин А рекомендуется вводит в кормовую смесь в конце ее приготовления, с целью уменьшения разрушения витамина А.

Читайте также: