Ротавирусная инфекция у лошадей (жеребят): признаки, диагноз, профилактика и меры борьбы.

Обновлено: 05.10.2024

Кишечные инфекции - это группа инфекционных заболеваний, поражающая желудочно-кишечный тракт. Симптомами являются: диарея (понос), боли в животе, тошнота, рвота, высокая температура и др.

Причиной возникновения острых кишечных инфекции являются:

бактерии (сальмонелла, шигелла, энтеропатогенные кишечные палочки, стафилококки, иерсинии и др.);
вирусы (ротавирусы, энтеровирусы, аденовирусы, астровирусы, парвовирусы);
простейшие (лямблии, амебы, балантидии).

Пути заражения кишечными инфекциями могут быть различны:

Бактериями и простейшими можно заразиться через:

плохо промытые овощи, фрукты;
несвежие или недостаточно термически обработанные продукты;
грязные руки;
купание в водоемах с попаданием в рот воды.

А ротавирус, как и другие вирусы-возбудители ОКИ, передаются воздушно-капельным путем, то есть при контакте с больным или носителем.

Характеристика симптомов при заражении острыми кишечными инфекциями.

Дизентерия характеризуется тяжелым течением болезни, с присутствием слизистого стула с кровью, сильных болей и спазмов в животе.

Лечение заболевания начинаются сразу до получения результатов анализов по идентификации возбудителя и проводятся по следующим направлениям:

борьба с болезнетворными микробами, являющимися непосредственно причиной заболевания и с условно патогенной флорой, для этого необходимы противовирусные, противомикробные, антибактериальные, противопротозойные лекарственные средства, например такие как: эрсефурил, энтерофурил, бактисубтил, амоксициллин, [энтерол], [арбидол], амиксин, лавомакс, макмирор, бильтрицид, трихопол, тинидазол, пирантел.
поддержание нормальной функции ЖКТ, для этого нужно принимать ферменты, например такие лекарственные средства как: мезим форте, креон, пензитал, микразим.
поддержание и восстановление нормальной кишечной микрофлоры, для этого принимают лекарственные средства содержащие лакто- и бифидобактерии например такие как: хилак форте, [линекс], бифиформ, аципол, йогулакт.
профилактика и борьба с обезвоживанием, например такими лекарственными средствами как: регидрон, ОРС Алвоген и др.
выведение из организма токсинов, вырабатываемых болезнетворными микробами, снижение их вредного воздействия, для этого нужно принимать энтерособенты, например такие лекарственные средства как: энтеросгель, полисорб, лактофильтрум, фильтру сти, [смекта].
симптоматическая терапия.

При кишечной инфекции, особенно в острый период желательно как можно раньше начать прием кишечного антисептика (противомикробных, противовирусных, противопротозойных, антибактериальных лекарственных средств). Производные нитрофурана обладают высокой активностью против большинства возбудителей ОКИ. Эти препараты не вызывают дисбактериоза, не подавляют иммунную систему. Продолжительность лечения кишечным антисептиком – 3 до 7 дней в возрастных дозах.

Желательно одновременно с кишечным антисептиком продолжать прием пробиотика, ферментов, энтеросорбентов, солевых растворов или привычных для заболевшего человека напитков (чаев, компотов, морсов).

Также существуют народные средства, которые могут приниматься при ОКИ: отвар гранатовых корок, рисовый отвар, кора дуба и др., которые помогут остановить диарею.

Необходимо следить за правильным питанием в острой фазе кишечной инфекции. Питание должно быть щадящим:

не вводить в рацион питания новых продуктов, которые ребенок раньше никогда не ел (особенно детям до 2 лет);
прием пищи нужно дробить на небольшие порции и есть их как можно чаще;
необходимо исключить следующие продукты питания: сырые овощи и фрукты (можно оставить бананы), сырое молоко, жареное, жирное, острое, сладости.

Обязательно всегда проводить профилактику кишечных инфекций для этого необходимо:

Мальцева Дарья Николаевна

Материал носит информационный характер. Лекарственные средства, биологические активные добавки и другие товары указаны в качестве примера их возможного использования и/или применения, что ни в коем случае не является рекомендацией к их применению. Перед применением лекарств, биологически-активных добавок и медицинской техники и других товаров обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота (Rotavirosis infectiosa bovium) — остропротекающее контагиозное заболевание новорожденных телят, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта (профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита).

Экономический ущерб при ротавирусной инфекции складывается из падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности и финансовых затрат связанных с проведением мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции - Rotavirus bovines, calf diarrheae (scours) virus имеет двойной капсид. Внутренний капсид — икосаэдрической симметрии, сотообразной структуры. Наружный слой толщиной 3,5-4,0 нм состоит из полых структур, закрепленных на радиально расположенных отростках капсомеров внутреннего слоя. Морфологически различают 3 типа вирионов: полные-с двойной оболочкой, диаметром 65-75 нм; только с внутренним капсидом, диаметром 50-55 нм; гексагональные нуклеоиды - с сердцевиной, диаметром 30-40нм.

Нуклеоид во всех типах вирионов может встречаться пустым -электронно-микроскопически полым. Полные вирионы по форме напоминают колесо с тонким ободком (наружный капсид), толстыми, коротким спицами (отростки внутреннего капсидного слоя) и широкой ступицей (нуклеоид и внутренний капсидный слой). Колесовидная форма вирионов дала название и роду (rota- колесо, лат.).

Репродуцируется вирус в цитоплазме эпителия тонких кишок, и зрелые формы его освобождаются из клеток через разрывы цитоплазматической мембраны. Плавучая плотность вирионов 1,30-1, 38 г/см³ в градиенте плотности хлористого цезия. Инфекционность двухоболочечных вирионов выше, чем вирионов с одним внутренним капсидом. Бычий вирус сохраняет инфекционность при рН 3,0, нечувствителен к хлороформу и эфиру, быстро инактивируется при 50° С. Химотрипсин, папаин, пакреатин «снимают» наружный капсид. У вирионов бычьего вируса обнаружено 8 структурных полипептидов с молекулярной массой от 13500 до 41 000 Д. Пептид наружного слоя является гликопротеидом.

Активность патогенного вируса выражается образованием в организме животных нейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютинонов.

Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов. Лабораторные животные не восприимчивы.

Устойчивость. Ротавирусы устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 10, действию концентрированных солей, жирорастворителей. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции помещений применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси, 2-5% раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Наиболее широко болезнь распространена в странах с развитым промышленным животноводством. Заражаются, как правило, 100%новорожденных телят. Телята, в основном болеют, в возрасте 2-12 дней, особенно часто болеют в первые 2-6 дней жизни. Чаще болеют телочки. Смертность и выбраковка переболевших телят в хозяйстве могут достичь в среднем 40-50%. При этом важную роль играет инфицирование желудочно-кишечного тракта телят возбудителями — синергистами других заразных кишечных болезней, прежде всего коронавирусом и эшерихией коли, тогда смертность достигает 100%.

Таким образом, тяжесть болезни во многом зависит от влияния секундарной микрофлоры. Другая особенность эпизоотического процесса - увеличение заболеваемости и усиление тяжести переболевания новорожденных телят зимой и весной. Несмотря на то, что в основном болеют новорожденные телята, вспышки энтеритов ротавирусной этиологии в условиях стресса могут быть у телят старших возрастов и спонтанно у взрослых особей у которых болезнь протекает бессимптомно. К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные - вирусносители, выделяющие его в окружающую среду с экскрементами. Инфицированность взрослых животных в отдельных стадах может достигать 60 и более процентов. В 1мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов. Хозяйство, в котором циркулирует патогенный вирус, надолго становится неблагополучным по этой болезни. Отмечена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, имеющих высокий уровень молозивных антител.

Факторами передачи возбудителя инфекции служит инфицированная молочная посуда, станки, подстилка, вода, предметы ухода за больными животными, одежда обслуживающего персонала и т.д.

Заражение телят происходит алиментарным путем после рождения. Ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.

В сельскохозяйственных предприятиях большую роль в распространение болезни играют собаки, кошки, грызуны и человек.

В благополучные хозяйства ротавирусная инфекция заносится при поступление в хозяйство больных и переболевших животных, а также с инфицированными кормами.

Патогенез. Заражение молодняка происходит алиментарно. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с последующей его заменой на незрелый кубический и плоский. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов: гамма-глобулина, дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Все это обуславливает накопление их в организме, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к интенсивной рефлекторной перистальтике, развитию диареи и обезвоживанию организма.

Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком отделе кишечника способствует их поступлению в толстый отдел, где создается повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обуславливает поступление воды из тканей организма, приводя тем самым к различной степени дегидратации организма и зачастую, к летальному исходу.

Клинические признаки. Инкубационный период при ротавирусной инфекции длится 12-24ч, но может продолжаться до 2-3 суток. Заболевание проявляется в легкой, средней и тяжелой формах.

У телят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или белого цвета и кисловатого запаха. Больные телята угнетены. Температура тела обычно нормальная, аппетит снижен. По мере развития болезни фекалии приобретают грязно-желтый цвет, с примесью слизи и крови. Отмечаем западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, обильное истечение вязкой слюны, частый пульс слабого наполнения, достигающий 160 ударов в минуту (тахикардия). К началу 4-5 суток у больных телят может развиться коматозное состояние или патологический процесс приостанавливается, после чего может медленно наступить выздоровление.

Патологоанатомические изменения характерны для остро протекающего энтерита и дегидратации организма. Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердия и аорты, незначительные участки гепатизации краев долей легких, рассеянные точечные кровоизлияния на селезенке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов сопредельных тонким кишкам.

Кроме деструкции ворсинок тонких кишок, на отдельных участках их отмечают полное исчезновение эпителия слизистой оболочки с признаками воспалительной реакции и некрозом ткани. Отмечаем деструктивные изменения в селезенке и брыжеечных лимфатических узлах, где не просматриваются границы фолликулов. Изменения находим также в печени, почках и легких. В целом при гистопатологическом исследовании обнаруживают признаки острого некротического энтерита и дегенеративной лимфаденопатии.

Диагноз. Для посмертной лабораторной диагностики направляют фрагменты пораженных петель кишечника с содержимым.

Для прижизненной диагностики направляют от 5 до 8 проб каловых масс от животных с клиническим проявлением заболевания, а также сыворотки крови от переболевших животных.

Диагноз на ротавирусную инфекцию крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов диагностических исследований. Для этого используют метод электронной и иммуноэлектронной микроскопии, РДП, сэндвич- вариант ИФА, метод полимеразноцепной реакции.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать фактор синергического, совместного влияния таких возбудителей, как «бычий» коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота, эшерихия коли. Необходимо исключить диспепсии новорожденных телят алиментарного происхождения.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Антитела к ротавирусу у животных секретируются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные инфицированные ротавирусами имеют антитела адсорбированные из молозива.

ФГУ «ВНИИЗЖ» для профилактики заболевания разработала схему вакцинации, включающую в себя применение моно- и ассоциированных инактивированных вакцин глубокостельным коровам, у которых иммунитет формируется на 7-14 день и достигает максимума через 3-4 недели. При данной схеме вакцинации телята получают колостральные антитела с молозивом, в результате чего формируется пассивный иммунитет длительностью 14-20 дней, что и обеспечивает профилактику заболевания.

Профилактика. Профилактика ротавирусной инфекции строится на своевременной диагностике болезни и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства.

Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у молодняка крупного рогатого скота должна начинаться в период стельности коровы. Стельных коров за 2 месяца до ожидаемого отела переводят в цех сухостоя. За 15 дней до ожидаемого отела и в течение 10 дней после родов исключают из рациона силос.

Отелы необходимо проводить в родильном отделении с соблюдением ветеринарно-санитарных правил проведения родов.

У новорожденного теленка сразу после его рождения необходимо удалить полотенцем слизь из ноздрей, рта и ушей. Пуповину дезинфицируют 5%-ным раствором йода. После этого теленка подсаживаем к корове.

Первую выпойку молозива теленку необходимо проводить в течение 1-1,5 часов после рождения. Это связано с тем, что наибольшее количество иммуноглобулинов содержится в первых порциях молозива. Обслуживающий персонал должен знать, что в это время слизистая оболочка кишечника теленка способна адсорбировать материнские антитела в неизменном виде. Молозиво новорожденным телятам выпаивают из сосковых поилок 4-6 раз в сутки. При каждом кормлении теленок зависимости от развития должен получать 1,5-3 литра молозива или молока матери в течение 7 дней, в дальнейшем допускается выпаивание сборного молока.

Наиболее важным в профилактике заболевания является вакцинация глубокостельных коров против ротавирусной инфекции.

Мероприятия по ликвидации. При установлении диагноза на ротавирусную инфекцию Постановлением Губернатора хозяйство объявляется неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещается:

ввод на территорию неблагополучного пункта восприимчивых животных;
вывод (вывоз) больных животных за пределы неблагополучной фермы;
перегруппировку животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов;
вывоз за пределы неблагополучного пункта кормов имевших контакт с больными животными;
вход на территорию фермы лиц не связанных с обслуживанием животных неблагополучной фермы;
использование не обезвреженной посуды и сосковых поилок для кормления телят.

В неблагополучной ферме, ветспециалисты проводят клинический осмотр с выборочной термометрией, с последующий разбивкой животных на следующие группы:

больные;
подозрительные по заболеванию;
подозрительные в заражении.

Животных первой и второй групп объединяют, изолируют в отдельное помещение и подвергают лечению. Для ухода за ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал.

Трупы павших животных утилизируют в биотермических ямах.

Ежедневно проводится дезинфекция в помещении скотных дворов.

Телят третьей группы подозреваемых в заражении вакцинируют. Дезинфекцию помещения где содержаться животные данной группы проводят после каждого случая выделения больного животного, но не реже 1 раза в 10 дней.

Навоз от животных всей фермы подвергается биотермическому обеззараживанию.

Хозяйство объявляется благополучным через 30 дней после последнего случая выздоровления, падежа, вынужденного убоя больного животного и проведения полного комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию.

Грипп (инфлюэнца) лошадей, Grippus (Influenzae) equorum- высококонтагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением респираторных органов, высокой температурой, катаром верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, серозным или гнилостным истечением из носа и глубоким болезненным кашлем.

Историческая справка. Болезнь под различными названиями известна с древних времен (4-5 в.н.э.). Заболевание чаще называли инфлюэнцией , что отражает аналогию с соответствующей болезнью человека.

В 18 и 19 вв. грипп лошадей протекал в виде панзоотии в Европе и Америке. Широкое распространение имела болезнь в 1914—1918 и 1941—1945 гг.

Экономический ущерб. Болезнь причиняет значительный ущерб коневодческим хозяйствам. Массовый охват лошадей гриппом нарушает нормальную деятельность, особенно ипподромов и конских заводов. Следует учитывать и то обстоятельство, что часть лошадей переболевает с осложнениями, из-за чего они надолго выходят из строя. Больших финансовых затрат требуют также карантинные мероприятия.

Возбудитель болезни относится к семейству ортомиксовирусов рода А. Впервые его выделили Совинова и Тумова в Чехословакии (1956) во время крупной эпизоотии. В 1963г. в США также во время крупной респираторной вспышки от лошадей был выделен вирус, отличающийся от чехословацкого по антигенной структуре. Таким образом, признано два антигенных сероварианта вируса гриппа лошадей Лошадь-1 и Лошадь-2. В последующие годы в разных странах мира во время респираторных заболеваний от лошадей выделены различные штаммы вируса, которые были идентичны чехословацкому или американскому эталонным штаммам или имели антигенные отличия.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах мира. Гриппом болеют лошади независимо от возраста, пола и породы. Жеребята-сосуны переболевают гриппом тяжелее, чем взрослые животные. Болеют гриппом также ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие лошади, выделяющие заразное начало во внешнюю среду вместе с выдыхаемым воздухом при кашле. А также с истечениями из носовой полости. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, загрязненные выделениями больных, навоз, подстилка и различные предметы, с которыми соприкасались больные животные. Инфекционный агент может переносится и человеком.

Болезнь может возникнуть в любое время года, однако предрасполагающими факторами являются резкое изменение погоды, сырость, похолодание и пр. Болезнь всегда проявляется в виде эпизоотий, а иногда и панзоотий, охватывая ряд государств на большой территории. Быстрота распространения исключительно высокая. Ухудшение условий содержания отягощает индивидуальное течение болезни. Следует отметить, что на ипподромах и конных заводах грипп лошадей встречается периодически с интервалом 2-4 года. При этом охват поголовья болезнью бывает разным (от 30 до 100%), что объясняется образованием иммунитета у переболевших ранее лошадей.

Патогенез. Вирус гриппа попадает в организм лошадей через верхние дыхательные пути и проникает в клетки цилиндрического эпителия. Размножение вируса происходит в тканях верхних дыхательных путей, конъюнктиве, а иногда и в легочной ткани. Из пораженных тканей вирус проникает в кровь, поэтому она бывает заразительной, в первые дни болезни, однако размножение вируса в крови, как и в других паренхиматозных органах, не доказано.

Наличие вируса в клетках эпителия дыхательных путей вызывает нарушение обмена веществ в тканях слизистых оболочек, что сопровождается явлениями некроза, отторжением целых пластов эпителия. Вирус гриппа обладает токсическими свойствами. Вирус, действуя на нервные рецепторы, вызывает угнетение центральной нервной системы, что приводит к депрессии животного, лейкопении, уменьшению фагоцитарной активности лейкоцитов, лихорадке.

В свою очередь ослабление защитных свойств организма, наличие обильного экссудата на слизистых дыхательных путей вызывает повышенную активность условнопатогенных микроорганизмов: стрепто- и диплококков, пастерелл и других, которые вызывают осложнения в верхних дыхательных путях и в легких (бронхопневмония). Это наблюдается у слабовирулентных животных.

В ответ на внедрение вируса гриппа в организм животного происходит его иммунобиологическая перестройка, заключающаяся в том, что в организме больного животного против вируса появляются антитела, образуется интерферон, а в ответ на действие микроорганизмов увеличивается количество лейкоцитов, фагоцитоз приобретает завершенный характер. Все это в конечном итоге ведет к выздоровлению животного.

Клинические признаки. Инкубационный период -1-3 дня. Заболевание начинается повышением температуры тела до 39-41,5°. Обычно лихорадка постоянного типа. Она отмечается у 50% больных 1-2 дня, у 30%-2-3дня и у небольшого количества лошадей -5-6 дней. У отдельных лошадей отмечаем рецидивы лихорадки, интервалы между которыми чаще всего 3-5 дней. Остальные клинические признаки состоят в следующем.

При легком течении болезни слизистая носа и глаз слегка гиперемирована. У лошадей наблюдается сухой кашель и незначительная болезненность при пальпации в области гортани. Аппетит у больных не нарушен, угнетения почти нет. Болезнь длится 6-7 дней.

В начальной стадии болезни у больных лошадей наблюдается лимфоцитоз (75%), эозинофилия (14%), нейтрофилия (80%).

Если у лошадей возникает рецидивирующая лихорадка, это свидетельствует о присоединении к основной болезни вторичной инфекции, вызванной обычно стрептококками. При этом у больных лошадей наблюдаем более выраженное поражение дыхательных путей, осложнения типа бронхитов и микробронхитов. У больных ухудшается аппетит, учащаются дыхание и пульс, возникают кашель, одышка, иногда явления эмфиземы.

Из других осложнений, отягощающих течение гриппа, следует отметить иногда наблюдающееся поражение глаз, когда, наряду с гнойным конъюнктивитом, происходит помутнение роговицы, развитие ирита с отложением в передней камере глаз желтого фибринозного экссудата. В отдельных случаях болезнь осложняется острым нефритом, воспалением мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. У таких больных лошадей мочеиспускание затруднено, оно происходит более часто и сопровождается болезненностью. В моче обнаруживается белок.

У отдельных больных отмечается серозная инфильтрация и воспаление сухожилий и сухожильных влагалищ, что приводит к затруднению при движении и хромоте. В большинстве случаев эти явления довольно быстро проходят, и лишь у некоторых лошадей тендовагиниты становятся хроническими и, кроме того, наблюдаются тяжелые воспаления суставов. В редких случаях бывают аборты.

Самое частое и серьезное осложнение при гриппе — бронхопневмония, при которой состояние животного становится тяжелым. У больной лошади пульс 70, дыхание до 30-35 в минуту; при аускультации грудной клетки отмечаются хрипы, при перкуссии - очаги притупления. Глухой и затяжной кашель на фоне общего угнетения и отсутствия аппетита дополняет картину болезни. Бронхопневмония у лошади продолжается до нескольких недель; иногда она принимает заразный характер и распространяется в хозяйстве.

Течение гриппа зависит в значительной степени от условий содержания, кормления и эксплуатации лошадей. Различные осложнения у больных возникают в тех случаях, когда отмеченные выше условия являются неудовлетворительными и, особенно, когда продолжают работать на больных лошадях.

Патологоанатомические изменения наиболее ярко выражены в респираторных органах. Смерть при гриппе наступает только в результате тяжелых осложнений. Поэтому изменения при вскрытии не могут считаться специфическими для гриппа. Если лошадь пала в результате бронхопневмонии, в легких обнаруживают пневмонические фокусы различной величины, розовато-серого и серого цвета, уплотненные и приподнятые над поверхностью легкого. В просвете бронхов обильные слизисто-гнойные массы экссудата. Бронхиальные лимфатические узлы отечны, геморрагичны.

Диагноз на грипп лошадей устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов лабораторных (вирусологических) исследований. Вирус выделяется первые 3 дня заболевания. Во время лихорадки ветспециалисты берут из носа смывы, которыми, после соответствующей обработки, заражают 9-11-дневные ЭК. Выделенный вирус типируют при помощи специфических сывороток. Ретроспективную диагностику проводят с парными сыворотками крови лошадей, взятыми с интервалом 10-14 дней. Увеличение титра антигемагглютининов в 2-4 раза свидетельствует о циркуляции вируса в организме лошади. Для диагностики гриппа лошадей биологическая промышленность выпускает диагностический набор антигенов и специфических сывороток.

Дифференциальный диагноз. Грипп лошадей необходимо дифференцировать от ринопневмонии, вирусного артериита, аденовирусной инфекции и респираторных заболеваний не инфекционного происхождения.

Ринопневмония (вирусный аборт) — характеризуется рождением нежизнеспособных жеребят и поражением верхних дыхательных путей у жеребят в возрасте от трех недель до трех месяцев. У молодых кобыл-аборты.

Вирусный артериит сопровождается конъюнктивитами, слезотечением, отечностью конечностей, мышечной слабостью, поносом, резко выраженным угнетением, абортами (50-80%). Для окончательного диагноза выделенный вирус типируют с позитивными сыворотками в серологических реакциях.

Лечение. Больных лошадей освобождают от работы, улучшают условия содержания, дают мягкий, но питательный корм (траву, сено, отруби, корнеплоды), вволю поят водой. При поражении носовой полости ее орошают растворами фурациллина (1:5000). Для дезинфекции воздуха и ингаляции в конюшнях рекомендуется прикреплять к решеткам ватные тампоны, смоченные скипидаром. В качестве отхаркивающих средств дают больным хлористый аммоний-10 г или порошок следующего состава :аммоний хлористый и сода двууглекислая в равных частях с добавлением четырех частей лакричного корня. Можно также больным лошадям давать порошок, состоящий из смеси терпингидрата -3 г и соды двууглекислой -10 г.

Для лечения больных лошадей с бронхитами или бронхопневмонией применяют антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах. С целью профилактики и лечения, особенно в затянувшихся случаях болезни, рекомендована аутогемотерапия (100-150 мл крови подкожно).

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Ротавирусная инфекция лошадей — острое инфекционное заболевание жеребят, характеризующееся диареей и лихорадкой.

Возбудитель РНК-содержащий вирус имеет вид колеса с широкой втулкой и короткими спицами (roto по-латыни — колесо).

Возможна миграция вируса, то есть вирус от одного вида животных может заражать другой вид. Экспериментально доказана слабая перекрестная защита от ро-тавирусов жеребят, телят и детей. Вирус устойчив во внешней среде. Из дезинфек-тантов вирус нейтрализуют щелочи и окислители, применяемые в концентрациях для профилактической дезинфекции помещений.

У больных кроме диареи определяют подъем температуры тела до 39-40°С. Каловые массы водянистые, желтого, светло-желтого или темно-коричневого цвета.

Болезнь может длиться от 4-5 дней у 2-недельных жеребят и до 10 дней у жеребят более старшего возраста.

Кроме диареи, у больных отмечают отставание в росте, симптомы поражения нервной системы. Часть новорожденных жеребят погибает в течение 3-4 дней.

Смешанная вирусо-бактериальная инфекция протекает более злокачественно.

Диагноз подтверждается вирусологическими исследованиями путем определения вируса методом электронной микроскопии, а также серологическими реакциями в РСК и РДП.

Ротавирусную инфекцию следует дифференцировать от диарей бактериальной природы, вызываемых кишечной палочкой и сальмонеллами. Понос у жеребят может вызвать и аденовирус, что подтверждается или исключается реакцией нейтрализации.

Лечение вирусной диареи жеребят проводят симптоматическое, поскольку специфических противовирусных средств нет. Для предупреждения обезвоживания организма выпаивают кипяченую воду с глюкозой. Вакцина против ротавирусной инфекции — в стадии разработки.

Профилактика и меры борьбы. Так как специфические средства профилактики ротавирусной инфекции отсутствуют, основное внимание должно уделяться ве-теринарно-санитарным мероприятиям. Учитывая, что ротавирусы передаются алиментарным путем, большое значение имеет своевременное уничтожение вируса во внешней среде. При подозрении на заболевание больного жеребенка с кобылой изолируют, подстилку дезинфицируют 2%-ным горячим раствором (60-80°С) едкого натра и убирают; дезинфекции подвергают также все помещения, инвентарь.

Детские болезни. Инфекционные болезни жеребят с поражением желудочно-кишечного тракта

Автор: Екатерина СОРОКИНА

Большую проблему для получения качественного потомства и нормального развития жеребят в заводе представляют высококонтагиозные (1) инфекционные болезни.
Почему же, несмотря на все усилия ветеринарных специалистов по разработке и внедрению вакцин и профилактических мер, эпизоотии возникают до сих пор?
Чаще всего вспышки этих заболеваний происходят вследствие нарушения привычных схем вакцинации производителей и молодняка, правил содержания, воспроизведения, ввоза или вывоза лошадей.

К сожалению, в одной статье невозможно остановиться подробно на всех заболеваниях, поэтому сегодня мы рассмотрим инфекционные болезни жеребят, проявляющиеся в поражении желудочно-кишечного тракта.

Для профилактики диареи, вызванной ротавирусом, жеребятам обычно достаточно наличие молозива с высоким уровнем материнских антител (800 мг/dl).

«Провокаторы» болезней

Микроорганизмы, чаще всего вызывающие болезни подразделяются на:

Колибактериоз (Escherichia coli)

Клостридиозы (C. perfringens, C. difficuli)

Сальмонеллез (Salmonella spp)

Родококкокоз (Rhodococcus equi)

Пролиферативная энтеропатия (Lawsonia intracellularis)

Ротавирус жеребят (Equine rotavirus)

Диарея – наиболее распространенное проявление недомогания. Иногда в первые недели жизни у жеребенка развивается диарея неинфекционной природы. Это явление происходит у большинства новорожденных жеребят, характеризуется мягким вязким желтым калом со щелочной реакцией и обычно самостоятельно проходит в течение недели.
По мнению некоторых специалистов, причиной может являться наличие большого количества половых гормонов в молоке кобылы, которая снова приходит в охоту через 1-2 недели после выжеребки, но недавние исследования показали, что данный синдром возникает как реакция на изменение кишечной флоры при поедании жеребенком подстилки, сена и т.п. Иногда введение в рацион жеребенка пробиотиков уменьшает частоту возникновения «краткосрочной диареи». Точная причина диареи в любом случае требует проведения диагностических тестов для выявления причины.
Большинство бактерий, вызывающих инфекционные заболевания жеребят, широко распространено в окружающей среде. Наиболее часто передача осуществляется оральным путем.
Помимо диареи (чаще всего водянистой, иногда с примесью крови) эти заболевания сопровождаются депрессией, отказом от еды, лихорадкой и септицемией (2) .

Иногда введение в рацион жеребенка пробиотиков уменьшает частоту возникновения «краткосрочной диареи». Точная причина диареи в любом случае требует проведения диагностических тестов для выявления причины.

Сальмонеллез

Сальмонеллез (Salmonella spp.) – высококонтагиозное заболевание у жеребят с поражением кишечника. Чаще всего у зараженных животных выделяют серотип S. typhimurium, однако лошади восприимчивы ко многим серотипам этой грамотрицательной бактерии. Количество клинических проявлений заболевания возрастает в теплые месяцы года, хотя носитель может постоянно выделять сальмонелл с фекалиями. Факторами риска проявления заболевания могут быть изменение в рационе кормления, скученное содержание животных, отсутствие уборки навоза, неграмотное применение антибиотиков. Также возбудитель передается с кормом, водой и выделениями больных животных. Заражение Salmonella приводит к кишечной гиперсекреции, мощной воспалительной реакции на внедрение бактерий в эпителии и поражению клеток кишечника бактериальными токсинами. Дальнейшее нарушение целостности клеток приводит к абсорбции токсинов печенью. Воспалительная реакция и язвы стенок кишечника приводят к потере белка, отеку кишечника и дальнейшей его дисфункции. Новорожденные жеребята лежат, не могут сосать, температура тела поднимается до 40°-41°С, в водянистых фекалиях со зловонным запахом обнаруживается слизь и непереваренные сгустки молока, гибель может наступить через 2-5 дней, при хроническом проявлении могут возникать артриты, жеребята отстают в росте и развитии.
При диагностике этого заболевания по анализу крови выявляется нейтропения, коагулопатии, гипонатриемия и гипохлоремия, азотемия. Самым точным методом диагностики является обнаружение сальмонелл в кале или биоптатах кишечника. При бактериемии у жеребят младше 30 суток сальмонеллез диагностируют при наличии бактерий в пробах крови. Жеребятам чаще всего требуется внутривенная инфузия жидкости и электролитов, также необходимо устранить эндотоксемию.
Пероральные противодиарейные препараты должны включать в себя абсорбционную функцию (активированный уголь, аттапульгит, висмута трикалия дицитрат). Противомикробные препараты должны подбираться в соответствии с чувствительностью выделенного серотипа. В качестве профилактики болезни необходимо создать качественные условия содержания и кормления жеребых и лактирующих маток, контроль за передвижением лошадей, снижение стрессовых ситуаций.

Клостридиоз

Клостридиоз это – энтеротоксемия лошадей всех возрастов, вызванная, главным образом, C. perfringens типом A и менее часто типом C. Некоторым случаям энтеротоксемии у новорожденных жеребят были приписаны C. perfringens типа B. C. difficuli обычно не является частью нормальной кишечной микрофлоры лошадей, но обнаруживается в почве и окружающей среде и также может вызвать заболевание. Болезнь начинается внезапно с симптомами колик, лихорадки, анорексии, обезвоживания, гиповолемии и диареи с обильным, водянистым, зловонным, темным, иногда с примесью крови, калом.
Токсины повреждают слизистую оболочку слепой и толстой кишки, что заканчивается геморрагическим тифлитом (3) , колитом и гибелью жеребенка. Острое течение болезни помогает отличить клостридиальную энтеротоксемию от других тонкокишечных инфекций с энтеритом и диареей. Точный диагноз требует лабораторного подтверждения. Если посев кала на токсин положителен, тест ELISA может быть использован для идентификации типа токсина. Вакцинация лошадей от энтеротоксемии чаще всего не дает достаточного уровня иммунного ответа и признана неэффективной. Антибиотики для жеребят должны использоваться только на основании чувствительности микроорганизма. При выявлении C. perfringens типов A, B в лечении применяют антитоксин C или гипериммунную сыворотку.
Также необходима сбалансированная по электролитам внутривенная инфузия растворов. В качестве профилактики избегают изменений в кормлении, которые могут привести к нарушению кишечной микрофлоры. Осторожно применяют антибиотики, дезинфицируют предметы ухода за лошадьми, изолируют больных животных.

Колибактериоз

Колибактериоз жеребят (Escherichia coli) – серьезная бактериальная кишечная инфекция жеребят, которая может возникнуть сразу после рождения и быстро перейти в септицемию; часто не является первопричиной. Болезнь вызывается некоторыми штаммами грамотрицательной бактерии Escherichia coli, часто встречающегося в кишечнике всех домашних животных симбионта. Причиной этого может быть недостаток/отсутствие молозива, и как следствие – сниженный иммунитет жеребенка, или обсемененность бактериями пищи или воды. Заражение происходит перорально или через пуповину. Проявляется внезапно, с гипертермией, депрессией, отказом от еды, коликами. Септический шок от наличия в крови эндотоксинов характеризуется нейтропенией, лейкоцитозом, повышением СОЭ.
С септицемией могут проявляться также инфекционные артриты, менингит и остеомиелит. Считается, что E. coli – это наиболее распространенный инфекционный агент, связанный с сепсисом новорожденных жеребят. При лечении необходимо помнить, что большинство штаммов E. coli устойчивы к обычно используемым противомикробным препаратам, нужно провести тест на чувствительность к антибиотикам. Также важно определение количества антител в крови жеребенка: в норме это количество составляет 800 мг на dl IgG, если количество антител ниже, необходимо срочно ввести жеребенку 1-3 литра совместимой плазмы от донора внутривенно или выпоить 100-300 мл молозива. Также не забывайте об общей поддерживающей терапии, включая внутривенное введение жидкости. Для профилактики этой болезни нужно не забывать об асептическом ведении выжеребки, включая дезинфекцию пупочного канатика, и необходимости контроля за количеством молозива.

Болезнь Тиззера

Также для жеребят характерна чувствительность к подвижной грамположительной анаэробной палочке Clostridium piliformis, которая является частью нормальной кишечной флоры многих грызунов. В США и Европе это заболевание известно под названием болезнь Тиззера. Это тяжелая, обычно фатальная, бактериальная инфекция многих животных, включая жеребят. Возбудитель был найден у лабораторных мышей, крыс, хомяков, песчанок, кроликов, приматов, лошадей, собак, кошек, и других животных по всему миру. Хотя возбудитель известен много лет, о чувствительности собак, кошек и жеребят стало известно лишь недавно. Восприимчивы обычно жеребята 1-5 недель. Взрослые лошади могут быть носителями. Заражение происходит при заглатывании спор с пищей или водой. Болезнь может спровоцировать стрессовая ситуация.
Клинически сверхострая форма заболевания может никак не проявлять себя. Жеребята могут быть найдены мертвыми или в коме. Болезнь характеризуется энтеритом (не всегда), энтероколитом и некротическим гепатитом, лихорадкой, желтухой и диареей. Выздоровление происходит крайне редко. Нет никаких диагностических процедур по точному диагнозу у живого жеребенка. При вскрытии болезнь обычно проявляется патологическими поражениями печени (многоочаговый некроз). Микроорганизм не культивируется на искусственных питательных средах. Лечение чаще всего оказывается безуспешным из-за сверхострого течения заболевания.
При подозрении на данное заболевание можно использовать большие дозы пенициллина или ампициллина внутривенно, но чаще всего это неэффективно. В качестве профилактических мер можно рекомендовать дезинфекцию помещений для выжеребки, соблюдение правил асептики и антисептики при оказании родовспоможения, сокращение стрессовых ситуаций для жеребят. Соблюдение строгих санитарных мер должно предотвратить распространение болезни среди других жеребят.

Симптомы пролиферативной энтеропатии напоминают распространенные кишечные инфекции жеребят, поэтому необходима диагностика фекальных проб как ПЦР-методом, так и более качественная серологическая проба.

Пролиферативная энтеропатия

Пролиферативная энтеропатия (Lawsonia intracellularis) – инфекционное кишечное заболевание, поражающее разные виды животных, включая лошадей. Жеребята 4-7 месяцев и отъемыши являются наиболее восприимчивыми к данной болезни. Проявление заражения данной внутриклеточной бактерией – депрессия, потеря веса, гипопротеинемия, лейкоцитоз, анемия, диарея и колики. При длительном течении заболевания возможно отставание в росте, нарушение функции кишечника вследствие гиперплазии клеток кишечного эпителия и летальный исход. Симптомы данного заболевания напоминают распространенные кишечные инфекции жеребят, поэтому необходима диагностика фекальных проб как ПЦР-методом, так и более качественная серологическая проба. Лечение должно включать в себя антибиотики, обладающие хорошей способностью проникновения в клетки. Жеребятам в тяжелом состоянии может потребоваться помещение в стационар для обеспечения парентерального кормления, внутривенного введения жидкости и переливания крови. Прогноз данного заболевания без адекватной терапевтической поддержки осторожный, самостоятельное выздоровление невозможно.

Ротавирус

Ротавирус жеребят (Equine rotavirus) группы А – тоже распространенная причина диареи жеребят в течение первых двух недель жизни. Это очень заразное заболевание с коротким инкубационным периодом, проявляющееся угнетением, отказом от корма, водянистым калом зеленоватого цвета, обезвоживанием. Обычно проявляется кратковременно, если не осложнено вторичной бактериальной инфекцией. Хроническая форма встречается у 10-40 % зараженных жеребят в возрасте до 8 месяцев. Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных и анамнеза. Также проводится антигенное исследование кала на наличие вируса, что обеспечивает быстрое подтверждение заболевания. Лечение заключается в восполнении жидкости при обезвоживании; применении антибиотиков широкого спектра для предотвращения вторичных заболеваний и симптоматических мерах. Для профилактики жеребятам обычно достаточно наличие молозива с высоким уровнем материнских антител (800 мг/dl). Если заболевание часто возникает на конюшне, в качестве профилактической меры можно использовать инактивированную вакцину против ротавируса для жеребых кобыл. Вакцинация проводится с трехкратным повторением в течение последнего триместра жеребости матки. Также нужна ежегодная ревакцинация жеребых кобыл при высоком проценте заболевания в хозяйстве.

Факторами риска проявления заболевания могут быть изменение в рационе кормления, скученное содержание животных, отсутствие уборки навоза, неграмотное применение антибиотиков.

Грамотный уход – лучшая профилактика

Некоторые случаи инфекционных заболеваний жеребят с поражением желудочно-кишечного тракта могут прогрессировать до сепсиса. Особенно восприимчивы жеребята в первый месяц жизни. По некоторым данным, частота выживаемости жеребят с септицемией составляет от 30 до 55%. Сепсис может развиться в течение нескольких часов, приводя к поражению различных тканей, органов и суставов, с сопутствующим наличием в крови эндотоксинов и септическим шоком. Некоторые проявления и последствия этих инфекций – омфалит (4) , полиартрит, пневмония, плеврит или перитонит могут оставить жеребенка калекой на всю жизнь или существенно снизить его качество как верховой лошади. Много случаев септицемии заканчивается смертью в первые недели после рождения.
Таким образом, подводя итог вышенаписанному, можно сказать, что особенности ухода и окружающая среда, вакцинация производящего состава сильно влияют на восприимчивость жеребенка к инфекциям. Жеребята, родившиеся или выросшие в антисанитарных условиях, невакцинированные или полученные от непривитых маток, не получавшие молозива с достаточным уровнем антител, или жеребята-сироты подвержены большей опасности развития инфекционного заболевания, чем те, за которыми осуществлялся грамотный уход.

1. Контагиозность (лат. contagiosus – заразный) – свойство инфекционных болезней передаваться от больных животных здоровым восприимчивым животным.

2. Сепсис (греч. sepsis – гниение, септицемия) – тяжелое состояние, вызываемое попаданием в кровь и ткани возбудителей инфекции и их токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме.

3. Тифлит (греч. typhlon – слепая кишка) – воспаление слепой кишки.

4. Омфалит (др.-греч. omphiilos – пупок) – бактериальное воспаление пупочной ранки, подкожной жировой клетчатки, пупочных сосудов.

Ротавирусная инфекция - антропонозное, высококонтагиозное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ, общей интоксикацией, дегидратацией, нередко наличием респираторного (катарального) синдрома в начальном периоде болезни.

Ротавирусы (РВ) относительно стабильны в окружающей среде. По устойчивости к хлорсодержащим дезинфектантам, препаратам на основе перекиси водорода и другим средствам, выживаемости во внешней среде:

не погибают при обычном хлорировании воды в головных водопроводных сооружениях;

выживают в водопроводной воде до 60 дней;

на различных объектах внешней среды - от 10 до 30 дней (в зависимости от температуры, влажности воздуха и наличия загрязнений органической природы), их не разрушает многократное замораживание;

УФ-излучение в дозе 9 вт/м2 инактивирует РВ через 15 минут;

в фекалиях РВ сохраняются от нескольких недель до 7 месяцев;

на фруктах - от 5 до 30 дней;

на тканях из хлопка и шерсти - от 12 до 45 дней;

на различных поверхностях - до 10 дней, а с органическими загрязнениями - до 16 дней.

Основным резервуаром и источником РВ является человек.

Особенно опасны лица, переносящие стертые формы заболевания. Максимальная концентрация возбудителя в фекалиях наблюдается в первые 3 - 5 дней болезни.

Механизмы передачи возбудителя - контактно-бытовой, водный, пищевой. В настоящее время ведущая роль принадлежит контактно-бытовому пути передачи возбудителя.

Характерен сезонный подъем заболеваемости в холодный период года, с максимальными показателями в зимне-весенние месяцы (с ноября по май).

РВ поражают население разных возрастных групп, однако преимущественно болеют дети в возрасте до 3 лет и пожилые люди старше 60 лет. Наиболее тяжело протекает у детей первичное инфицирование. Повторные заболевания РВИ сопровождаются менее выраженными клиническими проявлениями или переносятся бессимптомно.

При появлении в доме больного ротавирусной инфекцией необходимо обратиться за медицинской помощью и обеспечить выполнение следующих мероприятий в очаге болезни:

1.Влажная уборка помещений горячим мыльно-содовым раствором, тщательное проветривание помещений, для больного выделяется отдельная посуда.

2. Для детей 1-го года жизни главные меры профилактики - грудное вскармливание и тщательное соблюдение членами семьи правил личной гигиены, так как эта инфекция причисляется к «болезням грязных рук».

3. Соблюдение правил личной гигиены после посещения туалета (мытье рук с мылом, и т.д.).

4. Стерилизация посуды для детей до полутора лет.

5. Ежедневное мытье игрушек горячим мыльно-содовым раствором.

6. Обработка сосок.

7. Водопроводную воду для питья, особенно детям, кипятить.

8. Грудных детей купать в прокипяченной воде, разбавлять горячую воду до необходимой температуры также охлажденной прокипяченной водой.

9. Употреблять в пищу качественные продукты, особенно молочные (следить за сроком годности и условиями хранения).

10. Тщательное мытье овощей и фруктов с мылом, в том числе бананов, апельсинов, мандаринов и др.

11. Обработка дезинфицирующим средством унитаза и горшка после каждого использования.

12. Личный пример родителей - лучший способ обучения ребенка и развития навыков личной гигиены.

Среди мер специфической профилактики наиболее эффективным способом предупреждения ротавирусной инфекции является вакцинация.

Для профилактики ротавирусной инфекции среди населения необходимо выполнение санитарно-эпидемиологических требований в отношении:

обеспечения населения качественной водой;

контроля за содержанием открытых водоемов, использующихся для рекреации и хозяйственно-питьевого водопользования;

обеспечения населения качественным продовольствием;

содержания объектов общественного питания и пищевой промышленности;

содержания территории, ее благоустройство, функционирование очистных сооружений;

обеспечения социально-бытовых условий проживания населения;

содержания, эксплуатации, соблюдения противоэпидемического режима лечебно-профилактических, детских дошкольных, образовательных и других учреждений;

создания условий воспитания и обучения;

проведения плановых лабораторных исследований воды из различных источников по обнаружению микробного загрязнения (или его косвенных признаков), в том числе РВ в окружающей среде с целью определения предпосылок и предвестников эпидемического неблагополучия;

проведения гигиенического обучения работников отдельных профессий, производств и организаций, связанных непосредственно с процессом производства, приготовления, хранения, транспортирования и реализации пищевых продуктов, водоподготовки, обучением и воспитанием детей и подростков;

осуществления обследования сотрудников при приеме на работу в детские образовательные и лечебно-профилактические учреждения, объекты питания, в период формирования летних оздоровительных детских коллективов и приема в детские организованные коллективы;

утренних приемов детей в детское дошкольное учреждение, в том числе после длительного отсутствия, проведение опроса родителей о состоянии здоровья ребенка и проведения лабораторного обследования ребенка по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Своевременное выявление больных и лиц с бессимптомной РВИ, качественная клиническая, лабораторная и эпидемиологическая диагностика, изоляция, лечение и диспансерное наблюдение за переболевшими, а также организация и выполнение противоэпидемических мероприятий являются мерами профилактики возникновения новых случаев заболевания и распространения инфекции.

МУ 3.1.1.2957-11. 3.1.1. Профилактика инфекционных болезней. Кишечные инфекции. Эпидемиологический надзор, лабораторная диагностика и профилактика ротавирусной инфекции. Методические указания"

Мероприятия по предупреждению и ликвидации гриппа лошадей.

Ввод в благополучные хозяйства больных и подозрительных по заболеванию гриппом лошадей строго запрещают. Всех вновь поступающих лошадей карантинируют в течение 30 дней. В этот период их ежедневно подвергают клиническому осмотру.

С целью профилактики инфекции проводят иммунизацию лошадей инактивированной поливалентной вакциной против гриппа. При этом вакцинации подлежат:

лошади, принадлежащие конным заводам, спортивным обществам и циркам;
спортивные и племенные лошади, направляемые за пределы хозяйств;
лошади любых хозяйств, при угрозе возникновения гриппа.

Поливалентную инактивированную вакцину вводят внутримышечно, двукратно через 2-4 недели с ревакцинацией через 6 месяцев, а затем ежегодно. Длительность иммунитета до 1 года.

При возникновении у лошадей респираторного заболевания всех больных животных и животных, находящихся с ними в одном помещении, изолируют от остального конепоголовья хозяйства и принимают меры для установления диагноза.

При установлении диагноза на грипп лошадей хозяйство (конный завод, ипподром, конеферма, табун и т.д.) Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по гриппу лошадей в соответствии с «Инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболевания лошадей гриппом» Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 1 сентября 1980г., по условиям которого:

запрещается ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и сбруи.
Лошадей делят на три группы: больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении. Лошадей первых двух групп освобождают от работы и изолируют от остального конепоголовья. За ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал и отдельных ветеринарных специалистов.Больных животных подвергают симптоматическому лечению (применяют сердечные средства, антибиотики, сульфаниламиды). В дневное время в теплую сухую погоду их содержат на открытом воздухе (на изолированном пастбище).
Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, сбрую, предметы ухода, подстилку обеззараживают в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.С трупов лошадей, павших от гриппа, кожу снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового молока (1 л свежегашеной извести на 20 л воды). Трупы утилизируют.
Клинически здоровых лошадей хозяйства (подозреваемых в заражении гриппом) вакцинируют против этой болезни.

Выздоровевших животных в течение 15 дней содержат отдельно и втягивают в работу постепенно, не ранее чем через 7-10 дней после выздоровления. Больным через три дня после нормализации температуры тела организуют ежедневную проводку; при хорошей погоде их содержат на открытом воздухе. Для рысистых лошадей допускается езда шагом в качалках.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных мероприятий.

Главная О лошадях Болезни лошадей Кормление, болезни РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Читайте также: