Стронгилоидоз свиней: признаки, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.

Обновлено: 18.09.2024

— болезнь, возникающая при паразитировании в тонком кишечнике нематоды Strongyloides ransomi. Источник возбудителя — больные свиньи в возрасте до года.

Возбудитель—мелкие нематоды Strongyloides ransomi длиной 2,1-4,2 мм. Хвостовой конец конически заострен.

Биология. Вместе с фекалиями больного животного яйца гельминта выделяются во внешнюю среду. В дальнейшем их развитие осуществляется так же, как и при сгронгилоидозе жвачных. Инвазионной стадии при прямом развитии личинки достигают через 2 сут, при непрямом — через 4 дня. Вместе с кормом и водой инвазионные личинки попадают в тонкий кишечник свиней, где через 5—10 дней превращаются в половозрелых гельминтов. В организме животного паразиты живут 3—9 мес.

Эпизоотология. Свиньи старше года, как правило, не болеют. Поросята заражаются в стойловый период при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных. Возбудитель болезни может передаваться через контаминированные подстилку, кормушки, предметы ухода. В холодный период времени личинки погибают, поэтому поросята заражаются чаще всего весной и осенью.

Грызуны, различные насекомые могут быть механическими переносчиками возбудителя.

Симптомы. У поросят наблюдаются поносы, не поддающиеся лечению. При внедрении и развитии инвазионных личинок у животных появляются гиперемия, сыпь, расчесы, экзема, в дальнейшем анемия, поросята худеют. Тяжелое течение болезни может закончиться падежом животных.

Диагностика. Исследуют фекалии на наличие личинок стронгилоид по методу Бермана. Личинки имеют характерный признак — два следующих друг за другом расширения пищевода. При исследовании павших или вынужденно убитых животных делают соскоб со слизистой оболочки тонкого кишечника, в котором выявляют самих паразитов.

Лечение. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах свиноматок во второй половине беременности исследуют методом гельминтокопроскопии, зараженных за месяц до родов дегельминтизируют, в первый месяц жизни обследуют поросят, зараженных дегельминтизируют. Для дегельминтизации используют панакур (фенбендазол), нилверм, ринтал.

Фенбендазол назначают в дозе 0,01 г на 1 кг массы и скармливают с кормом индивидуально или групповым методом однократно. Нилверм дают в смеси с кормом в утреннее кормление 2 дня подряд, разовая доза 0,007 г на 1 кг массы. Фебантел (ринтал) дают однократно внутрь в дозе 5 мг на 1 кг массы животного по ДВ.

Профилактика и меры борьбы. Строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления животных. Помещения должны быть сухие, летом их дезинвазируют 1—2 раза в месяц 3—5 %-ным раствором карболовой кислоты, 5 %-ным раствором гидроокиси натрия, 10 %-ным раствором хлорной извести или 2—5 %-ным раствором формалина. Через 2 ч предметы и места, подвергнутые обработке, промывают водой. Перед опоросом конечности и вымя свиноматок обрабатывают 1 %-ным раствором каменноугольного креолина.

Самый эффективный метод борьбы — проведение опороса в лагерях и вывод больных животных летом из свинарников в лагеря или на сухие выгульные дворы.

Метастронгилезы (Metasrongylosis) - гельминтозная инвазия легких свиней, вызываемая паразитирующими в бронхах нематодами трех видов рода Metastrongylus и характеризующаяся симптомами хронического бронхита, бронхопневмонии, задержкой роста и развития, анемией и кахексией. У взрослых свиней метастронгилезы протекают, как правило, бессимптомно.

Эпизоотология. Метастрангилезы поражают преимущественно молодняк свиней. Массовое заражение свиней происходит на территории свинофермы, в свинарниках, на выгульных двориках и на выпасах.

В дождливые годы метастронгилезы распространяются более широко. Учитывая, что черви вблизи свинарников, живут до 5-7 лет, интенсивность инвазии вблизи неблагополучных свинарников у червей может достигать 80%, а плотность олигохет на территории свинарников на площади 1м² может доходить 1,5 тысяч экземпляров. В неблагополучных по метастронгилоидозу свиноводческих хозяйствах наиболее часто и более интенсивно метастронгилоидозом болеют поросята, вызывая гибель до 50% поросят, в первые 1-1,5 месяца болезни. При этом инвазия на свинарнике нарастает постепенно, достигая максимума летом и осенью. Личинки метастронгилюсов в теле дождевых червей остаются жизнеспособными до 3 лет и более. При этом у некоторых владельцев ЛПХ и КФХ содержащих своих свиней в свинарниках с земляными полами, особенно с плохими деревянными полами, настланными непосредственно на землю, ввиду того, что черви скапливаются под досками, а свиньи обладают способностью переворачивать доски и поедать инвазированных личинками гельминтов червей, регистрируются вспышки заболевания зимой.

К стационарно неблагополучным по метастронгилезам хозяйствам чаще всего относятся те хозяйства, территории которых вокруг свинарников сильно занавожены и где свиньи в летний период времени регулярно владельцами животных выпасаются на сырых и ограниченных под выпас загонах.

Патогенез. Миграция личинок метастронгилюсов приводит к механическому повреждению сосудов кишечника, лимфоузлов и альвеол. Внедрившиеся в просвет бронхов и бронхиол личинки вызывают их гиперсекрецию, приводя к возникновению альвеолярных эмфизем и ателектазов. Яйца гельминтов при затрудненном и усиленном дыхании животных попадают в бронхиолы, вызывая их травматизацию, а в отдельных случаях и перфорацию.

В результате метастронгилеза у свиней развиваются бронхиты, пневмонии и ателектазы, возникает интерстициальная и интралобулярная эмфизема легких. С развитием патологических изменений дыхательная поверхность легкого уменьшается, вследствие чего у свиней появляются одышка и общее кислородное голодание, сопровождающееся истощением, анемией и кахексией.

Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают токсическое действие на организм животного. У пораженных метастронгилезом свиней возникают аллергические реакции, выражающиеся в форме эозинофилии в крови, а также в форме гиперпластических процессов в ретикулогистиоцитарной системе легких, лимфатических узлов, костного мозга.

Иммунитет. Взрослые свиньи становятся более устойчивыми к метастронгилезной инвазии. Максимальные дозы личинок, от которых погибают 1-2 месячные поросята, не вызывает клинических признаков у взрослых животных. Установлено также, что свиньи после переболевания метастронгилезом,приобретают определенную резистентность к повторным заражениям.

По мере развития болезни животные становятся вялыми, неохотно подходят к корму, мало едят, а иногда совсем отказываются от корма, но охотно пьют воду, много лежат. Больные поросята теряют упитанность, отстают в росте, кожный покров у поросят приобретает матовый оттенок, а при тяжелом состоянии животного становятся синюшным. В крови отмечаем лейкоцитоз, лимфоцитоз и эозинофилия до 21-22%. При тяжелом течении болезни количество эозинофилов в крови резко падает, а перед падежом они полностью исчезают.

Бессимптомная или субклиническая форма метастронгилеза наблюдается при слабой (у молодняка) или средней (у взрослых) инвазии. Клинические признаки у животных отсутствуют или выражены настолько слабо, что их клиническими методами трудно уловить. Поэтому данную форму болезни принято считать как гельминтоносительство. Однако и при этой форме течения метастронгилеза в крови обнаруживается незначительная эозинофилия, а в белковых фракциях сыворотки крови — увеличение гамма-глобулинов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, анемичны, кожа головы, ушей синюшна. Легкие увеличены, плотноватой консистенции с точечными и пятнистыми кровоизлияниями,пестрой окраски; белые слегка возвышающиеся над поверхностью легких эмфизематозные участки чередуются с плотными, темного цвета участками ателектаза и серыми, различной величины очагами катаральной пневмонии. Просвет мелких бронхов заполнен слизью, содержащей лейкоциты, эпителиальные клетки, мелкозернистую массу, личинок и яйца гельминтов.

При слабой инвазии патологоанатомические изменения незначительны и бывают только в диафрагмальных долях легкого.

На поверхности легких часто обнаруживаются метастронгилезные узелки серого или темного цвета величиной от 1 до 5мм. Медиостенальные и бронхиальные лимфоузлы увеличены, отечны.

Диагноз. Метастронгилез у свиней диагносцируется на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических признаков и результатов гельминтоовоскопии.

При жизни заболевание диагносцируется проведением гельминтокопрологического исследования по методу Щербовича. Яйца метастронгилюсов имеют овальную форму 0,040 -0,082 х 0,032-0,044 мм с мелкобугристой оболочкой серого цвета, с личинкой внутри.

Для выявления очагов метастронгилеза исследуют дождевых червей. У собранных на выгулах, пастбищах, в помещениях дождевых червей отрезают переднюю часть тела за половым поясом, разрезают вдоль кутикулу, раздавливают под компрессорием и просматривают под микроскопом на наличие личинок метастронгилид.

Дифференциальный диагноз. Метастронгилез следует дифференцировать от бронхитов и бронхопневмоний другой этиологии, в том числе простудного происхождения путем проведения гельминтокопрологического исследования.

Лечение. При метастронгилезе наиболее эффективным являются тетрамизол (нильверм) в дозе 10мг/кг массы животного. Поросятам живой массой до 20 кг -0,1грамм, более 50кг - 0,25 грамм на животное, подсвинкам от 20 до 50 кг - 0,005 г/кг. с кормом один раз в день.

Для преимагинальной профилактической дегельминтизации, указанные дозы назначают поросятам два дня подряд, для лечебной — три дня.

Фенбендазол (панакур) дают в дозе 5мг/кг (по ДВ) двухкратно в течение 2 суток в смеси с кормом. Для дегельминтизации применяют и другие препараты - ивомек-премикс, раствор ивомека и фебантел. При осложнение пневмонией назначают симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по стронгилоидозу хозяйствах создают хорошие условия содержания и обеспечивают полноценное кормление, не допускают сырости в помещениях свинарников. Механическую очистку станков проводят 2 раза в день, а выгульных двориков — один раз, часто меняют подстилку, навоз ежедневно вывозят в навозохранилище и подвергают биотермическому обезвреживанию. Деревянные полы в свинарниках должны быть плотными (без щелей). Выгульные дворики изолируют от прилегающей территории глубокой канавой, стенки которой должны быть строго вертикальны. Летние лагеря для свиней необходимо строить на возвышенных местах. Свиней после дождя не рекомендуется выпасать.

Кормушки перед кормлением промывают, помещения дезинвазируют летом 1-2 раза в месяц (для этого применяют 3-5%-ный раствор карболовой кислоты, 5%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор хлорной извести, 2-5%-ный раствор формалина); после дезинвазии через 2 ч обработанные предметы промывают водой. Опорос маток проводят в сухих и продезинфицированных станках, летом маток перед переводом в станки моют, а за 1-2 дня до опороса конечности и вымя маток обмывают 1%-ным раствором каменноугольного креолина.

Два раза в год животных дегельминтизируют: осенью за 10 суток до переведения свиней в помещение на стойловое содержание и весной до выхода на пастбище или выгульные дворики. Лечебные дегельминтизации при необходимости проводят в любое время. Уничтожение дождевых червей на территории свиноводческих ферм проводят путем применения 10 % раствора поваренной соли из расчета 10 литров на 1м². Данное мероприятие лучше проводить после дождя.

Технология содержания свиней в свиноводческих комплексах надежно предохраняет животных от заражения метастронгилезом.

Весенне-летнее заболевание поросят раннего возраста, вызываемое нематодой Strongyloides ransomi семейства Strongyloididae подотряда Rhabditata, проявляется катаральным воспалением тонких кишок, поносом, покраснением кожи в области живота, конечностей, отставанием в росте и развитии.

Цикл развития возбудителя S. ransomi аналогичен развитию гельминтов, которые паразитируют в организме жвачных животных. Половозрелой стадии паразиты достигают в организме поросят в течение 5-10 суток и живут в тонких кишках 3-9 мес.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в Европе, Азии, на Американском континенте. Регистрируется также в Украине и Беларуси.

Заражение поросят происходит с первых дней жизни. Наибольшее значение в эпизоотологии стронгилоидоза имеет перкутанный путь заражения. Основным источником распространения инвазии являются больные поросята и подсвинки. Их инвазирование происходит преимущественно в свинарниках в стойловый период через загрязненный пол, подстилку, кормушки, а также на выгульных двориках, особенно при повышенной влажности. Массовому распространению болезни способствуют антисанитарное состояние помещений, повышенная влажность в них, земляной или деревянный пол. Поскольку личинки мигрируют, то их находят в кормушках, на перегородках и т. п. Поросята могут заражаться через молоко матери.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние на организм оказывают как мигрирующие филяриевидные личинки, так и паразитические стадии самок. В процессе миграции личинки нарушают целостность кожи, травмируют нервные окончания, служат причиной зуда, экземы. При попадании их в легкие возникают бронхиты, трахеиты. В пищеварительном канале паразитические стадии самок и личинки служат причиной гастроэнтерита. Кроме механического, выражены также инокуляторное и аллергическое действия паразитов на организм животного. Мигрирующие личинки инокулируют на своей поверхности патогенную микрофлору, которая осложняет воспалительные процессы. Продукты жизнедеятельности живых, а также продукты лизиса погибших личинок воздействуют как антигены, вызывая сенсибилизацию организма с проявлениями аллергических реакций.

Иммунитет изучен недостаточно. При обычных условиях наблюдается устойчивый возрастной иммунитет, поскольку свиньи в возрасте свыше одного года не заражаются и не болеют.

Диагностика. Во время установления диагноза учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, а также исследуют свежеотобранные фекалии (не позднее чем через 6 ч с момента отбора) методом Фюллеборна или Дарлинга. При вскрытии трупов анализируют патологоанатомические изменения и под компрессорием исследуют соскобы слизистой оболочки тонких кишок.

Стронгилоидоз следует дифференцировать от гастроэнтерита и пневмоний инфекционного и неинфекционного происхождения.

Лечение. При стронгилоидозе поросят эффективны антгельминтики группы бензимидазола (альбендазол, камбендазол, флюбендазол, оксибендазол, фенбендазол), макроциклических лактонов и левамизола.

Профилактика и меры борьбы. Профилактику стронгилоидоза поросят нужно начинать с создания надлежащих санитарно-гигиенических условий содержания и кормления супоросных и подсосных свиноматок с поросятами: содержать животных в сухих и чистых помещениях, регулярно менять подстилку и тщательно убирать фекалии животных с дальнейшим биотермическим их обеззараживанием. Летом свиней нужно размещать в лагерях, которые устраивают на сухих возвышенных местах. В неблагополучных свинарниках ежемесячно проводят дезинвазию станков, кормушек, предметов ухода 5%-м раствором едкого натра или калия. Поросят обследуют с проведением гельминтокопроскопических исследований и при необходимости лечат.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

СТРОНГИЛОИДОЗ (Strongyloidosis)

СТРОНГИЛОИДОЗ (Strongyloidosis) -гельминтозное заболевание порося преимущественно раннего возраста, проявляющееся в острой (миграционной экземой, бронхопневмонией и плевритом, а в хронической - катаром кишечника, кахексией, отставанием в росте.

Этиология. Возбудитель - мелкая власовидная нематода Strongyloides гапsomi длиной 2,1-6 мм. Яйца овальные, иногда округлые, содержат внутри личинку.

Эпизоотология. Основным источником стронгилоидоза является больной молодняк, а также взрослые свиньи-гельминтоносители. Распространению заболевания способствуют сырые, грязные помещения и выгульные дворики, где зараженность молодняка стронгилоидозом может достигать 100%.

Доказана возможность заражения сосунов через молоко матери. При миграции личинки проникают в ткани вымени, попадают в молочные цистерны и выделяются с молоком. Экспериментально установлено внутриматочное заражение поросят. Уже на 3-й день после рождения сосуны Выделяют яйца гельминтов. Молодняк раннего возраста вследствие заражения стронгилоидозом погиба ет в 50-77% случаев.

Патогенез. Стронгилоиды вызывают болезненные явления путем механичес кого и токсического воздействия на организм свиней. Во время миграции через ; кожу личинки нарушают ее целостность и травмируют кровеносные и лимфати , ческие сосуды, нервные окончания. Появляются гиперемия кожи, зуд. С проник новением личинки в легкие возникают явления бронхита и трахеита, сопровож; дающиеся кашлем и отделением мокроты. Развивается тяжелый энтерит. Часто наблюдается развитие вторичной инфекции.

Иммунитет. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Считается, что у свиней с возрастом возникает приобретенная резистентность. У старых свиноматок она вновь ослабевает, в связи с чем возможно внутриматочное заражениеi поросят.

Клинические признаки. В неблагополучных по стронгилоидозу свиноводчес ких хозяйствах у сосунов в течение первой недели жизни появляются поносы. Комплексная антибиотико-витаминная терапия в этом случае не эффективна. Больных поросят 35-50-дневного возраста наблюдается тяжело протекающая Диарея. Животные быстро худеют, появляется зуд, на коже образуются сыпь, струпья, экзема, временами возникает рвота. Температура тела повышается до 40,7° С, развиваются пневмония, плеврит, конъюнктивит. Течение болезни при высокой интенсивности инвазии острое - 2-3 недели, после чего поросята погибают или болезнь принимает хроническое течение. У взрослых свиней стронгилоидоз . Проходит бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Труп сильно истощен, кожа в складках И часто экзематозна. В местах проникновения личинки через кожу в подкожной Клетчатке и мышцах отмечаются точечные кровоизлияния. Наблюдаются явления Плеврита, легкие отечные и имеют точечные или пятнистые кровоизлияния. Во всех долях наблюдаются очаги пневмонии. Стенки тонкого отдела кишечника течны, утолщены, слизистая оболочка собрана в складки, сильно набухшДя, с Очечными и полосчатыми кровоизлияниями. В содержимом кишечника кровь и густая слизь.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотических данных - массовое заражение поросят до месячного возраста энтеритами и пневмонией, которые ве поддаются лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами; клинических признаков - вялость, понос, исхудание и кожный зуд, трудное дыхание, рвота и бледность видимых слизистых оболочек; специфики проведения гельминтоволярвоскопических исследований. Методом флотации фекалии исследуй на яйца стронгнлоидов не позднее 5-6 ч летом и 12-15 ч осенью с момент» взятия. Фекалии, пролежавшие более длительное время, исследуют по методу Бермана на обнаружение личинок.

Лечение. Дегельминтизацию свиней при стронгилоидозе проводят однократно тетрамизолом (нилвермом) в дозе 10-15 мг/кг массы животного Препарат наиболее удобно скармливать утром с любым кормом после тщательного перемешивания.

Профилактика и меры борьбы. Первостепенное значение имеют полноценное кормление свиней и содержание их в чистых и сухих помещениях. Первую дегельминтизацию свиноматок проводят за 20-15 дней до опороса. В неблагополучных свинарниках станки дезинвазируют каждые 10 дней.

Метастронгилезы свиней - заболевания свиней, вызываемые паразитированием нематод различных видов семейства Metastrongylidae, подотряда Strongylata.

Локализация — бронхи и трахея.

В нашей стране и странах ближнего зарубежья распространены:

Метастронгилюсы — белые или желтовато-белые тонкие нематоды, самцы которых достигают в длину 1,5— 2,5 см, самки — 2,8—5,0 см. У самцов хвост снабжен половой бурсой. Характерные морфопризнаки — длинные нитевидные спикулыу самцов (у М. elongatusспикула длиной 4—4,2 мм).

На конце спикулодин крючок. У М. pudendodectesспикулы 1,2—1,4 мм, в конце спикулы снабжены двойным крючком, а у М. salmi длина спикул 1,2— 1,4 мм с одним крючком на концах, кутикулярный надвульварный клапан у самок более выражен (у М. pudendodectus).

Яйца мелкие, серого цвета, размерами (0,04 - 0,06)X(0,03 - 0,04) мм, овальной формы, покрытые толстой скорлупой, наружная оболочка которой мелкобугристая. Внутри яйца содержится личинка.

Дефинитивные хозяева:

Промежуточные хозяева (олигохеты):

- дождевые черви родов Eisenia, Bimastus и другие, которые обитают в почве, навозе

Самки нематод откладывают в просвет бронхов яйца с развившейся личинкой, которые попадают с мокротой в глотку, заглатываются и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. В сырой почве из яиц редко выходят личинки.

Дождевые черви вместе с почвой или навозом заглатывают яйца (личинки) этих нематод. Личинки в черве часто внедряются в толщу пищевода или его кровеносные сосуды, дважды линяют и через 11—21 суток становятся инвазионными.

Свиньи заражаются при заглатывании дождевых червей с инвазионными личинками метастронгилюсов. В пищеварительном канале животного дождевые черви перевариваются, а освободившиеся личинки внедряются в слизистую кишечника, затем лимфогематогенным путем заносятся в легкие и через 25—35 суток в бронхах достигают половой зрелости. Продолжительность жизни нематод около одного года.

Эп изоотологические данные

В дождливые годы метастронгилезы распространены более широко. Черви родов Eisenia и Bimastusобитают вблизи свинарников, живут 5—7 лет. ЭИ у червей достигает 80 % при высокой ИИ — до 900 личинок. Плотность олигохет на территории свинарников на 1 м2 может достичь 1,5 тысяч экземпляров.

Чаще и интенсивнее болеют поросята. Инвазия нарастает постепенно, достигая максимума летом и осенью. Личинки в теле червей остаются жизнеспособными до 3 лет и более.

Отмечались случаи зимних вспышек заболеваний свиней в утепленных свинарниках с земляными и особенно с плохими деревянными полами, настланными прямо на землю.

В таких случаях черви скапливаются под досками. Свиньи могут переворачивать доски и поедать червей, инвазированных личинками гельминтов.

Стационарно неблагополучными по метастронгилезам чаще бывают те хозяйства, где территория вокруг свинарников сильно занавожена и где свиней летом постоянно выпасают на сырых, ограниченных по площади выпасах.

Мигрирующие личинки метастронгилюсов механически повреждают сосуды кишечника, лимфоузлы и альвеолы.

Гиперсекреция в бронхах и бронхиолах как результат реакции организма на внедрившихся личинок обусловливает возникновение альвеолярных эмфизем и ателектозов. Яйца гельминтов при затрудненном и усиленном дыхании попадают в бронхиолы, которые могут травмировать их, даже перфорировать (при кашле).

Возникает интерстициальная, интралобулярная эмфизема, всегда наблюдающаяся при бронхитах, пневмонии и ателектазах в результате метастронгилеза свиней. Дыхательная поверхность легких уменьшается, в результате развиваются одышка и кислородное голодание.

Личинки нематод инокулируют в организм зараженных животных патогенную микрофлору. Установлено, что вирус инфлюэнцы свиней передается личинками гельминтов и сохраняется в инвазионных личинках в теле инвазионных червей до 32 месяцев.

Вирус инфлюэнцы, пассажированный через личинок, обладает выраженными патогенными свойствами. Личинки в процессе миграции и развития выделяют продукты метаболизма — антигены. Из тела погибших личинок высвобождаются соматические антигены.

Все это у зараженных животных вызывает аллергическую реакцию — эозинофилию, образование в печени, легких паразитарных узелков. Продукты обмена веществ взрослых гельминтов также являются мощным антигенным фактором, приводящим к аллергизации животных.

В результате у больных животных развивается приобретенный иммунитет. У переболевших животных метастронгилюсы не достигают половой зрелости, гельминты вырастают меньших размеров, они менее плодовиты и меньше задерживаются в организме животного.

Взрослые переболевшие животные легче переносят повторное заражение, тогда как молодняк 2—9 месяцев болеет тяжело. Развитие иммунитета сопровождается сложными иммуноморфологическими реакциями, образованием в ткани легких и других органах (печени, почках) гиперплазии лимфоидной ткани и интенсивным образованием плазматических клеток. В сыворотке крови увеличивается количество свободных антител — гамма-глобулинов, сохраняющихся до 6—9 месяцев.

Симптомы болезни:

- у поросят через месяц после заражения начинается кашель

- с развитием болезни он становится более частым и сильным, проявляется приступами

- при беспокойстве свиней, выходе их на свежий воздух кашель учащается и усиливается

- из носовых отверстий выделяется густая желтая слизь

- отмечается истечение из глаз

- поросята отстают в росте и развитии, хотя аппетит сохранен

- температура тела нормальная

- в тяжелых случаях наблюдаются рвота, расстройство функции пищеварения

- усиливаются слабость, сонливость

- животные истощаются и нередко погибают

- Слабая инвазия, у животных старше 6—8 месяцев симптомы болезни протекают без выраженных признаков.

Патологоанатомические изменения

При метастронгилезах наблюдаются:

- слизь, в которой клубки гельминтов преимущественно в задних и средних долях легких

- слизистая бронхов на местах локализации метастронгилюсов разрыхлена, набухшая, гиперемирована

- Объем легких увеличивается, цвет от серо-красного до серого.

Участки ателектаза более темные и плотные. Просвет мелких бронхов заполнен слизью, содержащей лейкоциты, эпителиальные клетки, мелкозернистую массу, личинок и яйца гельминтов. Структура легочной ткани в случаях развития бронхопневмонии, осложненной гнойными процессами, сильно изменена.

В паренхиме легких и под плеврой встречаются узелки, окруженные соединительной тканью величиной от 1 до 5 мм в диаметре. Медиостенальные и бронхиальные лимфоузлы увеличены, отечны.

Диагностика

При жизни метастронгилезы диагностируют гельминтоовоскопически по методу Щербовича. Эффективен метод флотации с применением раствора аммиачной селитры. Кроме того, учитывают эпизоотологические данные и симптомы болезни. При посмертном исследовании обращают внимание на наличие нематод в бронхах и патологические изменения в легких.

Метастронгилез следует дифференцировать от:

бронхитов и бронхопневмоний другой этиологии, в частности простудного происхождения

Этого добиваются в основном гельминтокопроскопическими исследованиями.

При метастронгилезах эффективен антгельминтик нилверм в дозах: поросятам живой массой до 20 кг — 0,1 грамм, более 50 кг — 0,25 грамм на животное, подсвинкам от 20 до 50 кг — 0,005 г/кг с кормом один раз в день.

Для преимагинальной профилактической дегельминтизации указанные дозы назначают два дня подряд, для лечебной — три дня.

Фенбендазол (панакур) дают в дозе 5 мг/кг (по ДВ) двукратно в течение 2 суток в смеси с кормом. Вероятно, будут эффективны многие другие препараты, используемые при аскаридозе свиней, в том числе ивомек-премикс, раствор ивомека и фебантел.

Профилактика и меры борьбы

Для профилактики метастронгилезов свиней в неблагополучных хозяйствах проводят ветеринарно - санитарные мероприятия. Навоз из помещений удаляют ежедневно для биотермической обработки. Деревянные полы в свинарниках должны быть плотными (без щелей).

Выгульные дворики изолируют от прилегающей территории глубокой канавой, стенки которой должны быть строго вертикальны. Летние лагеря желательно строить на возвышенных местах. Не рекомендуется выпасать свиней сразу после дождя.

Два раза в год животных дегельминтизируют: осенью за 10 суток до переведения свиней в помещение на стойловое содержание и весной до выхода на пастбище или выгульные дворики. Лечебные дегельминтизации проводят в любое время по необходимости.

Дождевых червей уничтожают в местах их скопления и вокруг свинарников, применяя 10%-ный раствор поваренной соли из расчета 10 литров на 1 м2. Это мероприятие лучше проводить после дождя.

Для лечения эффективны нилверм по 0,005 г/кг веса свиньи с кормом 3 дня подряд тетрамизол (свиньям весом до 20 кг - 100 мг, свыше 50 кг - 250 мг, при массе от 20 до 50 кг - 5 мг/кг веса с кормом 1 раз в день), фенбендазол по 5 мг/кг веса 2 раза в день 2 дня подряд.

Профилактика заключается в содержании свиней в свинарниках с твердым покрытием, систематической уборке навоза, периодической смене пастбищ, изолированном содержании поросят после отъема

Стронгилоидоз - инвазия круглыми гельминтами - кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

Прогноз и профилактика стронгилоидоза

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

КОКЦИДИОЗ - паразитарные заболевания свиней, вызываемые простейшими и характеризующиеся геморрагическим восполением тонкого и толстого отдела кишечника, в зависимости от вида паразита.

Этиология. Кокцидиоз вызывается паразитическими простейшими, относящие мися к классу Sporosoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae. Кокцидии строго специфичны и имеют определенные места локализации в организме животных.

Эпизоотология. Зараженность свиней кокцидиями может достигать 100%. Клинически переболевают 1-4-месячные поросята. Чаще вспышки кокцидиоза наблюдаются в весенне-летний период года.

Патогенез. Кокцидии паразитируют в эпителиальных клетках кишечника свиЯ ней. В месте их локализации развивается воспалительный процесс, затем тканиш стенки кишечника дистрофически изменяются. У больных животных уменьшаетсяЯ количество эритроцитов, развивается анизоцитоз, нарушается обмен веществЖ Обширные повреждения тканей кишечника значительно снижают барьерную функцию его слизистой оболочки и токсические продукты, попадая в кровь жи-И вотного, вызывают токсикоз.

Клинические признаки. Заболевание протекает в острой, хронической и лщШ тентной формах. Инкубационный период длится 10-20 дней.

Острая форма характеризуется быстрым течением. Температура тела повы-в шается до 41-41,5° С, развиваются общая слабость организма, профузный поносЯ повышенная жажда, анемичность слизистых оболочек. Резко уменьшается коли-Ш чество эритроцитов. Острая форма болезни наблюдается у поросят 1-4-месячно-Я го возраста.

Хроническая форма болезни чаще встречается у более взрослых животных.» Болезнь длится в течение нескольких недель. Свиньи истощены, температура те-Я ла в первые дни болезни повышается до 42° С, а затем снижается до нормы. Ап-Я петит понижен, развивается жажда. Щетина становится матовой. РасстройствоЯ деятельности желудочно-кишечного тракта проявляется чередующимися поноса-1 ми и запорами.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Кожа бледная, щетина матовая. Слизистая облочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, набухшая с полосчатыми кровоизлияниями. Задние конечности и хвост загрязнены испражнениями. Печень и селезенка кровонаполненные, сочные на разрезе. Почки со стороны капсулы без видимых изменений, при разрезе сочные, граница между слоями несколько сглажена.

Диагноз устанавливают на основании результатов эпизоотологических, кли-Я нических, патологоанатомических исследований, а также результатов микроскопических исследований соскобов из поврежденных участков слизистой кишечника животных и проб фекалий на наличие кокцидии.

Лечение. Больных животных изолируют и назначают внутрь в течение 2- 5 дней фуразолидон в дозе 0,003 г на 1 кг массы. Симптоматическое лечение применяют в зависимости от тяжести течения болезни и состояния животного.

Меры борьбы и профилактика. Необходимо строго соблюдать ветеринарносанитарные и зоогигиеничесике требования. Полы, кормушки и предметы ухода периодически обрабатывать огнем паяльной лампы. Кормление свиней должно быть полноценным.

Стронгилоидозы (strongyloidoses) - нематодозные заболевания, протекающие в острой или хронической форме и сопровождающиеся аллергией, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных.

Этиология. Возбудители - мелкие нематоды из семейства Strongyloididae, паразитирующие в тонком кишечнике животных. У свиней возбудителем этого заболевания является Strongyloides ransomi, у жвачных - S. рарillosus, у лошадей - S. westeri. Гельминты развиваются по типу гетерогонии - чередованием поколений, одно из которых паразитирует. Причем, эти стронгилоидесы представлены только однополой особью - гермафродитной самкой, а второе поколение, ведущее свободный образ жизни, имеет самцов и самок.

У жвачных особи паразитических стадий имеют длину 3,5-6,3 мм и ширину 0,05-0,08 мм.
Заражение стронгилоидесами происходит при пероральном или перкутанном проникновении в организм филяриевидных инвазионных личинок, а также с молоком животных, инвазированных стронгилоидесами.

Эпизоотология. Стронгилоидоз, особенно среди жвачных животных, имеет широкое распространение, поражая в большей части молодняк. Способствует распространению стронгилоидоза антисанитария, снижение резистентности организма молодняка.

Патогенез. При миграции личинок стронгилоидесов они повреждают ткани и органы организма, заносят в них патогенную микрофлору, продукты их обмена вызывают в организме аллергию.

Симптомы и течение. У больного молодняка после проникновения личинок гельминтов в организм появляется беспокойство, зуд, повышение температуры тела, ухудшается аппетит. Нарушается работа легких, органов пищеварения, появляются жажда, понос.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают массовые кровоизлияния в подкожной клетчатке, в легких, наблюдаются гастроэнтерит, язвы.

Диагноз. Прижизненная диагностика стронгилоидоза осуществляется путем обнаружения яиц гельминтов в фекалиях методами Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1974). Личинки стронгилоидесов обнаруживают в фекалиях по методу Бермана-Орлова. У павших животных гельминтов обнаруживают в тонком кишечнике. Для этого делают соскоб со слизистой оболочки на пораженном участке и микроскопируют, сдавив между стеклами.

Лечение. Больным животным назначают универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,02 г/кг два дня подряд, фенбендазол - 0,010 г/кг (ДВ), альбендазол - 0,0075 г/кг, тетрамизол -0,01 г/кг, альбазен 2,5% - 3 мл на 10 кг массы животного, фенбазен 10% - 1 мл/10 кг массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы должны быть направлены на улучшение условий кормления и содержания животных, регулярное обследование молодняка на инвазированность стронгилоидесами, проведение дегельминтизаций, дезинвазий. Для дезинвазии применяют однохлористый йод, карболовую кислоту, ортохлорфенол.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка -
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Общие сведения

Стронгилоидоз - кишечный нематодоз, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной системы, а также аллергическими реакциями со стороны кожи и органов дыхания. Впервые стронгилоидоз был описан в последней четверти XIX в. на основании наблюдения за солдатами, вернувшимися из Вьетнама и страдавшими упорными поносами. Тогда гельминтоз получил название «кохинхинской диареи». Заболеваемость стронгилоидозом характерна, главным образом, для тропического и субтропического пояса, где инвазированность населения кишечными угрицами достигает 30-40%. На территории России стронгилоидоз выявляется с частотой 0,2-2 %. В настоящее время интерес к стронгилоидозу обусловлен его отнесением к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis - кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии - в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы - раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду - дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая - превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем - в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести - легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем - дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже - альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

МКБ-10

B78 Стронгилоидоз

Стронгилоидоз

Читайте также: