Клинический случай у офтальмолога

Обновлено: 05.10.2024

В работе представлены два клинических случая редкого заболевания - пемфигоида конъюнктивы. Выявлены значимость анамнеза, особенности клинических проявлений данной патологии в ранней диагностике заболевания и роль комплексного лечения (глюкокортикоиды, антиметаболиты, слезозаменители) в стабилизации тяжелого патологического процесса конъюнктивы и роговицы.

Ключевые слова

Об авторе

Пермская государственная медицинская академия им. Е.А. Вагнера
Россия
Субботина Ирина Николаевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии

Список литературы

1. Аксенфельд Т. Руководство по глазным болезням. - СПб., 1911. - 640 с.

2. Кански Дж. Клиническая офтальмология. - М.: Логосфера, 2006. - 744 с.

3. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Офтальмологические проявления кожных заболеваний // Вестник офтальмологии. - 1992. - № 3. - С.45-47.

4. Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней. - М.: Медицина, 1998. - 336 с.

5. Одинцов В.П. Курс глазных болезней. - Ленинград, 1936. - 655 с.

6. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Рук. для практ. врачей / Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Ю.С. Астахов, В.В. Бржевский, А.Ф. Бровкина; Под общ. ред. Е.А. Егорова. - М: Литтерра, 2004. - 954 с.

7. Редкие случаи в клинической офтальмологии / М.Т. Азнабаев, А.Э. Бабушкин, В.Б. Мальханов. - Уфа: ГУП «Уфимский полиграфкомбинат», 2005. - 304 с.

8. Синдром «красного глаза»: практическое руководство для врачей-офтальмологов / М.А. Ковалевская, Д.Ю. Майчук, В.В. Бржеский и др.; Под ред. Д.Ю. Майчука. - М., 2010. - 108 с.

9. Справочник по офтальмологии / Под ред. А.В. Рославлева. - М., 1967. - 556 с.

10. Фукс Э. Учебник глазных болезней. - М.: Гос. мед. изд-во, 1932. - 413 с.

Для цитирования:

Субботина И.Н. РЕДКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ ПЕМФИГОИДА КОНЪЮНКТИВЫ. Офтальмохирургия. 2014;(3):93-96.

For citation:

Subbotina I.N. RARE CLINICAL CASES OF PEMPHIGOID CONJUNCTIVA. Fyodorov Journal of Ophthalmic Surgery. 2014;(3):93-96. (In Russ.)


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Резюме В статье приведены клинические примеры назначения комбинированных антиглаукомных препаратов и обсуждение их эффективности у конкретных пациентов.

В статье приведены клинические примеры назначения комбинированных антиглаукомных препаратов и обсуждение их эффективности у конкретных пациентов.
Ключевые слова: глаукома, комбинированные антиглаукомные препараты, внутриглазное давление.

Abstract
Сlinical examples of the effects of a modern hypotensive treatment
Shevchenko M.V., Shugurova N.E., Lumpova T.N.

Samara State Medical University
Medical Center of specialty care «Tvoy doctor»
Clinical examples of combined antiglaucomatous drugs prescription and the discussion of their efficiency in the particular patients are discussed.
Key words: glaucoma, combined antiglaucomatous drugs, intraocular pressure

Несмотря на то, что за последние годы во многом пересмотрены взгляды на патогенез и клинику глаукомы, ведущее место в ее лечении по-прежнему отводится устранению повышенного внутриглазного давления (ВГД), которое расценивается как главный фактор риска развития глаукомной оптической нейропатии. Лечение глаукомы начинают, как правило, с назначения местных гипотензивных препаратов, которые применяются кратковременно или длительно, иногда на протяжении всей жизни больного [1, 3, 4, 6]. Систематическое применение средств, снижающих ВГД, используют также после лазерных вмешательств или гипотензивных операций. Так, по данным ряда авторов [3, 5], через 5–15 лет после различного вида антиглаукоматозных операций у 15–64% пациентов требуется применение гипотензивных препаратов. Таким образом, роль местной гипотензивной терапии в системе лечения глаукомы не уменьшается [2, 6].

В последние годы арсенал местных гипотензивных средств для лечения глаукомы постоянно пополняется. С момента появления гипотензивных препаратов фирмы Allergan – Ганфорта, Альфагана Р и Комбигана в Самарской области прошло 2 года. С появлением на рынке этих препаратов возможности медикаментозного лечения глаукомы существенно расширились, поскольку каждый из препаратов не имеет аналогов [7–10]. Накопленный опыт позволяет иллюстрировать определенные тезисы, характеризующие применение этих средств в практической работе, клиническими примерами.
Следует отметить принципиальные отличия контингента больных, которые обычно принимают участие в исследованиях по оценке препаратов в соответствии с критериями включения и исключения, и неотобранного контингента больных в реальной клинической практике, находящихся на диспансерном учете у окулиста: пациенты с запущенными стадиями глаукомного процесса, прооперированные по поводу глаукомы, со сложной сочетанной офтальмологической патологией, с рефрактерными формами глаукомы. Анализ клинических примеров из повседневной лечебной практики представляется нам интересным и значимым, поскольку именно практическое применение определяет место конкретного гипотензивного средства в лечении глаукомы.

Клинический пример 1. Перевод на Ганфорт с другой свободной комбинации препаратов дает дополнительное снижение ВГД.
Пациентка К., 65 лет. Диагноз: открытоугольная IIa глаукома, начальная катаракта ОD. Тотальная оперированная отслойка сетчатки, артифакия OS. Высокая осложненная миопия, ПЭС обоих глаз.
Vis OD: 0,02 M13,0D = 0,6. Vis OS: неправильная светопроекция.
Слепота левого глаза с 2009 г. вследствие дважды оперированной отслойки сетчатки. Тогда же с профилактической целью была выполнена лазеркоагуляция сетчатки правого глаза.
Диагноз глаукомы правого глаза установлен впервые в июне 2013 г.
Исходно ВГД OD (Po) составило 27 мм рт. ст.; OS – 9,0 мм рт. ст.
ЦТР: OD – 545 мкм; OS – 544 мкм.
Стадия глаукомы OD установлена на основании результатов кинетической и статической периметрии.
C учетом факторов риска (II стадия процесса, высокая миопия) артериальное давление (АД)) давление цели было определено на уровне 14,4 мм рт. ст.
При контроле ВГД OD через 2 нед. после назначения тимолола 2 р./сут ВГД понизилось до 20 мм рт. ст. (по Маклакову – 22 мм рт. ст).
К лечению в OD был добавлен латанопрост.
При уровне ВГД OD (Po) 18 мм рт. ст. комбинация тимолола и латанопроста была заменена на Ганфорт 1 р./день утром. Контроль ВГД через 1 нед. показал снижение ВГД до 15 мм рт. ст.
При динамическом наблюдении среднее ВГД за 5 измерений в течение 1 года составило 14,7 мм рт. ст., т. е. произошло уменьшение ВГД на 5,3 мм рт. ст. по сравнению с тимололом и на 2,3 мм рт. ст. по сравнению с комбинацией тимолол + латанопрост. Отрицательной динамики состояния поля зрения не было.

Клинический пример 2. Альфаган Р – эффективная терапия в начальной стадии глаукомы.
Пациентка М., 70 лет.
Диагноз: открытоугольная Iа глаукома, миопия слабой степени, миопический астигматизм обоих глаз.
Vis OD: 0,2 M 2,5 D Cyl - 1,5 D ax 95 = 0,9. Vis OS: 0,2 M 2,5 D Cyl - 0,5 D ax 90 = 0,8. ЦТР OU – 596 мкм.
Исходное ВГД OD (Po) – 24 мм рт. ст., OS – 25 мм рт. ст.
При определении целевого истинного ВГД с учетом возраста и диастолического АД в плечевой артерии (у пациентки гипотония) оно составило 12,9 мм рт. ст.
Сопутствующие заболевания: сердечно-сосудистая патология, пульс 55 уд./мин, что исключало применение бета-адреноблокаторов.
Учитывая невысокий исходный уровень ВГД и сопутствующие заболевания, была назначена монотерапия ингибиторами карбоангидразы (Азопт) – ВГД снизилось до 18–19 мм рт. ст., но имело место побочное действие ингибиторов карбоангидразы – ощущение горечи во рту.
Монотерапия бетаксололом была эффективна по своему гипотензивному действию (ВГД – 14 мм рт. ст.), но привела к дальнейшему снижению АД до 90/60 мм рт. ст., урежению пульса до 50 уд./мин.
Пациентке был назначен Альфаган Р 3 р./день. На этом фоне ВГД OS составило 12,5 мм рт. ст. Препарат хорошо переносился субъективно, пациентка отказалась от слезозаменителей, которые применяла раньше.
Данный клинический пример иллюстрирует эффективность Альфагана Р в начальной стадии глаукомы, а также сложность выбора гипотензивного препарата для монотерапии в ряде случаев в связи с их местными и общими побочными эффектами.

Клинический пример 3. Альфаган Р в качестве дополнительной терапии.
Пациент Т., 61 год.
Диагноз: ОД – подозрение на глаукому, OS – открытоугольная IIв глаукома, OU – ПЭС, начальная катаракта.
Vis OD: 1,0. Vis OS: 0,1 не корригирует.
В момент обращения ВГД ОД (Po) – 19,0; OS – 24,3 мм рт. ст.
ЦТР: ОД – 578 мкм, OS – 586 мкм.
Давление цели с учетом диастолического АД (80 мм рт. ст.) и возраста составило 13,9 мм рт. ст.
Предшествующий опыт гипотензивной терапии у этого пациента свидетельствовал о том, что он не переносит неселективные бета-адреноблокаторы (они вызывали депрессию, нарушение сердечного ритма), ингибиторы карбоангидразы (отмечал резь и другие неприятные ощущения в глазах).
На фоне латанопроста Po левого глаза снизилось до 20 мм рт. ст.
Единственным возможным добавлением был бримонидин. Помимо Ксалатана пациент стал закапывать Альфаган Р 3 р./день. Через 1 мес. Po OS составило 14 мм рт. ст. Эффективность данного сочетания гипотензивных средств обусловлена двойным воздействием на увеосклеральный отток, уменьшением продукции ВГЖ за счет бримонидина, усилением действия латанопроста со временем. Небольшая сонливость, которую отмечал пациент в первое время применения Альфагана Р, была преходящей.
Таким образом, комбинация бримонидина с аналогами простагландинов у данного пациента усилила гипотензивный эффект Ксалатана на 5 мм рт. ст.

Клинический пример 4. Нейропротекторное действие Альфагана Р.
Пациентка М., 41 год.
Женщина впервые обратилась с жалобами на чувство тяжести в обоих глазах. С декабря 2010 г. наблюдается с диагнозом «открытоугольная IIa глаукома обоих глаз». Наследственность не отягощена.
Глаукома выявлена в декабре 2010 г. при уровне Po OU 27 мм рт. ст. Преобладала симптоматика со стороны ДЗН, особенно в OS. Периметрический индекс MD находился в обоих глазах на верхней границе нормы.
Vis OU: 0,6 M 0,75 D = 1,0. ЦТР: OD – 555 мкм; OS – 560 мкм.
Был назначен латанопрост, на котором в течение 1 года ВГД держалось на уровне компенсации – 14–16 мм рт. ст.
С появлением нового препарата Альфаган Р, учитывая молодой возраст пациентки и нейропротекторные свойства бримонидина, лечащий врач заменил Ксалатан на Альфаган Р. Через 2 мес. ВГД OU поднялось до 24–28 мм рт. ст., что закономерно. Учитывая отсутствие компенсации ВГД при монотерапии Альфаганом Р в апреле 2012 г. вновь назначили Ксалатан, но повторное назначение препарата, как это часто бывает, не привело к достижению давления цели. Врач вновь добавил Альфаган Р. В апреле 2013 г., учитывая уровень ВГД 20 мм рт. ст. в OU, Ксалатан заменили на Ганфорт 1 р./день. Через 10 дней ВГД OU составило 12–13 мм рт. ст. на фоне режима инстилляции капель Ганфорт + Альфаган Р 3 р./день. При переходе с Ксалатана на Ганфорт у этой пациентки снижение ВГД составило 7 мм рт. ст. от исходного.
Таким образом, в общей сложности пациентка получала Альфаган в комбинированной или монотерапии в течение 1,5 года, практически с начала появления препарата на российском рынке.
В таблице 1 представлена динамика периметрических индексов за указанное время.
Несмотря на пограничные значения индекса MD исходно в обоих глазах, светочувствительность сетчатки в динамике увеличилась. Индекс PSD также не имел отрицательной динамики.
HRT ДЗН в динамике показала некоторые положительные изменения морфометрических характеристик.
В данном клиническом примере положительная динамика светочувствительности сетчатки и морфометрических характеристик ДЗН на фоне применения бримонидина в течение 1,5 года позволяет предположить связь положительной динамики с нейропротекторным действием бримонидина. Наблюдение будет продолжено.

Клинический пример 5. Комбинация Ганфорт + Альфаган Р – альтернатива хирургического лечения глаукомы
Пациентка Э., 66 лет, наблюдается с 2005 г. с диагнозом «открытоугольная оперированная IIа глаукома, артифакия, миопия средней степени обоих глаз». Отец ослеп от глаукомы.
Vis OD: 0,6 не корригирует. Vis OS: 0,6 M 1,0 D = 1,0.
Оба глаза неоднократно оперированы. Последовательно, в соответствии с принципом минимальной травматичности, был применен весь арсенал глаукомной хирургии: непроникающая хирургия, неоднократный нидлинг фильтрационной зоны с введением антиметаболитов, трабекул­эктомия. Последние операции в 2009 и 2010 гг. – глубокая склерэктомия обоих глаз с имплантацией коллагеновых дренажей, после чего в течение 4-х лет ВГД держалось на уровне компенсации. Следует отметить, что каждое вмешательство у этой пациентки проходило сложно. После НСТ была отслойка сосудистой оболочки, нидлинг сопровождался токсической кератопатией, фильтрующие операции осложнились развитием двусторонней катаракты. Однако после хирургического лечения катаракты, несмотря на все сложности, удалось сохранить высокое зрение и II стадию процесса. Поэтому когда в июне 2012 г. появилась тенденция к повышению ВГД в левом, лучшем глазу, очередная операция представлялась крайне нежелательной.
Были назначены тимолола малеат, Азопт и Ксалатан, на фоне которых Ро левого глаза сохранялось на уровне 30 мм рт. ст. Ксалатан и 1 инстилляция тимолола были заменены на Ганфорт и добавлен Альфаган Р 3 р./день. На режиме Ганфорт утром, тимолол вечером, Альфаган Р 3 р./день и Азопт 2 р. ВГД OS снизилось через 3 нед. до 14,5 мм рт. ст.
В данном случае медикаментозная терапия с применением сочетания Ганфорт + Альфаган Р послужила оправданной альтернативой хирургического лечения.

Клинический пример 6. Комбиган в составе максимальной медикаментозной терапии у пациента с глаукомой нормального давления.
Пациент Г., 65 лет.
Диагноз: открытоугольная IIа глаукома низкого давления, факосклероз, миопия высокой степени OU.
Vis OD: 0,02 M 9,0 D = 0,5. Vis OS: 0,02 M 10,0 D = 0,6. ЦТР: OD – 515 мкм; OS – 504 мкм. У пациента тонкая роговица, примерная поправка на толщину роговицы составляет (+) 3 мм рт. ст. УЗБ: OU – 26,5 мм. ВГД (Ро): OD – 19 мм рт. ст., OS – 20 мм рт. ст.
В выявлении глаукомы у данного пациента преобладала симптоматика со стороны ДЗН – по данным ОСТ, снижение средней толщины слоя нервных волокон сетчатки до 74 мкм.
Факторами риска, определяющими давление цели, у данного пациента были артериальная гипотония (120/80 мм рт. ст.), высокая миопия, наследственность (мать и сестра ослепли в результате глаукомы), тонкая роговица.
Давление цели составило 13,8 мм рт. ст.
Режим гипотензивных капель был представлен Бетоптиком и Траватаном, что снизило Po до 15–16 мм рт. ст., (по Маклакову – 19–22 мм рт. ст.), давление цели не было достигнуто. С апреля 2013 г. в дополнение к Траватану рекомендован Комбиган вместо Бетоптика 2 р./день. Через 3 нед. Po роговично-компенсированное снизилось в OU до 13,5 и 14,0 мм рт. ст., что соответствовало давлению цели.
В результате Комбиган как дополнительный препарат к аналогу простагландинов позволил достичь низкого давления цели у пациента с нормотензивной глаукомой.

Клинический пример 7. Комбиган – препарат для максимальной медикаментозной терапии при сложной сочетанной патологии.
Глаукома часто сочетается с другой сложной патологией глаз, а пациенты, нуждающиеся в максимальной медикаментозной терапии, – это чаще всего пациенты, для которых хирургическое вмешательство по поводу глаукомы крайне нежелательно в связи с сопутствующей общесоматической патологией или особенно сложной офтальмологической ситуацией.
Пациент Г., 71 год, кроме глаукомы страдает тяжелым сахарным диабетом.
Диагноз: пролиферативная диабетическая ретинопатия, артифакия OU, тракционная отслойка сетчатки ОД; открытоугольная IIIс глаукома OS.
Vis OD: 0,02 не корригирует. Vis OS: 0,1 не корригирует.
Исходное ВГД практически единственного левого глаза составило 35 мм рт. ст. Проблема адекватного контроля ВГД осложнялась тонкой роговицей (468 мкм).
Правый глаз ослеп вследствие пролиферативной диабетической ретинопатии. В левом глазу кроме открытоугольной глаукомы III cтадии с высоким ВГД, артифакии имел место диабетический макулярный отек. Очевидно, что хирургическое вмешательство по поводу глаукомы в единственном видящем глазу с остротой зрения 0,1 и макулярным отеком крайне нежелательно.
Динамика ВГД OS на разных режимах гипотензивных средств было представлена следующим образом:
• Траватан – 1 р./день – Po OS 30 мм рт. ст.;
• Комбиган – 2 р./день + Траватан 1 р./день – Po OS 23 мм рт. ст.;
• Комбиган – 2 р./день, Траватан – 1 р./день, Азопт 2 р./день – Po OS 16 мм рт. ст.
В данном случае максимальная медикаментозная терапия с применением Комбигана позволила избежать оперативного вмешательства в единственном видящем глазу с ПДРП и макулярным отеком.
Так как лечение глаукомы – длительный, как правило, пожизненный процесс, выбор для конкретного больного медикаментозного средства, позволяющего достичь стойкой нормализации офтальмотонуса и создающего условия для длительного сохранения зрительных функций, представляет собой ответственную и часто непростую задачу для офтальмолога. Наши возможности решения этой задачи существенно возросли.

Литература
1. Глаукома. Национальное руководство / под ред. Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 824 с.
2. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Офтальмофармакология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 464 с.
3. Еричев В.П. Современные принципы гипотензивной терапии глаукомы / Конф. «Глаукома: реальность и перспективы»: Сб. научн. статей. М., 2008. С. 220–223.
4. Нестеров А.П. Глаукома. М.: Медицина, 1995.
5. Нестеров А.П. Новые тенденции в консервативном лечении глаукомы // Вестник офтальмологии. 1995. № 4. С. 3–5.
6. Terminology and guidelines for glaucoma // European Glaucoma Society. 3–th ed. // Savona: Dogma, 2008. 184 p.
7. Aptel et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2012. Vol. 22. Р. 5–18.
8. Bournias T.E., Lai J. // Ophthalmology. 2009. Vol. 116 (9). Р. 1719–1724.
9. Centofanti M., Oddone F., Gandolfi S., Hommer A. et al. // Am J Ophthalmol. 2010. Vol. 150. Р. 575–580.
10. Zimmerman T.J., Kooner K.S., Sharir M., Fechtner R.D. Textbook of ocular pharmacology. 1997.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Посттромботическая глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто — ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВС). Глаукома развивается примерно у 15% больных через 2-3 мес. после тромбоза ЦВС, осложнившегося появлением новообразованных сосудов и соединительной ткани в углу передней камеры.
Под нашим наблюдением находилось 2 пациента с посттромботической декомпенсированной глаукомой. Вторичная глаукома развилась в среднем через 3,5 года после тромбоза ЦВС. Применение гипотензивных капель давало только временный эффект компенсации уровня внутриглазного давления (ВГД). Больным была выполнена хирургическая операция в объеме непроникающей глубокой склерэктомии. В результате лечения во всех случаях удалось компенсировать ВГД, а также незначительно повысить остроту зрения, расширить периферические поля зрения и уменьшить капельный режим.
Резекция склеры является микроинвазивной непроникающей операцией, при которой не возникают такие осложнения, как увеит, послеоперационная гипотония, гифема, цилиохориоидальная отслойка, экспульсивная геморрагия, встречающиеся при других видах антиглаукомных операций. Операция малотравматична, проводится под местной инстилляционной анестезией. Непроникающий характер позволяет использовать подобные операции на самых ранних стадиях развития глаукомы, предупреждая ее дальнейшее развитие.

Ключевые слова: посттромботическая глаукома, непроникающая глубокая склерэктомия, резекция склеры, микроинвазивная операция, увеосклеральный отток, антиглаукомная операция, вторичная глаукома, тромбоз ЦВС.

Results of a new antiglaucomatous operation of non-penetrating type in patients with secondary glaucoma (clinical cases)
O.A. Rumyantseva, E.A. Korchuganova, А.Yu. Kazantseva
Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

Abstract
Post-thrombotic glaucoma occurs as a complication in retinal hypoxic diseases, especially often — ischemic form of central retinal vein (CRV) occlusion. The glaucoma develops in about 15% of patients after 2-3 months following CRV thrombosis, complicated by an appearance of newly formed vessels and connective tissue in the corner of anterior chamber.
We observed 2 patients with post-thrombotic decompensated glaucoma. The secondary glaucoma developed on average 3.5 years after the CRV thrombosis. Use of antihypertensive drops gave only a temporary effect of intraocular pressure (IOP) compensation. The patients underwent a surgical operation in volume of non-penetrating deep sclerectomy. As a result of the treatment, in all cases it was possible to compensate for the IOP, as well as to slightly increase visual acuity, to widen peripheral fields of vision and to reduce drip regime.
The sclerectomy is a microinvasive non-penetrating operation, in which complications such as uveitis, postoperative hypotension, hyphema, ciliochoroidal detachment, and expulsive hemorrhage, occurring in other types of antiglaucomatous operations, are excluded. The operation is low-traumatic and conducted under local instillation anesthesia. Non-penetrating character allows, using such operations at the earliest stages of glaucoma development, preventing its further progress.

Key words: post-thrombotic glaucoma, non-penetrating deep sclerectomy, sclerectomy, microinvasive surgery, uveoscleral outflow, antiglaucomatous operation, secondary glaucoma, central retinal vein thrombosis.
For citation: Rumyantseva O.A., Korchuganova E.A., Kazantseva А.Yu. Results of a new antiglaucomatous operation of non-penetrating type in patients with secondary glaucoma (clinical cases). RMJ “Clinical ophthalmology”. 2018;3:150-154.

В статье представлены результаты новой антиглаукомной операции непроникающего типа у больных вторичной глаукомой. Описано 2 клинических случая

Введение

Глаукома — это глазное заболевание с почти бессимптомным течением, при котором происходит повреждение зрительного нерва и сетчатки с характерным выпадением полей зрения, связанное, как правило, с повышенным внутриглазным давлением (ВГД), без лечения приводящее к слепоте. Во всем мире глаукома является одной из главных причин необратимой потери зрения [1].
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), количество глаукомных больных в мире колеблется от 60,5 млн до 105 млн человек, причем в ближайшие 10 лет оно увеличится еще на 10 млн. По литературным данным, в мире каждую минуту от глаукомы слепнет 1 человек, а каждые 10 мин — 1 ребенок. В настоящее время в России на официальном учете состоит 1 180 708 пациентов с глаукомой, что практически вдвое меньше предполагаемых расчетных показателей [2].
Особое место в группе глаукомы занимает вторичная глаукома.
Вторичная глаукома — заболевание, которое возникает при самых разнообразных патологических процессах в глазу, т. е. является осложнением или последствием других глазных болезней. Воспалительные заболевания глазного яблока, травмы, острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки, внутриглазная неоваскуляризация, некоторые стадии развития катаракты могут привести к повышению уровня ВГД. Причиной развития вторичной глаукомы чаще всего становится нарушение оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) [3].
Разграничение первичной и вторичной глаукомы условно, любое повышение уровня ВГД вторично. Частота вторичной глаукомы — 0,8-22% всех глазных заболеваний (1-2% всех стационарных больных). Нередко глаукома приводит к слепоте (частота составляет 28%). Отмечается высокая частота энуклеаций при вторичной глаукоме — 20-45%. Вторичная глаукома имеет те же стадии и степени компенсации, что и первичная глаукома, но есть и некоторые особенности: чаще всего это односторонний процесс; может протекать как открытоугольная, так и закрытоугольная (т. е. приступообразно); инвертированный тип кривой повышения уровня ВГД (вечерний подъем); очень быстро, часто в течение 1 года, понижаются зрительные функции; при своевременном лечении понижение зрительных функций обратимо [3].
Число лиц, заболевших сосудистой посттромботической глаукомой, с каждым годом увеличивается. Посттромботическая глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто — ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВС). При этом образующиеся в зонах гипоксии сетчатки вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю камеру (ПК) глаза. Новообразованные сосуды возникают сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности распространяются на структуры угла передней камеры (УПК). В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Кроме рубеоза клиническая картина данной глаукомы представлена болевым синдромом, расширением сосудов эписклеры, отеком роговицы и внутриглазными кровоизлияниями (гифемой, гемофтальмом, геморрагиями в сетчатке) [4].
Посттромботическая глаукома развивается у больных через 2-3 мес. после перенесенного тромбоза ЦВС вследствие появления несостоятельных сосудов и соединительной ткани в углу ПК. В свою очередь данный патологический процесс препятствует нормальному оттоку ВГЖ и, как следствие, приводит к повышению уровня ВГД.
С целью нормализации офтальмотонуса при вторичной глаукоме (за исключением факоморфической и факотопической глаукомы) традиционно используют последовательно консервативный, лазерный и хирургический методы лечения.
В настоящее время разработка новых эффективных методик лазерного и хирургического лечения больных глаукомой продолжает сохранять свою актуальность. Среди лазерных методов в последнее время широкое распространение в офтальмологической практике получила лазерная циклокоагуляция (ЛЦК). Это объясняется высокой эффективностью, дозированностью, точностью воздействия и отсутствием необходимости вскрытия глазного яблока для проведения внутриглазных вмешательств.
В основу ЛЦК положен принцип воздействия на механизм образования влаги с целью снижения уровня ВГД, что достигается двумя путями: деструкцией (повреждением) цилиарного тела — циклокоагуляцией и склерозированием (тромбозом или выключением некоторых сосудов, идущих к цилиарному телу) — ангиофототермией. Данный вид лазерного лечения применяется даже при наличии резко суженных полей зрения. После лазерного воздействия острота зрения не меняется при отсутствии осложнений. Помимо положительных моментов у данной методики есть и отрицательные — после ЛЦК могут развиваться гифема, увеит, гипотония [5]. Из-за наличия осложнений лазерная хирургия не всегда может быть применима в лечении вторичной глаукомы.


Основными требованиями, предъявляемыми к хирургии глаукомы, являются стойкая нормализация офтальмотонуса, стабилизация зрительных функций при минималь-
ном риске осложнений. Этому требованию соответствуют операции непроникающего типа, которые проводятся без вскрытия ПК глаза.
Новый метод антиглаукомной операции — резекция склеры (патент на изобретение № 2587856) нами применяется в клинической практике с 2014 г. в лечении больных (60 человек) с первичной, не компенсированной на медикаментозном режиме, далеко зашедшей глаукомой. В представленной работе мы использовали этот метод в лечении больных вторичной посттромботической декомпенсированной глаукомой с явлениями неоваскуляризации переднего отрезка глазного яблока [6].
Предложенная нами техника хирургии далеко зашедших стадий глаукомы направлена на активизацию дополнительного, увеосклерального пути посредством улучшения проницаемости склеры как заключительного этапа оттока водянистой влаги из глазного яблока [7].
Техника данной операции заключается в следующем. После местной анестезии эпибульбарно 1% р-ром Инокаина и фиксации верхней прямой мышцы осуществляют разрез конъюнктивы и теноновой оболочки в верхнем отделе по лимбу длиной 7-10 мм, проводят их отсепаровку от склеры, осуществляют щадящий гемостаз. Затем, отступив 1-2 мм от лимба, в проекции ресничного тела и интрасклеральных коллекторных каналов между мышцами (внутренней и верхней прямой или верхней и наружной прямой) выполняют хирургическим лезвием резекцию (т. е. иссечение, удаление) склеры размером 7×5 мм на глубину 2/3-4/5 ее толщины. Операция завершается наложением 1-2 узловых швов на конъюнктиву и введением под конъюнктиву глазного яблока в нижнем отделе раствора антибиотика и кортикостероидного препарата [8, 9].
До и после операции у больных собирали анамнез (особое внимание уделялось медикаментозному режиму), выполняли визометрию, тонографию по Гранту, компьютерную периметрию Humphrey. Для оценки дренажной функции глаза, выраженной коэффициентом легкости оттока (КЛО), использовалась электронная тонография до и после операции.
Под нашим наблюдением находились 2 пациента с наиболее упорными случаями декомпенсации офтальмотонуса на фоне гипотензивного медикаментозного режима.

Клинический случай № 1

Пациентка Л., 59 лет, перенесла тромбоз ЦВС на правом глазу (OD) 5 лет назад. Спустя 5 мес. проведена панретинальная лазеркоагуляция сетчатки. Страдает вторичной глаукомой около 3 лет. Гипотензивный режим: тимолол 0,5% 2 р./сут, дорзоламид 2% 3 р./сут и латанопрост 0,005% на ночь.
Диагноз: OD — вторичная посттромботическая декомпенсированная IIIb глаукома. Оперированная лазером посттромботическая ретинопатия.
St. oculorum: OD — роговица прозрачная, ПК средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная, зрачок круглый в центре, пигментная кайма отсутствует, рубеоз. Начальные явления факосклероза. Глазное дно: диск зрительного нерва (ДЗН) серый, границы четкие, экскавация диска (э/д)=1,0. По всему глазному дну множественные кровоизлияния, пигментированные лазеркоагуляты на периферии.
Больной была проведена операция на OD — непроникающая глубокая склерэктомия (резекция склеры). Результаты обследования до и после операции приведены в таблице 1.

St. oculorum: OD спустя 6 мес. после операции: в верхненаружном и верхневнутреннем отделах глазного яблока просматриваются резецированные участки склеры 7×5 мм в 1 мм от лимба (рис. 1). Роговица прозрачная, ПК средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная, зрачок круглый в центре, пигментная кайма отсутствует, рубеоз. Начальные явления факосклероза. Глазное дно: ДЗН серый, границы четкие, э/д=1,0. По всему глазному дну множественные кровоизлияния, пигментированные лазеркоагуляты на периферии.

Через 6 мес. после хирургического лечения уровень ВГД уменьшился на 32%, КЛО увеличился на 36%, ППЗ расширились на 87% (рис. 2, 3).


Клинический случай № 2

Больной П., 67 лет, вторичной глаукомой на левом глазу (OS) страдает с 2011 г. В 2010 г. перенес тромбоз ЦВС OS.
Исходные данные: Visus OS=0,02 нк, уровень ВГД (пальпаторно) ++. Медикаментозный режим — тимолол 0,5% 2 р./сут, латанопрост 0,005% на ночь (на большинство гипотензивных препаратов — аллергическая реакция).
Диагноз: OS — вторичная неоваскулярная IIIb глаукома. Оперированная лазером посттромботическая ретинопатия.
St. oculorum: OS — застойная инъекция. Роговица — небольшой отек эпителия. ПК средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная, зрачок круглый в центре. Деструкция пигментной каймы, рубеоз радужки по зрачковому краю. Хрусталик с выраженными помутнениями в кортикальных слоях. Глазное дно: ДЗН — деколорирован, э/д=0,8, границы стушеваны, единичные кровоизлияния на ДЗН. Сосудистый пучок в центре. Вены полнокровные, извитые. По ходу верхневисочного и нижневисочного сосудистых пучков отмечаются множественные лазерные коагуляты.
В связи с наличием декомпенсации уровня ВГД на субмаксимальном медикаментозном режиме и с целью сохранения остаточных зрительных функций больному была проведена антиглаукомная операция — ЛЦК на OS. Результаты после операции приведены в таблице 2.

На 10-е сут после проведения ЛЦК компенсации ВГД не наступило. Проведена повторная ЛЦК на OS. Динамика уровня ВГД после повторной операции ЛЦК приведена в таблице 2.
С учетом стойкой декомпенсации, сохраняющейся в течение 2-х нед. даже после повторной ЛЦК и усиления гипотензивного режима (добавлен внутрь ацетазоламид 0,25 мг 1 р./сут на 2 дня), больному с целью активизации увеосклерального оттока ВГЖ была дополнительно проведена непроникающая глубокая склерэктомия — резекция склеры, после которой на 2-е сут удалось снизить уровень ВГД до 22 мм рт. ст. — на 45% от исходного (табл. 2).
Тонография не проводилась из-за отечности эпителия роговицы.
St. oculorum (спустя 6 мес. после операции): OS — застойная инъекция уменьшилась. Швы конъюнктивы чистые, края п/о раны адаптированы. В верхневнутреннем и верхненаружном отделах глазного яблока в 0,5 мм от лимба контурируются 2 резецированных участка склеры 7×5 мм (рис. 4). Роговица — небольшой отек эпителия. ПК средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная, зрачок круглый в центре. Деструкция пигментной каймы, рубеоз радужки по зрачковому краю уменьшился. Хрусталик с выраженными помутнениями в кортикальных слоях. Глазное дно: ДЗН — деколорирован, э/д=0,8, границы стушеваны, единичные кровоизлияния на ДЗН. Сосудистый пучок в центре. Вены полнокровные, извитые. По ходу верхневисочных и нижневисочных сосудистых пучков отмечаются множественные лазерные коагуляты.

Выводы

Таким образом, с помощью резекции склеры достигаются:
стойкое усиление фильтрации ВГЖ на 25-50% от исходной за счет активизации увеосклерального оттока;
расширение ППЗ;
нормализация офтальмотонуса.
Непроникающая глубокая склерэктомия (резекция склеры) характеризуется меньшей травматичностью по сравнению с фистулизирующими антиглаукомными операциями за счет непроникающего характера хирургического воздействия.

Литература 1. Астахов Ю.С., Джалиашвили О.А. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме. Офтальмолог. журнал. 1990;3:179-183. [Astakhov Yu.S., Dzhaliashvili O.A. Modern directions in the study of hemodynamics of the eye in glaucoma. Ophthalmological journal. 1990;3:179-183 (in Russ.)].
2. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Еричев В.П. Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015;456. [Egorov E.A., AstakhovYu.S., Erichev V.P. National glaucoma guidelines for medical practitioners. Мoscow: GEOTAR-Media, 2015;456 (in Russ.)].
3. Нестеров А.П. Глаукома. М.: Медицина, 1995;360. [Nesterov A.P. Glaucoma. Мoscow: Medicine, 1995;360 (in Russ.)].
4. Нестеров А.П., Румянцева О.А., Черкасова И.Н. Экспериментальное определение функциональной роли различных путей оттока внутриглазной жидкости. Вестник офтальмологии. 1977;4:30-32. [Nesterov A.P., Rumyantseva O.A., Cherkasova I.N. Experimental determination of functional roles of various ways of intraocular fluid outflow. Ophthalmol. Bullet. 1977;4:30-32 (in Russ.)].
5. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Егоров А.Е. и др. Влияние транссклеральной лазерной циклокоагуляции на внутриглазное давление и зрительные функции у больных глаукомой с низким давлением. РМЖ «Клиническая офтальмология». 2001;2:56-58. [Nesterov A.P., Egorov E.A., Egorov A.E. Effect of transscleral laser cyclocoagulation on intraocular pressure and visual functions in patients with normal-tension glaucoma. RMJ «Clinical Ophthalmology». 2001;2:56-58 (in Russ.)].
6. Корчуганова Е.А., Румянцева О.А., Егоров Е.А. и др. Активизация дренажной функции глаза методом резекции склеры. РМЖ «Клиническая офтальмология». 2015;3:127-130. [Korchuganova E.A., Rumyantseva O.A., Egorov E.A. et al. Activation of eye’s drainage function by resection of sclera. RMJ «Clinical Ophthalmology». 2015;3:127-130 (in Russ.)].
7. Соколовская Т.В., Тимошкина Н.Т., Ерескин Н.Н., Иванова Е.С. Непроникающая микрохирургия первичной открытоугольной глаукомы. РМЖ «Клиническая офтальмология». 2003;2:84-86. [Sokolovskaya T.V., Timoshkina N.T., Areskin N.N., Ivanova E.S. Non-invasive microsurgery of primary open-angle glaucoma. RMJ «Clinical Ophthalmology». 2003; 2:84-86 (in Russ.)].
8. Тахчиди Х.П., Иванов Д.И., Бардасов Д.Б. Отдаленные результаты микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии. Офтальмохирургия. 2003;3:14-17. [Takhchidi H.P., Ivanov D.I., Bardasov D.B. Remote results of a microinvasive non-penetrating deep sclerectomy. Ophthalmosurgery. 2003;3:14-17 (in Russ.)].
9. Федоров С.Н., Козлов В.И., Тимошкина Н.Т. и др. Непроникающая глубокая склерэктомия при открытоугольной глаукоме. Офтальмохирургия. 1989;3-4:52-55. [Fedorov S.N., Kozlov V.I., Timoshkina N. T. Non-penetrating deep sclerectomy in open-angle glaucoma. Ophthalmosurgery. 1989;3-4:52-55 (in Russ.)].
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Ретинопатия Пурчера (РП) - это заболевание, характеризующееся изменениями на глазном дне (белые ватообразные очаги, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва и пятна Пурчера в виде ишемических зон в глубоких слоях сетчатки) и сопровождающееся снижением остроты зрения. Данное состояние не является следствием прямой механической травматизации глаз. Чаще всего оно развивается при компрессионных травмах, остром панкреатите, почечной недостаточности, преэклампсии, родах, краш-синдроме и других состояниях.
Острый панкреатит является одним из заболеваний, приводящих к активации системы комплемента посредством увеличения содержания в крови ферментов, таких как трипсин. Это в свою очередь сопровождается гиперкоагуляцией и формированием лейкоцитарных агрегантов, приводящих к эмболизации ретинальных прекапиллярных артериол и развитию клиники РП.
В данной статье представлен клинический случай РП у пациента с острым панкреатитом, проходившего лечение в многопрофильной больнице. В настоящее время нет методов доказанного эффективного лечения данного заболевания. Поэтому знание основных офтальмоскопических проявлений РА позволит врачу поставить корректный диагноз и выбрать правильную тактику ведения пациентов, не прибегая к необоснованному лечению.

Ключевые слова: сетчатка, отек диска зрительного нерва, ватные экссудаты, кровоизлияния в сетчатку, ишемия, клинический случай, острый панкреатит, острое снижение зрения.

Purtscher retinopathy (case report)
Kolesnikova L.N., Batyrbekova F.H.

Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow

Purtscher's retinopathy is a disease characterized by changes of the fundus (white «cotton wool» spots, retinal hemorrhages, optic disc edema and Purtschner spots in the form of ischemic areas of inner retinal whitenening) associated with impaired visual acuity. This condition is not caused by direct mechanical injury of the eyes. Most often it is associated with compression injuries, acute pancreatitis, renal failure, preeclampsia, childbirth, crush injury and other conditions.
Acute pancreatitis is a disease that activates a system of complement through increasing the content of enzymes such as trypsin in blood. This, in turn, is accompanied by hypercoagulability and the formation of leukocyte aggregants leading to embolization of retinal precapillary arterioles and the development of Purtsher's retinopathy.
This article presents a clinical case of Purtscher's retinopathy in a patient with acute pancreatitis who was treated in a multidisciplinary hospital. Currently, there is no evidence based effective treatment for this disease. Therefore, knowledge of the main ophthalmoscopic manifestations of Purtscher's retinopathy will allow the doctor to set the correct diagnosis and choose the tactics of patient’s management without medication errors.

Key words: retina / optic disc edema / cotton wool spots / retinal hemorrhages / ischemia / clinical case / acute pancreatitis / acute vision loss.
For citation: Kolesnikova L.N., Batyrbekova F.H. Purtscher retinopathy (case report) // RMJ. Clinical ophthalmology. 2017. № 4. P.248 -251.

В статье представлен клинический случай ретинопатии Пурчера у пациента с острым панкреатитом. Острый панкреатит приводит к активации системы комплемента, это в свою очередь сопровождается гиперкоагуляцией и формированием лейкоцитарных агрегантов, приводящих к эмболизации ретинальных прекапиллярных артериол и развитию клиники ретинопатии.

Один из клинических случаев представлен ниже.

Больной Ш., 28 лет, находился на лечении в хирургическом отделении с диагнозом «острый панкреатит» на фоне злоупотребления алкоголем. С момента поступления больной предъявлял жалобы на резкое безболезненное снижение зрения обоих глаз. После купирования явлений острого панкреатита больной был переведен в глазное отделение.
Данные клинических анализов при поступлении представлены в таблицах 1-3.



В биохимическом анализе крови выявлено значительное увеличение уровня ферментов, характерное для острого панкреатита. Обращает на себя внимание снижение уровня тромбоцитов в общем анализе крови, что свидетельствует об активации процессов внутрисосудистой агрегации, приводящей к нарушениям микроциркуляции.
Офтальмологический статус: Vis OD = 0,7 н/к, Vis OS = 0,6 эксцентрично н/к.
Подвижность глазных яблок - в полном объеме, прямая и содружественная реакции сохранены справа, а слева - относительно афферентный дефект.
Глазное дно ОD (рис. 1): ДЗН бледно-розовый, границы незначительно стушеваны, сосудистая воронка сохранена, с височной стороны выходит цилиоретинальная артерия, обеспечивающая дополнительное питание сетчатки макулярной области. Вокруг ДЗН имеются одиночные мягкие ватообразные ретинальные экссудаты различного размера и формы, с незначительными кровоизлияниями вокруг них. Отек парапапиллярной области сетчатки - без захвата макулы. Периферия сетчатки - без изменений. Вены полнокровны, а:в = 1:3.

Глазное дно ОS (рис. 2): ДЗН бледно-розовый, границы незначительно стушеваны, сосудистая воронка сохранена, отсутствует цилиоретинальная артерия. Вокруг ДЗН имеются обширные сливные мягкие ватообразные ретинальные экссудаты. Отек парапапиллярной области сетчатки - с захватом макулы. Периферия сетчатки - без изменений. Вены полнокровны, а:в = 1:3.

С учетом описанного выше мы предполагаем, что более высокая острота зрения правого глаза обусловлена отсутствием отека в макулярной области вследствие ее двойного кровоснабжения за счет цилиоретинальной артерии.
На основании данных офтальмоскопии (обширные «ватные» ретинальные экссудаты, кровоизлияния в слое нервных волокон с типичной локализацией вокруг ДЗН) был выставлен диагноз РП.
Клинический диагноз был подтвержден результатами дополнительных исследований (рис. 3-6).




Оптическая когерентная томография (ОКТ) выявила утолщение слоев сетчатки, локальную отслойку нейроэпителия, дефект пигментного эпителия в парамакулярной области левого глаза (рис. 3, 4).
В офтальмологическом отделении больной получал лечение в виде инфузионной терапии, системного и местного применения глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков. Параллельно проводилась нейропротекция.
На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика (рис. 7, 8).


До настоящего времени данных об эффективном лечении РП нет [7]. В литературе описываются случаи местного применения глюкокортикоидов [4, 8].

Заключение

Течение острого панкреатита может сопровождаться внезапной потерей зрения. В задачи офтальмолога входит правильная трактовка результатов осмотра с выставлением корректного диагноза. Двусторонность и безболезненность процесса, наличие ватообразных экссудативных очагов и кровоизлияний, преимущественно вокруг ДЗН, отек макулярной и парамакулярной областей, некоторое полнокровие вен должны склонять специалиста в пользу РП.

Литература 1. Behrens-Baumann W., Scheurer G., Schroer H. Pathogenesis of purtscher′s retinopathy. An experimental study. Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology.1992;230(3):275-280.
2. Jacob H.S., Goldstein I.M., Shapiro I. Sudden blindness in acute pancreatitis. Possible role of complement-induced retinal leukoembolization. Archive of Internal Medicine. 1981;6: 134-141.
3. Inkeles D.M., Walsh J.B. Retinal fat emboli as sequela to acute pancreatitis. Am J Ophthalmol. 1975;80(5):93.
4. Ho А.С., Brawn G.C. Purtcher`s retinopathy. Retina. 2009;285-286.
5. Jeffrey O., Behnaz R., Naresh M. Sub-Tenon’s triamcinolone for post-partum Purtscher’s-like retinopathy. Clinical Ophthalmology. 2008;2(1):195-198.
6. Sally A. B., Bruce J. Purtscher's retinopathy. Postgrad Med J. 1996; 72:409-412.
7. Miguel A.I., Henriques F., Azevedo L.F. Systematic review of Purtscher′s and Purtscher-like retinopathies. Eye. 2013;27(1):13.
8. Nor-Masniwati S., Azhany Y., Zunaina E. Purtscher-like retinopathy following valsalva maneuver effect: Case report. J Med Case Rep. 2011;5:338.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Актуальность проблемы. По данным R. Levene (1980), в европейских странах глаукома с нормальным давлением составляет от 11 до 30% от всех случаев глаукомы. При обследовании таких пациентов отмечается: средний уровень ВГД< 21 мм рт. ст., глаукоматозные изменения зрительного нерва и полей зрения, открытый угол передней камеры и отсутствие вторичных причин для изменений зрительного нерва. В связи с этим особенно затрудняется диагностика этого заболевания на ранних стадиях, с чем мы и столкнулись в нашей клинической практике.

Цель исследования: оценить эффективность простагландинов в лечении глаукомы с нормальным давлением.

Материалы и методы: в течение 5 лет под наблюдением находился студент медицинского университета, возраста 22 лет. Впервые он обратился к офтальмологу с жалобами на снижение остроты зрения и сужение полей зрения. Глаукома не была выявлена, несмотря на характерное для II стадии сужение поля зрения. Больной прошел обследование у невролога, а также МРТ-диагностику. Причин развития нисходящей атрофии зрительного нерва также установлено не было. Запоздалая диагностика привела к тому, что при повторном обращении к офтальмологу через 6 месяцев на основании результатов более полного обследования, включавшего: определение остроты зрения, тонометрии, тонографии, пахиметрии, гониоскопии, периметрии, ОCТ, HRT и электрофизиологическое исследование, была установлена уже III стадия глаукомы с нормальным давлением. Пациенту был назначен 0,004% травопрост из группы простагландинов.

Результаты исследования. На фоне лечения уже через 1 мес. отмечалось повышение остроты зрения и расширение полей зрения на 25-30°. Наблюдение пациента на протяжении 5 лет позволило убедиться в стабилизации глаукомного процесса. Характеристики зрительного нерва при ретинальной томографии (HRT) оставались неизменными, а данные электрофизиологического исследования (вызванные потенциалы) указывали на улучшение состояния зрительного нерва.

Выводы: назначение простагландинов при глаукоме с нормальным давлением обоснованно и позволяет добиться длительной стабилизации глаукомного процесса.


Ученые из Университета Кастилья Ла-Манча (Испания) опубликовали описание случая скотомы на фоне бессимптомного течения COVID-19. Авторы предполагают: поражение сетчатки глаза можно рассматривать в качестве еще одного признака коронавирусной инфекции.

Описание клинического случая

Авторы сообщили о случае бессимптомного течения COVID-19 у врача-анестезиолога, который контактировал с заразившимися новой коронавирусной инфекцией в течение предыдущих пяти недель. Мужчина 42 лет обратился с жалобой на временно появившуюся скотому в левом глазу. Острота зрения с максимальной коррекцией составила 20/20, дисхроматопсия или афферентный зрачковый дефект отсутствовали.

Пациент вспомнил, что за три недели до развития скотомы был эпизод потери вкуса, который продолжался несколько дней. Лихорадка, респираторные или какие-либо другие симптомы, обычно описываемые в случаях инфицирования SARS-CoV-2, отсутствовали. Клинический случай представлен в журнале BMC Medicine.

Диагностические и лабораторные исследования

Тест поля зрения не выявил изменений, описанных пациентом. В ходе осмотра при помощи щелевой лампы изменений переднего сегмента обоих глаз не выявлено. При осмотре глазного дна левого глаза изменения отсутствовали. В ходе оптической когерентной томографии (ОКТ) с перестраиваемым источником визуализировалась плакоидная гиперрефлективная полоса на уровне ганглиозных клеток и внутренних плексиформных слоев, которая не затронула наружную сетчатку ни во время постановки диагноза, ни спустя месяц.

Мультимодальная визуализация не выявила гипо-, гипераутофлюоресценцию в исследуемой области. В ходе проведения флюоресцентной ангиографии глазного дна участки экссудации в ранней или поздней фазе не были определены.

Компьютерная томография органов грудной клетки не выявила поражений легких. Анализы крови нормальные, признаки коагулопатии не выявлены. У пациента регистрировались нормальные показатели артериального давления.

После выявления поражений сетчатки, учитывая профессию пациента (группа повышенного риска заражения COVID-19), был взят мазок из ротоглотки на наличие РНК SARS-CoV-2. Проведен твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) на иммуноглобулины G и M (IgG, IgM).

Полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) в режиме реального времени была отрицательной. Тест ELISA, а также экспресс-тест для выявления антител к коронавирусу, проведенный через 7 дней после появления симптомов, оказались положительными.

Вас также заинтересует

Спустя 30 дней при повторном проведении ОКТ сетчатки глаза были обнаружены аналогичные поражения большей интенсивности.

По мнению авторов исследования, этот конкретный клинический случай, а также научные статьи, представленные другими авторами, подтверждают гипотезу о том, что поражения сетчатки глаза следует рассматривать в качестве еще одного признака COVID-19.

Коронавирусная инфекция может вызвать различные офтальмологические поражения, включая коньюнктивит, хемоз, эпифору, фотофобию, синдром сухого глаза, а также нейроофтальмологические проявления - неврит зрительного нерва, нистагм и дефекты полей зрения.

ОКТ - полезный инструмент для исследования сетчатки in vivo, позволяет распределять гиперрефлективные структуры в зависимости от нормального строения (нерва, волокнистого слоя, внутреннего и внешнего плексиформных слоев), миелинизации слоя нервных волокон или сосудов до поражений, таких, как жесткий экссудат, геморрагии, фиброз или очаговое воспаление.

В 2013 году Sarraf et al. впервые описали множественные или изолированные полосообразные, фокальные или диффузные гиперрефлективные поражения, визуализирующиеся на уровне внутреннего ядерного слоя у пациентов с отрицательной скотомой, что получило название парацентральной острой срединной макулопатии (ПОСМ). Этиология заболевания неизвестна, одна из гипотез - сосудистое происхождение патологии.

По данным Chen et al., васкулопатии сетчатки и ПОСМ развиваются вследствие компрессионных повреждений глаза, а следовательно, глазной ишемии, серповидно-клеточного вазоокклюзивного криза, ретинопатии Пурчера, окклюзионного васкулита сетчатки, реакции на противогриппозную вакцину (H1N1), гипертонической ретинопатии, мигрени, инфекции верхних дыхательных путей. У пациента не было ни одного из данных клинических проявлений.

Сегодня имеются ограниченные доказательства связи COVID-19 и поражений сетчатки из-за разнообразия клинических проявлений и тяжести заболевания. Эти факторы обуславливают появление различных морфологических паттернов вовлечения в процесс сетчатки, считают авторы.

Читайте также: