Злокачественный отек у крупного рогатого скота: отек вымени

Обновлено: 05.10.2024

Крупный рогатый скот играет видную роль в человеческой истории. Одомашнивание коров началось во времена раннего неолита - вслед за одомашниванием коз, овец и свиней. Происходило оно в треугольнике Алтай - Индия - Передняя Азия; при этом в Передней и Центральной Азии объектом одомашнивания служил тур, а на территории Индостана и прилегающих районов - зебу.

Содержание
Вложенные файлы: 1 файл

Zlok_otek_epiza_Shershneva.docx

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РФ

ФГОБУ ВПО «Уральский государственный аграрный университет»

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра инфекционной незаразной патологии

Курсовая работа (история болезни), по эпизоотологии

На тему: « Злокачественный отек крупного рогатого скота».

Выполнила: Студентка ФВМ 5 курс

Очного отделения Шершнева О.А.

2. Обзор литературы

3. Характеристика хозяйства

4. История болезни

5. Инструкции по применению ветеринарных препаратов.

6. Список используемой литературы

Крупный рогатый скот играет видную роль в человеческой истории. Одомашнивание коров началось во времена раннего неолита - вслед за одомашниванием коз, овец и свиней. Происходило оно в треугольнике Алтай - Индия - Передняя Азия; при этом в Передней и Центральной Азии объектом одомашнивания служил тур, а на территории Индостана и прилегающих районов - зебу.

Неолитические жители выращивали своих коров ради мяса, молока и шкур; кроме того, их использовали как тягловую силу. Коровы были одной из древних форм богатства, а угон скота - одним из самых ранних видов воровства.


Дикие и первые одомашненные туры использовались только на мясо, однако с ростом зависимости людей от сельского хозяйства применять их стали главным образом как рабочую силу: в течение многих столетий волы служили основными тягловыми животными и во многих странах остаются, ими по сей день.

Карл Маркс указывал, что на первых ступенях человеческой истории главную роль как средство труда играли прирученные, следовательно, уже измененные посредством труда, выращенные человеком животные. Человек, познавая законы природы, старался изменить их и подчинить своим целям, причем процесс приручения и изменения животных проходил очень медленно. Приобретая опыт в использовании и разведении животных, человек со временем создал большое число групп скота как в Европе, так и в Азии. Переселения народов, происходившие в разные периоды, сопровождались перегоном прирученных животных из одного района земного шара в другой.

Корова - это крупное, массивное животное, средний вес которого достигает 750 кг, (может варьироваться от 147 до 1363 кг), а рост в холке колеблется от 120 до 150 в зависимости от породы.

Процесс одомашнивания привел к тому, что половая функция у коров проявляется в любое время года, причем они способны дать более одного теленка. Изменение биологических функций сопровождается увеличением интенсивности роста и развития как отдельных органов, так и всего организма. На сегодняшний день в мире насчитывается около 1,3 миллиарда голов крупного рогатого скота.

Таким образом, благодаря труду человека крупный рогатый скот из позднеспелого превратился в скороспелый; он стал давать приплод в более раннем возрасте. От него стали получать и большее количество молока и мяса. Под воздействием труда человека формируются животные различных конституциональных типов и экстерьера, которые соответствуют определенной продуктивности.

Для закрепления у животных новых качеств человек применяет жесткий отбор и подбор при использовании обильного и полноценного кормления, правильного режима содержания и упражнения органов. Все органы, связанные с функциональной деятельностью молочной железы, становятся постепенно более развитыми, чем у диких животных.

В процессе одомашнивания крупного рогатого скота изменился и тип его нервной деятельности. Если дикий скот обладал неуравновешенным типом нервной деятельности, то животным пород, выведенных человеком, присущ спокойный, живой и флегматичный тип. У них постепенно возник ряд новых условных рефлексов (доение и отдача молока в определенное время и др.), тогда как некоторые безусловные рефлексы оказались в значительной степени подавленными.

Следовательно, в процессе эволюции, проходившей при активном воздействии человека, резко изменились дикие формы животных; в результате было создано большое разнообразие пород крупного рогатого скота, успешно разводимых в условиях хорошего кормления, ухода и содержания.

Злокачественный отек (лат. Oedema malignum) - остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.

Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей - С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.

Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.

Этиология, биологические и морфологические особенности возбудителя.

Возбудителем злокачественного раневого газового отека является несколько микроорганизмов — анаэробов. Из них чаще всего Vibrion septique Pasteur(Bacillus oedematis maligni Koch, Clostridium oedematis maligni Bergey,Pararauschbrand bacillus) и реже - другие микробы. Эти микроорганизмы широко распространены в природе, споры их находят в обработанной почве, пыли, сеннойтрухе, кишечнике здоровых животных и в трупах животных, павших от злокачественного отека.

V.septique был открыт Пастером (Pasteur) в 1877 г. Долгое время о нем были очень противоречивые представления, что объяснялось тем, что авторы имели дело с нечистыми штаммами этого микроба. В настоящее время твердо установлена его индивидуальность.

Он встречается больных животных в виде отдельных палочек различных размеров, парами и даже длинными нитями и цепочками. Характерно также наличие в мазках колбообразных, раздутых, интенсивно окрашиваемых форм. Капсулы не образует. Красится всеми анилиновыми красками и по Граму. В молодых культурах и в материале от больных подвижен. Подвижность зависит от перитрихиального расположения жгутиков. Образует споры. Споры овальной формы и располагаются обычно эксцентрично, но встречаются и центрально расположенные.

При спорообразовании разбухает, вследствие чего образуются характерные для микробаладьеобразные или лимоновидные формы. Чаще всего это можно наблюдать на средах,богатых белками, или в материале от больных.

При культивировании на твердых,средах микроб обычно растет сплошным слоем, и для изучения отдельных колоний следует употреблять подсушенный агар. Колонии прозрачны, слегка опалесцируют, с гладкими или зазубренными краями. Строгий анаэроб. Микроб обладает большой активностью, бурно развивается на подходящих питательных средах с образованием большого количества газа.

Относится к сахаролитической группе анаэробов—возбудителей раневых инфекций. Сбраживает с образованием газа глюкозу, левулёзу, галактозу, мальтозу, лактозу и салицин, не сбраживает глицерина, сахарозы, маннита и дульцита. Разжижает желатину.

На молоке образует кислоту и свертывает его, но свертывание наступает не ранее 3—6-го дня. Культуры издают резкий запах, напоминающий запах масляной кислоты. Температурный оптимум 35—37°, но растет и при 20—23°. Образует токсин. Максимум токсинообразования 24— 48 часов. Токсин нестойкий. Серологически (по реакции аглютинации) различают 3 группы, но токсин у всех них идентичен.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.

Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики.

Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи.

Воротами инфекции служат ранения, чаще всего кожи, реже— слизистых оболочек ротовой полости, глотки, родовых путей, соединительной ткани и мускулатуры.

Развитию заболевания способствует проникновение в раны одновременно с возбудителями- отека инородных тел( навоза, земли и т. д.). В этих случаях в пораженных тканях вследствие действия токсинов развиваются некротические процессы, сопровождающиеся распадом углеводов и образованием газов. Здесь же возникает резкий отек — серозное воспаление.

Восприимчивость к злокачественному отеку не зависит от возраста животных, хотя у коров в возрасте старше 3 лет это заболевание встречается чаще, чем у более молодых животных. Особенно часто злокачественный отек наблюдается после отелов при задержании последа, который отделяют грязными руками или инструментами, после абортов у овец,а также после кастрации.
У свиней заболевание носит характер типичной раневой инфекции,но может также встречаться и в виде острых гастритов, когда бактерии, проникнув в слизистую оболочку желудка, могут вызвать газовый отек стенок желудка.
При проникновении возбудителей через раны отеки развиваются уже спустя 24 часа.

Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходят усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их по всему организму с кровью в атональном состоянии.

Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой — круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.

Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя токсины. Микробы, токсины и продукты распада тканей всасываются в кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс.

В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации.

Течение и клиническое проявление

Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3. 4, иногда до 7 дней. Летальность высокая.

Клиническое проявление и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений.

Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др.

Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в пределах нормы) на 1. 2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней.

Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens.

Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyiи С. septicum.

Злокачественная горячка кр.р.ск. (ЗКГ, повальный дифтерит слизистой оболочки носовой полости, злокачественный катар кр.рог. скота.)-острое, спорадическое, инфекционное неконтагиозное заболевание, сопровождающееся крупозным воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта,носа, гортани, бронхов, придаточных полостей черепа, поражением глаз и центральной нервной системы.

Историческая справка. Впервые данную болезнь под названием тиф крупного рогатого скота описал Анкар в 1832г. В России злокачественную горячку подробно описал в 1832г И.И. Равинович. Болезнь регистрируется во всем мире. Заболевание проявляется спорадическими случаями и ограниченными энзоотическими вспышками.

Экономический ущерб от болезни в целом по стране незначительный из-за малого поражения крупного рогатого скота (в пределах 1тыс. гол). Однако в отдельных хозяйствах, особенно в ЛПХ и КФХ ущерб может быть значительным, так как смертность при ЗКГ доходит до 50-90%.

Этиология. Возбудитель болезни — ДНК содержащий вирус из семейства герпес вирусов, размером в диаметре 140-220нм. Вирус в организме животного находится в крови, мозгу, паренхиматозных органах, особенно его много в лимфатических узлах больных животных.

Устойчивость вируса незначительная, в естественных условиях — в кошаре — вирус сохраняет свою активность в течение 30-35 дней.

Эпизоотологические данные. К злокачественной катаральной горячке наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и буйволы, не зависимо от породы, пола, и возраста. Крупный рогатый скот чаще болеет в возрасте от одного года до четырех лет; овцы и козы болеют очень редко.

Источником возбудителя инфекции при ЗКГ является больное животное и скрытые вирусносители (овцы и козы). Способствующим фактором являются: сырая, холодная погода при высокой влажности воздуха, из-за чего болезнь чаще регистрируется весной и осенью, а также факторы, снижающие общую резистентность организма (недостаточное и несбалансированное кормление, скармливание испорченных кормов), совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.

ЗКГ в ЛПХ и КФХ, как правило, проявляется спорадическими случаями, редко бывают энзоотические вспышки (при стойловом содержании). Длительность такой вспышки обычно не превышает 40-50 дней, когда ежедневно выделяется по 1-2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки - летальность составляет 100%. К концу вспышки болезнь у заразившихся животных протекает легче.

Патогенез. Механизм развития болезни до конца не выяснен. В то же время экспериментальные данные, результаты клинических наблюдений и данные патологоанатомических исследований позволяют предположить, что вирус, попав в организм, какое-то время находится в крови, а затем проникает в различные органы и ткани. Изменения в паренхиматозных органах, слизистых оболочках и головном мозге в виде васкулярных инфильтратов, по-видимому, возникают в ответ на действие вируса ЗКГ. Вирус, развиваясь на слизистых оболочках, вызывает в них очаги некроза с дальнейшим образованием язв и эрозий. Множественные воспалительные процессы в большинстве органов и систем приводят к серьезным морфологическим повреждениям и функциональным расстройствам, что в итоге приводит к летальному исходу.

Симптомы и течение болезни.

Инкубационный (скрытый) период в среднем от двух до восьми недель, однако в отдельных случаях он может сокращаться до 12 часов или же наоборот растягивается до 3-4месяцев. У злокачественной катаральной горячки различают острое и подострое течение болезни; длительность от 4 дней до 2-3недель.

В продромальном периоде, который продолжается один день, у животного, имеющего возбудимый тип нервной деятельности, отмечаем настороженность, пугливость, доходящую до буйства. У спокойных животных отмечаем угнетение. В дальнейшем вышеуказанные признаки переходят в озноб, резкое повышение температуры тела до 41-42 градусов, лихорадку.

С самого начала болезни больные животные отказываются от корма, но испытывают сильную жажду; у животного отсутствует жвачка, появляется атония преджелудков и прекращается молокоотдача. При сильно выраженном угнетении больное животное обычно стоит опустив голову или упирается ею в кормушку. Появляется мышечная дрожь. При движении — слабость, шаткость, спина изгибается вверх. У возбудимых животных наблюдаются признаки возбуждения: корова стремиться вперед, при этом мычит, появляется скрежет зубами, дело доходит иногда до эпилептических судорог и своеобразного выворачивания глаз.

Характерным симптомом для злокачественной катаральной горячки является воспаление слизистых оболочек головы. У больной коровы появляется светобоязнь и слезотечение. При осмотре коровы конъюнктива резко гиперемирована, веки припухшие, часто на 2-3день болезни, в течение буквально нескольких часов, развивается диффузное помутнение роговицы. У отдельных животных на роговице образуются пузырьки величиной с просяное зерно. В дальнейшем, когда эти пузырьки лопаются, на их месте образуются язвы, нередко приводящие к прободению, в результате чего может произойти выпадение радужной оболочки. Часто происходит сращение радужной оболочки с капсулой хрусталика, иногда возникает серая катаракта. При злокачественной катаральной горячке больное животное может ослепнуть на один или оба глаза. При ЗКГ степень поражения глаз пропорциональна тяжести течения болезни. В редких случаях роговица не поражается.

Воспаление слизистых рта и носа по мере развития процесса приобретает крупозно-дифтеритический характер. На слизистой оболочке носового зеркальца отмечаем появление некротических очагов и изъязвлений. Из ноздрей идет слизисто-гнойное истечение с примесью крови и фибрина, выделение обрывков мертвых тканей, которые имеют гнилостный запах. Дыхание становится затрудненным и хриплым. Если в воспалительный процесс вовлекается гортань, то у больного животного наблюдаем приступы удушья. При злокачественной катаральной горячке воспаление с ротовой полости часто переходит на глотку, что вызывает затруднение глотания. Выделяющаяся из ротовой полости слюна содержит обрывки мертвых тканей и издает неприятный запах. Некротические поражения могут быть и на слизистой влагалища.

При ЗКГ у больного животного происходит неравномерное распределение тепла по поверхности тела. Особенно горяча на ощупь область у основания рогов. В воспалительный процесс могут вовлекаться придаточные полости головы, а переход воспаления с лобной полости на костное основание рогов приводит иногда к их отпаданию или легко снимаются рукой при малейшем прикосновении, поэтому больных ЗКГ животных нельзя привязывать за рога.

В начале болезни часто регистрируется атония преджелудков и запор, которые затем переходят в понос с примесью крови и пленок фибрина.

У коров опухают половые губы, слизистая оболочка влагалища при осмотре отечная, покрыта дифтеритическими пленками и язвам. У больных бывает поражение мочевых путей (нефрит, цистит), сопровождающееся болезненностью в области поясницы и частыми мочеиспусканиями. Стельные коровы абортируют. На коже в области носового зеркальца, шеи, спины, вымени наблюдаем экзематозные поражения и некроз отдельных участков.

Сердечная деятельность в начале болезни усилена, потом ослабляется; пульс при этом становится частым, нитевидным, до 80-100 ударов в минуту.

Заболевание, чаще всего у молодняка, может протекать доброкачественно, с кратковременной лихорадкой, слабо выраженными клиническими признаками и заканчивающееся выздоровлением. Часто у выздоровевших животных остаются тяжелые осложнения: слепота, хронический гайморит, фронтит, нарушения органов пищеварения и, как итог, длительное снижение молочной продуктивности. У отдельных животных бывает очень тяжелое течение болезни, сопровождающееся повышением температуры тела до 42,5оС, резким угнетением, сердечной слабостью и незначительно выраженным воспалением слизистых оболочек головы. При этом на первый план выступают явления гастроэнтерита: понос, когда в фекальных массах обнаруживаем кровь и пленки слизи, спазматическое сокращение стенок живота. Такие животные в течение 2-3дней погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп животного, павшего от ЗКГ, обычно бывает истощенным, окоченение выражено хорошо. Кровь темная, густая. Слизистая оболочка пищеварительного и дыхательного тракта в состоянии фибринозно-некротического воспаления. Некротические участки обнаруживаются на коже туловища, вымени (его сосков) и слизистых оболочках рта и носа.

Селезенка не увеличена, но в пульпе, так же как и в других паренхиматозных органах, на серозных покровах и в слизистой оболочке кровоизлияния. Лимфоузлы (брыжеечные, портальные, заглоточные и др.) увеличены в объеме, в состоянии острого серозного воспаления, на разрезе сочные, с кровоизлияниями.

Печень, почки, миокард гиперемированы. Легкие отечные. Головной мозг и его оболочки гиперемированы и сильно отечны, с корочками засохшего экссудата, роговица помутневшая, конъюнктива с мелкими кровоизлияниями. При проведении гистологического исследования-острый негнойный менингоэнцефалит диссеминированного типа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины (воспаление слизистых оболочек головы, помутнение роговицы и др.), патоморфологических изменений и результатов лабораторного исследования. При постановке диагноза ветспециалист должен обратить внимание, на наличие контакта крупного рогатого скота с овцами, спорадичность заболевания.

Дифференциальный диагноз. Исключаем ящур, чуму крупного рогатого скота, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею а также микотоксины. Для первых двух заболеваний характерна высокая контагиозность и быстрое распространение, чего не наблюдаем при ЗКГ. Бешенство исключаем на основании анамнеза и отсутствия у больной ЗКГ признаков агрессии; лептоспироз и листериоз — по результатам бактериологического и серологического исследования.

Лечение. Специфическая терапия ЗКГ не разработана. Больных ЗКГ животных изолируем и обеспечиваем хороший уход и содержание. Животным даем мягкий удобоваримый корм: (свежее сено, зеленую траву, корнеплоды, болтушку из отрубей), чистую свежую воду.

Больным животным проводим симптоматическое лечение, которое должно быть своевременным и энергичным. Больным вводим 2 раза в день сердечные средства (кофеин). Пораженные слизистые оболочки промываем раствором марганцовокислого калия (1 :1000), отваром ромашки и другими слабыми растворами асептических средств с последующим смазыванием эрозий и язв йод-глицерином. Конъюнктиву промывают 1%-ным раствором борной кислоты.

При поносах назначают дезинфицирующие и вяжущие средства в виде препаратов танина, ихтиола, лизола, с последующим применением слизистых обволакивающих отваров в общепринятых дозах.

Для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, в том числе современные цефалоспоринового ряда, Драксин, Эксид, Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА, Террамицин Аэрозоль спрей. С целью предупреждения отеков применяют растворы хлористого кальция внутривенно (10%-ного раствора 100-200мл). Для предупреждения развития самых разнообразных патологических процессов при ЗКГ возникает необходимость ослабить патогенное действие на центральную нервную систему, перераздражение которой усиливает развитие патологических процессов в организме животного. С этой целью практикующие ветврачи рекомендуют, особенно владельцам ЛПХ и КФХ, задавать больным животным внутрь алкоголь (40град) по 500мл в течение четырех дней. С этой же целью И.И. Ермаченков предлагает ставить больное животное в темное помещение и вводить им внутривенно алкоголь по следующей прописи: спирта винного 96 град 200мл, глюкозы 25г, воды дистиллированной 300мл. После данной инъекции животное засыпает на 40-50минут. Курс такого лечения-4инъекции с промежутками в 12 часов. При этом хорошие результаты бывают, если лечение начато не позднее второго дня болезни.

При наличии поноса и обезвоживания организма вводят интравенозно 4-6 л физиологического раствора натрия хлорида. Если процесс затянулся, можно применить аутогемотерапию (80-100мл крови внутримышечно двукратно, через 48часов).При поражении глаз (кератит и пр.) неплохие результаты дает подкожное введение в область нижнего века 5мл сыворотки крови лошади или противорожистой сыворотки. Исходя из результатов, сыворотку можно применять повторно через 48 часов.

Иммунитет и иммунизация. При переболевании ЗКГ у животных иммунитета не образуется. Животные, переболевшие ЗКГ, через несколько месяцев вновь могут заболеть этой инфекцией, причем болезнь может протекать гораздо более тяжелей чем в первый раз.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза ЗКГ в соответствии с Приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476»Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин) на ЛПХ, КФХ и сельхоз предприятие Постановлением губернатора области накладывается карантин. Мероприятия по борьбе со злокачественной катаральной горячкой крупного рогатого скота проводятся на основании временной инструкции, Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР от 29 апреля 1958г. Где в частности говорится, что по условиям карантина запрещается:

  • вывод и вывоз крупного и мелкого рогатого скота для производственных и племенных целей до снятия с хозяйства, населенного пункта ограничений;
  • совместное содержание, выпас и водопой крупного рогатого скота с овцами и козами;
  • вывоз из хозяйства и использование сырого молока от животных, больных и подозрительных по заболеванию ЗКГ. Молоко может быть использовано в пищу людям и в корм животным только на месте и только после обезвреживания его кипячением.

В хозяйстве, неблагополучном по заболеванию скота ЗКГ, все животные подлежат ежедневному клиническому осмотру с измерением у них температуры тела, все заболевшие и подозрительные по заболеванию животные должны быть немедленно изолированы в другое помещение (изолятор), где их подвергают симптоматическому лечению.

При входе в помещения, где содержатся больные животные, а также при входе во все другие помещения, где содержатся животные, должны быть установлены дезматы, обильно смоченные дезинфицирующими растворами.

Дезинфекция помещений, в которых среди животных установлено заболевание, должна проводиться после каждого случая выделения больного животного и, кроме того, периодически, вплоть до ликвидации заболевания.

Для дезинфекции необходимо применять горячие (при температуре 70-80 град) растворы следующих дезинфицирующих средств: 2%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор серно-карболовой смеси, 10%-ный раствор хлорной извести, а также современные дезинфицирующие препараты (смотри в статье применение дезсредств при отечной болезни поросят).

Навоз, остатки кормов и подстилку необходимо убирать из помещения ежедневно и складировать в отдельное изолированное место для биотермического обеззараживания.

Убой больных и подозрительных по заболеванию ЗКГ животных разрешается (при отсутствии у них высокой температуры и истощения) на санитарной бойне под контролем ветврача.

Мясо от таких животных выпускается как условно годное, в порядке, предусмотренном «Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветсанэкспертизы мяса и мясопродуктов». Головы, языки и пораженные органы подлежат технической утилизации или уничтожению.

Шкуры, снятые с убитых или павших животных, подлежат дезинфекции 5%-ным раствором кальцинированной соды в насыщенном растворе поваренной соли (из расчета 4 весовые части раствора на 1 весовую часть шкуры), при температуре раствора 17-20 градусов. В таком растворе шкуры подлежат выдерживанию в течение 24 часов при периодическом помешивании.

Хозяйство, населенный пункт, объявляется благополучным по заболеванию ЗКГ через 2 месяца после последнего случая выделения больного животного.

Перед объявлением хозяйства благополучным по этому заболеванию и снятием с него ограничений в нем производят заключительную дезинфекцию.

Злокачественный отек (Odema malignum), газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция, — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.

Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны , травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.

Историческая справка. Заболевание известно с древних времен. В глубокой древности встречались описание крепитирующих отеков у домашних животных после ранений, кастраций, нарушений кожного покрова и слизистых оболочек.

Русский ученый Н.И. Пирогов в 1865 году дал классическое описание газовой инфекции у людей под названием «газовая гангрена». В 1818 году Жирар доказал, что у овец можно вызвать крепитирующий отек подкожными инъекциями гниющих веществ животного происхождения.

Шово (1873) при впрыскивании козам крови, содержащей гнилостную микрофлору, наблюдал на месте инъекции газовые отеки. Р.Кох с сотрудниками в 1881году экспериментально воспроизвели подкожными прививками частичек земли это заболевание и дали ему название «злокачественный отек», которое сохранилось до настоящего времени.

В 1887году французкие ученые Л. Пастер и Жубер впервые выделили из трупа коровы анаэробный микроорганизм и назвали его Vibrion septique. Позднее было установлено, что злокачественный отек представляет собой полиморфное заболевание множественной этиологии. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных.

Экономический ущерб, в связи со спорадическим характером болезни небольшой. Иногда злокачественный отек может носить массовый характер и протекать в виде энзоотий и эпизоотий (у овец, свиней), приводя к значительным материальным потерям.

Этиология. Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium: Cl. Septicum, Cl. Perfringes, Cl. Chauvoei, Cl. Oedematiens, Cl. Histolytcum, Cl. Sordellii, Cl. sporogenes как каждым из этих микробов или в ассоциации друг с другом или различными другими анаэробными микроорганизмами. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных более остро и в более тяжелой форме, отягощая течение патологического процесса.

Все анаэробные возбудители в зависимости от места проникновения (мышцы или внутренние органы) могут соответственно вызывать заболевания типа миозитов или висцеритов эндогенного или экзогенного происхождения.

Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно- кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде.

Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительны, старые, как правило, грамотрицательны. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробы обнаруживаются в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl.septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.

Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта — Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2-18 часов роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. Perfringens, Cl.septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.

Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза;Cl. Oedematiens -бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. Perfringens - серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.

Возбудители злокачественного отека характеризуются протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы все виды животных: лошади, овцы, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи и, как исключение, плотоядные и птицы, а также и человек. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей - почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего, это наблюдается при попадание обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда из воздуха не поступает кислород, или в разможженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение злокачественным отеком животных через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (кровоизлияния, язвы, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.

Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородние тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.

В основе патогенеза лежит токсемия. Интенсивнее всего анаэробные микробы размножаются в соединительной и мышечных тканях, т.к. находят там анаэробные условия и достаточное количество питательных веществ. По мере развития возбудителя в пораженных тканях нарастают процессы ферментативного расщепления белков и углеводов с образованием аминокислот и газов (азота, водорода, аммиака, углекислоты). Интенсивность газообразования зависит от вида возбудителя. Патологический процесс, распространяющийся лимфогенно и гематогенно, и быстрота его течения обуславливаются действием токсинов и продуктов тканевого распада. Токсины нарушают тканевое дыхание, вызывают явления местного ацидоза, повышают кровяное давление, повышают проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови и плазмы. В результате гемолиза эритроцитов у больного животного развивается анемия. Током крови микробы, токсины и токсинообразные продукты белкового распада тканей доносятся к сосудистым и нервным пучкам и вызывают дегенеративные изменения в печени, надпочечниках и других паренхиматозных органах. При агональном состоянии заболевшего злокачественным отеком животного микробы попадают в кровь и, вследствие замедления тока крови, размножаются в паренхиматозных органах, выделяя при этом газ. Создается характерная картина «пенистых органов». Смерть больного животного наступает от токсемии.

Иммунитет. Установлена возможность как активного, так и пассивного антитоксического иммунитета. После иммунизации животных как моно — , так и поливалентными вакцинами, изготовленными из возбудителей злокачественного отека, формируется достаточно напряженный иммунитет длительностью 4-6 месяцев.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Клинические признаки злокачественного отека разнообразны в зависимости от вида животного, возбудителя и места его локализации и может протекать в виде миозитов, висцеритов и септицемий.

Первым симптомом злокачественного отека является появление очень болезненной и горячей припухлости, которая в дальнейшем становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 суток.

У больных злокачественным отеком животных наблюдаем общие явления: угнетение, отказ животных от корма, затрудненное дыхание, учащенный пульс, ослабление сердечной деятельности, цианоз видимых слизистых оболочек. Температура тела у больного животного повышена, но может оставаться нормальной (перед смертью температура обычно понижается).

Злокачественный отек протекает в виде эмфизематозной формы, отечно-токсической, а также смешанной.

Эмфизематозная форма характеризуется обильной и быстрой газовой инфильтрацией, развивающейся на месте поражения, и последующим распространением этого процесса на здоровые ткани. Мышцы приобретают цвет вареного мяса, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и отечная жидкость.

Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком и токсическими явлениями. После травмы вокруг пораженного участка появляется отек, вначале горячий и болезненный. Кожа на месте отека краснеет, затем становится темно-красного и серовато-красноватого цвета. Через некоторое время место отека становится холодным, тестообразным, чувствительность теряется. При проведении пальпации пораженного участка отмечаем крепитацию. При разрезе выделяется желтая или красновато - бурая серозная жидкость. Образовавшийся отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани.

У животных часто встречается смешанная форма злокачественного отека, протекающая с явлениями отека и газовой инфильтрации. Обычно, при этой форме, выделяют разнообразную анаэробную микрофлору (Cl. perfringens,Cl. Odematiens и т. д.), а также аэробную. Присутствие среди возбудителей Cl. Histolyticum приводит к протеолизу мышечной ткани, а Cl. Sporogenes - приводит к гнилостному распаду тканей и резкому запаху.

У лошадей, ослов и мулов злокачественный отек часто возникает в связи с ранениями и родами. Возбудителями злокачественного отека являются Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histoliticum. Злокачественный отек протекает в форме газовых отеков. У лошадей происходит повышение температуры, дыхание становится тяжелым, отмечаем синюшность видимых слизистых оболочек, кровяное давление падает, пульс учащается до 80-90 ударов в минуты. У отдельных лошадей наблюдается понос. В родовых путях инфекция возникает через 2-5 дней после родов; срамные губы припухают, из воспаленного влагалища выделяется грязно- бурая жидкость неприятного запаха. Затем около наружных половых органов появляется сначала горячая и болезненная, а затем холодная и болезненная крепитирующая припухлость, распространяющаяся на область промежности и живота. Смерть наступает через 12-36, а иногда и 60 часов после появления первых клинических признаков.

Крупный рогатый скот восприимчив к возбудителям газовых отеков. Встречаются случаи заболевания, вызванные Cl.perfringens, Cl. Septiqum и другими анаэробами. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек Pararauschbrand), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров после нормальных родов. Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1-5 дней после отела вдруг резко повышается температура тела (40-41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца. При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается.

Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью. У отдельных животных картина злокачественного отека напоминает эмфизематозный карбункул. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.

У овец злокачественный отек встречается как раневая инфекция после стрижки, кастрации, укусов собаками и других ранений, иногда после вакцинации, или как злокачественный отек матки (родильный злокачественный отек, гангрена влагалища, матки). Послеродовый злокачественный отек возникает у овцематок вскоре после окотов, обычно через 12-48часов. После отделения плодовых оболочек у овцематки внезапно повышается температура тела до 42°С, появляется угнетенное состояние, исчезает молоко, слизистая оболочка влагалища становится отечной, темно-красного цвета, из матки и влагалища выделяется грязная густая жидкость с неприятным запахом. Наружные половые органы отечны. Отек вначале болезненный и горячий, распространяется на промежность и нижнюю стенку живота, затем становится безболезненным и холодным. На коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Шерсть в области отека легко выдергивается. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличены. У больных овец отмечается тимпания и понос. Появляются признаки расстройства нервной системы. Овцы стоят с изогнутой спиной. Исход болезни в основном смертельный.

У свиней злокачественный отек чаще всего появляется в виде раневой инфекции как осложнение после операций (кастрация, кровопускание), а также после подкожных и внутримышечных инъекций, проводимых специалистами без соблюдения правил асептики. Злокачественный отек у свиней протекает бурно с образованием крепитирующих отеков. Смерть наступает через 2-5 дней. У свиней злокачественный отек может поражать желудочно-кишечный тракт (брадзотоподобная форма). Возбудитель злокачественного отека попадает в пищеварительный тракт с кормом или питьевой водой и проникает в стенку желудка, где вызывает отек. Злокачественный отек у свиней иногда возникает как осложнение при чуме свиней.

Патологоанатомические изменения различны в зависимости от локализации (скелетная мускулатура - миозиты, внутренние органы - висцериты). Трупы животных павших от злокачественного отека обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах; инфильтрацию соединительной ткани можно наблюдать между мышцами, окрашенными или в темно-коричнево-красный цвет до черно-красного, или в светло-желтый. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы. При злокачественном отеке вызванном Cl. Oedematiens, отечная жидкость, никогда не бывает гемолитичной, а имеет желтую окраску и не содержит пузырьков газа. При смешанной инфекции с Cl. Septicum патологоанатомические изменения стерты. При послеродовом злокачественном отеке подкожная соединительная ткань в области таза отечна, инфильтрирована и содержит пузырьки газа. На прилегающих ягодичных мышцах, а также на мышцах бедра наблюдают аналогичные изменения. Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа. В тех случаях, когда злокачественный отек локализуется в пищеварительном тракте (у свиней, овец), стенка желудка значительно утолщена, слизистая оболочка отечна, иногда геморрагична, подслизистая и субсерозная ткань, а также мышечный слой отечны, инфильтрированы, пронизаны пузырьками газа с прогорклым запахом. Лимфатические узлы увеличены, селезенка - в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких - гиперемия и отек. В мышцах сердца - паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.

Диагноз может быть установлен прижизненно по клинической картине и посмертно - по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест; подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей газового отека. Материалом для бактериологического исследования могут служить кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т.п. кроме того исследуют различные объекты: перевязочный материал, инструменты, биопрепараты, медикаменты, предназначенные для инъекций, которые могут быть источником заражения анаэробами.

Дифференциальный диагноз. Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. От карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.

Лечение. Делают широкие продольные разрезы кожи и подкожной клетчатки в области отека, удаляют инфильтрат и омертвевшие участки тканей. Это открывает доступ кислорода в рану, чем создаются неблагоприятные условия для анаэробов. Рану обрабатывают перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показаны также внутривенные вливания 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50-100мл. внутримышечные инъекции антибиотиков, в том числе и современных цефалоспоринового ряда.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать асептику при различных манипуляциях, связанных с операциями или возможностью повреждения кожи (кастрация, обрезание хвостов, ушей, снятие рогов, стрижке и т.п.) и предохранять раны от загрязнения. Своевременно проводить обработку ран с иссечением пораженных тканей. Для предупреждения газового отека родовых путей необходимо производить антисептическую обработку рук и инструментов. При тяжелых родах и задержании последа больным животным рекомендуется внутримышечно вводить антибиотики, орошая их половые пути дезинфицирующими веществами. Помещения, в которых находились больные животные и предметы ухода, бывшие в соприкосновении с больными или павшими животными, дезинфицируют. Уборку трупов и дезинфекцию мест, где они находились, проводят в соответствии с требованиями и правилами о ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой, утилизацией и уничтожением трупов. У овец профилактику злокачественного отека проводят поливалентным анатоксином.

Злокачественный раневой газовый отёк коров (Oedema malignum) - под этим названием понимают спорадически встречающееся острое инфекционное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, свиней и лошадей, а в северных областях и оленей. Это за­болевание свойственно также человеку и птицам.

Сведения о возбудителе . В настоящее время считают, что возбудителем злокачествен­ного раневого газового отека является несколько микроорганиз­мов — анаэробов. Из них чаще всего Vibrion septique Pasteur(Bacillus oedematis maligni Koch, Clostridium oedematis maligni Bergey,Pararauschbrand bacillus) и реже - другие микробы. Эти микроорганизмы широко рас­пространены в природе, споры их находят в обработанной поч­ве, пыли, сеннойтрухе, кишечнике здоровых животных и в трупах животных, павших от злокачественного отека. V.septique был открыт Пастером (Pasteur) в 1877 г. Долгое время о нем были очень противоречивые представления, что объяснялось тем, что авторы имели дело с нечистыми штаммами этого микроба. В настоящее время твердо установлена его индивидуальность.

Он встречается больных животных в виде отдельных палочек различных размеров, парами и даже длинными нитями и цепочками. Характерно также наличие в мазках колбообразных, раздутых, интенсивно окрашиваемых форм. Капсулы не образует. Красится всеми анилиновыми красками и по Граму. В молодых культурах и в материале от больных подвижен. Подвижность зависит от перитрихиального расположения жгутиков. Образует споры. Споры овальной формы и располагаются обычно эксцентрично, но встречаются и центрально расположенные. При спорообразовании разбухает, вследствие чего образуются характерные для микробаладьеобразные или лимоновидные формы.Чаще всего это можно наблюдать на средах,богатых белками, или в материале от больных. При культивировании на твердых,средах микроб обычно растет сплошным слоем, и для изучения отдельных колоний следует употреблять подсушенный агар. Колонии прозрачны, слегка опалесцируют, с гладкими или зазубренными краями. Строгий анаэроб. Микроб обладает большой активностью, бурно развивается на подходящих питательных средах с образованием большого количества газа. Относится к сахаролитической группе анаэробов—возбудителей раневых инфекций. Сбраживает с образованием газа глюкозу, левулёзу, галактозу, мальтозу, лактозу и салицин, не сбраживает глицерина, сахарозы, маннита и дульцита. Разжижает желатину. На молоке образует кислоту и свертывает его, но свертывание наступает не ранее 3—6-го дня.Культуры издают резкий запах, напоминающий запах масляной кислоты. Температурный оптимум 35—37°, но растет и при 20—23°. Образует токсин. Максимум токсинообразования 24— 48 часов. Токсин нестойкий. Серологически (по реакции аглютинации) различают 3 группы, но токсин у всех них идентичен.

Помимо указанных возбудителей при злокачественном ране­вом газовом отеке находят еще Cl.perfringens и Вac.hystoliticus.

Эпизоотологическая характеристика . В природе V. septique очень широко распространен, является постоянным обитателем кишечника всех животных, откуда поступает в почву и вводу. Патогенен для всех лабораторных животных. При естественном заражении болезнь чаще всего наблюдается у лошадей, затем у овец. Крупный рогатый скот заболевает несравненно реже. Свиньи и собаки особенно устойчивы. Заражение происходит при поранении кожи или слизистых оболочек, иногда при родах и при таких операциях, как кастрация. Особенно легко происходит заражение, когда ранение сопровождается ушибом или размозжением подлежащих тканей.

Патогенез. Воротами инфекции служат ранения,чаще всего кожи, реже— слизистых оболочек ротовой полости, глотки, родовых путей, со­единительной ткани и мускулатуры. Развитию заболевания спо­собствует проникновение в раны одновременно с возбудителями- отека инородных тел( навоза, земли и т. д.). В этих случаях в пораженных тканях вследствие действия токсинов развиваются некротические процессы, сопровождающиеся распадом углево­дов и образованием газов. Здесь же возникает резкий отек — серозное воспаление. Восприимчивость к злокачественному отеку не зависит от возраста животных, хотя у коров в возрасте стар­ше 3 лет это заболевание встречается чаще, чем у более молодых животных.Особенно часто злокачественный отек наблюдается после отелов при задержании последа, который отделяют гряз­ными руками или инструментами, после абортов у овец,а также после кастрации.

У свиней заболевание носит характер типичной раневой ин­фекции,но может также встречаться и в виде острых гастритов, когда бактерии, проникнув в слизистую оболочку желудка, мо­гут вызвать газовый отек стенок желудка.

При проникновении возбудителей через раны отеки развива­ются уже спустя 24 часа.

Патологоанатомические изменения . При ветсаносмотре туш и органов убитых животных, боль­ных злокачественным отеком, в месте проникновения возбудителей наблюдаются тестоватые крепитирующиеся припухания кожи. Подкожная и межмышечная ткани сильно утолщены и пропитаны чаще всего серозной, иногда же красноватой и даже тёмно-красной жидкостью, содержащей пу­зырьки газа. Окружающие мышцы этой области также бывают изменены и окрашены в темно-бурый, иногда в черный цвет.

Регионарные лимфатические узлы увеличены и отечны. В пе­чени и почках можно обнаружить посмертно развивающиеся се­рые, пронизанные пузырьками таза некротические участки. В се­лезенке обычно нет изменений; кишечник— в состоянии ката­рального энтерита. Сердечная мышца дряблая и находится в со­стоянии дальнейшей паренхиматозной зернистой дегенерации. В полостях сердца сгустки свернувшейся крови. Легкие застойно гиперемированы, отечны.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сле­дующие заболевания: эмфизематозный карбункул, который ха­рактеризуется весьма сходными с злокачественным отеком клини­ческими и патологоанатомическими признаками; сибирскую яз­ву, при которой также в подкожной клетчатке могут быть отеки. Точный диагноз на злокачественный отек может быть поставлен только на основании бактериологического исследования.

Ветеринарно-санитарная экспертиза . Животные, у которых обнаружен злокачественный отек, к убою не допускают, а подвергают лечению.

При посмертном же обнаружении злокачественного раневого газового отека, согласно существующим правилам, использова­ние мяса этих животных запрещается. Возбудители злокачест­венного отека почти всегда обнаруживаются в содержимом же­лудочно-кишечного тракта здоровых людей и животных. При многократном скармливании инфекционного материала, получен­ного от больных злокачественным отеком животных, лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и козам заболеваний у них нельзя было вызвать. Необходимо санитарную оценку мяса, по­лученного от животных, больных злокачественным отеком, про­водить дифференцированно; при убое животных с начальными процессами заболевания патологически измененные части надо-уничтожать, а здоровые выпускать после предварительной про­варки их, причем проваривать такие туши следует возмож­но быстрее. Туши же животных с обширными патологическими изменениями должны быть направлены на утилизацию.Шкуры после дезинфекции пикелеванием можно использовать в про­мышленности.

Читайте также: