Вирусный артрит у кур: симптомы теносиновита, лечение и меры профилактики реовирусной инфекции

Обновлено: 17.09.2024

Ротавирусная инфекция - высоко заразное острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта человека. Заболевания регистрируются в течение всего года, однако, наибольший уровень отмечается в марте-апреле и августе-октябре.

Возбудителем заболевания является вирус, который получил своё название от латинского слова «рота» - колесо, так как под микроскопом по форме он напоминает колесики. Ротавирус способен длительно выживать вне человеческого организма: в водопроводной воде до 60 дней, на овощах и фруктах до 30 дней, на различных предметах внешней среды от 10 до 45 дней.

В организм вирус проникает через рот и размножается в желудочно-кишечном тракте. Заражение может произойти при употреблении инфицированной воды, пищевых продуктов. Но одной из основных причин распространения ротавирусов, является несоблюдение правил личной гигиены, когда передача инфекции происходит через руки, которыми в свою очередь, загрязняются посуда, игрушки, белье. На руках вирус может сохраняться 4 часа и более.

Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель вирусов, зачастую - это взрослый. Основную группу заболевших составляют дети.

У взрослых ротавирус может протекать и бессимптомно либо проявиться легким недомоганием. У детей от полугода до двух лет возможно смертельно опасное осложнение - острое обезвоживание. Также инфекция тяжело переносится людьми с поражениями и хроническими заболеваниями почек, печени и желудочно-кишечного тракта, беременными женщинами.

Есть и другие кишечные инфекции со схожими симптомами, например, норовирусная. Отличить отравления вирусного происхождения от бактериального (как сальмонеллёз), кишечные инфекции от некишечных (менингита, аппендицита или пневмонии) сможет только специалист. Поэтому не теряйте драгоценного времени, вызывайте врача. Точно установленный диагноз и своевременно принятые меры помогут подобрать правильное лечение.

При кажущейся несерьёзности болезни, смертность от нее достигает 3,5 %. Основная причина летального исхода - острое обезвоживание, менее распространенная - вторичное бактериальное заражение.

Отличительные признаки ротавируса:

1. Частая рвота (до 10 раз в день), приносящая временное облегчение. Рвотные массы состоят из содержимого желудка или воды.

2. Сильная слабость, особенно у маленьких детей - больные много спят, выражение лица безучастное, кожа бледная, холодная.

3. Боли в животе. Живот, как правило, вздут, слегка увеличена печень, активно отходят газы. Боли и тошнота присутствуют, но ведущими признаками не являются.

4. Понос. Возможный, но не обязательный признак, особенно при сильной рвоте. Кал сероватый, возможно водянистый, консистенция нарушена. Если кал становится белым, а моча темной - это признак поражения печени. Черный кал может появиться, если больной принимал активированный уголь или иные адсорбенты. Зеленоватый, пенистый, ярко-желтый, с примесью крови кал - признак других кишечных заболеваний.

5. Моча. При ротавирусе возможны хлопья и примесь крови в моче, даже какое-то время после выздоровления может сохраняться поражение почек. О появлении этого признака обязательно сообщите врачу.

6. Температура. Как правило 37,5-38,5 0 С, а у крепких здоровых людей - почти нормальная.

Чем опасен ротавирус

В зависимости от возраста и состояния здоровья ротавирусом болеют с различной степенью тяжести. Во время острой фазы заболевания может наступить обезвоживание организма, что чревато необратимыми последствиями. Для людей с ослабленным иммунитетом ротавирус представляет реальную угрозу жизни.

В «группу риска» входят:

· дети с 3-6 месячного возраста до шести-семи лет;

· младенцы на искусственном вскармливании;

· люди пожилого возраста, после 60 лет;

· беременные и кормящие женщины;

· люди с хроническими и сопутствующими заболеваниями.

Ротавирусом и другими кишечными инфекциями можно заболеть в любом возрасте. После выздоровления организм становится невосприимчивым только к конкретному штамму вируса, к тому, которым человек переболел.

Простой способ избежать этого - соблюдать элементарные правила гигиены.

Что нужно сделать, чтобы не заболеть ротавирусом

Ротавирусная инфекция способна распространяться многими путями. Чтобы предотвратить заболевание, существует два основных способа: специфическая и неспецифическая профилактика. Для проведения специфической профилактики в настоящее время существует две вакцины, которые содержат ослабленный живой вирус и предназначены для орального применения.

Неспецифическая профилактика включает в себя комплекс мер санитарно-гигиенического характера (регулярное мытье рук, применение только кипяченой питьевой воды, проветривание помещений, влажная уборка). Также важным моментом является своевременная изоляция заболевшего человека, у которого наблюдаются признаки ОРВИ и кишечной инфекции.

Так как, возбудители кишечных инфекций попадают в организм человека через рот с грязных рук, из сырой воды, с кожуры овощей и фруктов, из продуктов питания, приготовленных без соблюдения санитарно-гигиенических норм, при контакте с больными людьми, напомним основные рекомендации:

· Мойте руки перед едой, приучите детей прикасаться к пище только чистыми руками.

· Овощи, фрукты, ягоды обрабатывайте кипячёной водой. Для сырых продуктов, не прошедших тепловую обработку, выделите отдельную кухонную утварь, разделочные ножи и доски. Данная рекомендация особенно актуальна для беременных, кормящих женщин и маленьких детей.

· Обеспечьте себе и ребёнку индивидуальные столовые приборы.

· Избегайте питаться в местах массового скопления людей. Родители, которые везде и всюду берут с собой маленьких детей, в разы увеличивают риск их инфицирования любыми вирусами, не только кишечными возбудителями. Не рискуйте детьми.

· Не пейте и не ешьте «на ходу». В открытый рот попадает всё, что встретится на пути.

· Тщательно, с мылом, мойте руки после туалета. Желательно использовать одноразовые средства гигиены.

· Регулярно обрабатывайте специальными антибактериальными средствами ручки дверей, сантехнику, панели телефонов, приборы в салоне автомобиля, клавиатуру компьютера и пультов, всего, с чем контактируют руки.

Вирусный артрит — вирусное контагиозное заболевание кур, характеризующееся хромотой, развивающейся вследствие поражения суставов конечностей и сухожилий. Наблюдается высокая ранняя смертность, плохой рост, снижение яйценоскости и выводимости. В стаде заболеваемость составляет 5-20%.

Патогенез заболевания

Возбудитель заболевания - РНК-содержащий реовирус семейства Reoviridae. Восприимчивость к инфекции зависит от степени патогенности вируса, возраста кур и способа заражения. Поражаются чаще цыплята мясного направления, наиболее восприимчивы - суточного возраста. Локализуется инфекция преимущественно в сухожилиях фаланг (сгибателей и разгибателей).

Источник инфекции - больная или переболевшая курица. Выделение и рассеивание вируса в окружающей среде происходит с пометом и мочой. Возбудитель также передается с помощью корма, воды, инвентаря, предметов ухода, скорлупы инкубационных яиц, при совместном содержании больной и здоровой птицы. Развитию артритов способствует влажная и грязная подстилка.

Носительство вируса сохраняется в течение 289 дней, у цыплят выше, чем у взрослых кур. После заражения несушек вирус выделяется из неоплодотворенных яиц на 61 сутки.

Патологоанатомические изменения

истощение трупа;
отек суставов;
наличие в суставных полостях экссудата красного или соломенно-желтого цвета;
эрозии хрящей;
утолщение синовиальной оболочки, наличие кровоизлияний;
кровоподтеки в подкожной клетчатке;
некроз сухожилий в зоне разрывов.

У вашей птицы похожие симптомы?

Лечение

Лечение артрита кур не разработано. Проводится специфическая профилактика с применением вакцин. Основная цель - получение пассивного иммунитета у цыплят с первого дня жизни.

Порядок вакцинации живой вакциной КМИЭВ- V118:

растворение вакцины стерильным раствором изотонического натрия хлорида в соотношении: 0.2 см 3 растворителя на 1 дозу вакцины;
введение подкожное или внутримышечное;
место инъекции - нижняя часть шеи (подкожно) или верхняя часть внутренней стороны бедра (внутримышечно);
объем -0.2 см 3 .

Первая вакцинация проводится в возрасте птицы 7-10 суток, вторая - в 35-40 суток.

Мнение эксперта Садчиков Николай Алексеевич Ветеринар орнитолог

Способ применения — Кремнин добавляют в корм. В зависимости от вида и половозрастной группы птицы дозировка составляет от 1.5 до 4 граммов средства на килограмм комбикорма.

Симптомы

Артрит протекает в острой и хронической форме. Проявления зависят от возраста птицы.

Диагностика

Основывается на данных клинических признаков, патологических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает:

выделение возбудителя (используют пораженные участки мышц, кожи, синовиальную жидкость);
использование метода флуоресцирующих антител;
серологические исследования.

Перманентное течение заболевания

Характерно для взрослой птицы. Возможные симптомы:

снижение на 15-20% яйценоскости;
воспаление сухожилий конечностей;
эрозия суставных хрящей;
появление яиц с деформированной скорлупой;
истощение;
снижение половой активности у петухов;
отставание бройлеров в росте.

Разрыв сухожилий голени приводит к обездвиживанию курицы.

Болезни ног у домашних кур: описание симптомов самых распространенных заболеваний и их профилактика

Куры несут яйца без скорлупы: с какими видами вирусных или инфекционных заболеваний может быть связан этот симптом?

Куры несут мелкие яйца: при каких заболеваниях проявляется этот симптом?

Меры профилактики

Мероприятия заключаются в ветеринарно-санитарной подготовке помещений и улучшению микроклимата. Рекомендуется:

(Теносиновит Кур) [Tenosinovitis, Viral Arthritis of chickens]

Реовирусная инфекция птиц получила широкое распространение. Многообразие клинических признаков и развитие болезни связаны с антигенным различием возбудителя, патогенность которого в отношении разного вида и возраста птицы неодинакова. Для своевременной диагностики и принятия соответствующих мер борьбы в каждом конкретном случае необходимы выделение, идентификация и установление этиологической роли возбудителя в возникновении болезни.

Данные по серологическому мониторингу продемонстрировали: повсеместное распространение реовируса птицы расположенных на территории РФ птицехозяйств, что характеризовалось 100 % положительных проб сыворотки крови кур, как минимум с 200-дневного возраста; возрастание напряженности ситуации по АРВИ, что выражалось ежегодным возрастанием средних значений титров антител к реовирусу птицы; иммунологическую обусловленность существования восприимчивых к заражению АРВИ возрастных групп птицы. Реовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в 1957 г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. Прямую зависимость синовиального микоплазмоза от циркуляции на птицефабри ках реовируса птицы, так как сывороточные антитела к M. synoviae появлялись в крови у птицы, уже содержащей антитела к реовирусу; эффективность применения вакцин против АРВИ и для снижения восприимчивости птицы к заражению M. sinoviae. Последний вывод становится особенно актуальным в связи с отсутствием надежных средств профилактики микоплазмоза.

Проведен эпизоотический мониторинг авиреоиирусной инфекции (теносинови-та) в птицеводческих хозяйствах РФ. Для этой цели исследованы сыворотки кур различных возрастных групп в 96 птицефабриках 37 регионов РФ. Результаты исследований показали циркуляцию специфических антител среди птицы различного возраста во всех обследованных птицехозяйствах. При этом средний показатель титров антител составлял 1:2245+1125, а наибольшие были выявлены в Волгоградской (1:6450), Архангельской (1:4900), Московской областях и в Мордовии (1:3800).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Один из представителей реовирусов птиц — возбудитель ТСК, который поражает примерно 3—5 % кур. У больных птиц наблюдают снижение яйценоскости (на 15—20 %), слабость, хромоту, цианоз, обезвоживание организма, образование деформированных яиц, перитониты, асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, гепатит и миокардит. Реовирусы могут вызывать микроскопические поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, вызывать атрофию фабрициевой сумки и интерферировать при развитии иммунного ответа с другими вирусами.

Морфология и химический состав. Диаметр вириона 75 нм, морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см3. Вирус содержит 2-нитевую РНК И олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол. м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вириона. Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют двухслойную оболочку, диаметр их 65-70 им. Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на три класса по размеру: большие (X), Средние (ц) и малые (а). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол. м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все три полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса — копии полной длины геномных матриц, инициирующих кодон АУГ. На 3-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность семи нуклеотидов: ААУЦАУЦ. Обработка первичных культур фибробластов цыпленка рекомбинантным интерфероном цыпленка ингибирует репликацию вируса оспо-вакцины и вируса везикулярного стоматита, но не влияет на репликацию птичьего реовируса (ПРВ) S1133. В обработанных клетках нормально синтезируются белки ПРВ. Высказано предположение, что ПРВ Экспрессирует факторы, мешающие активации и (или) активности индуцированных интерферонов, зависящих отднРНК ферментов. Показано, что экстракты зараженных ПРВ клеток устраняют способность днРНК ингибировать трансляцию в лизате ретикулоцитов. Сердцевинный белок тА ПРВ S1133 необратимо связывается с днРНК. Удаление его из экстрактов зараженных клеток устраняет способность стимулировать трансляцию. Эти данные показали, что белок противодействует вызванному интерфероном клеточному ответу на ПРВ, Устраняя внутриклеточную активацию ферментативных путей, зависящих от днРНК.

Клонирован и секвенирован целый сегмент S3 генома реовируса (РВ) мускусных уток, штамм 89026. Он имеет длину 1201 п. н., содержит такие же концевые мотивы, как и сегмент S3 генома известных штаммов РВ цыплят, а также одну открытую рамку считывания, кодирующую белок внешнего капсида длиной 367 остатков (мол. м. 40,8 кД). Этот ген клонирован набакуловирусных векторах и экспрессирован в клетках насекомых. Продемонстрирована антигенность обоих рекомбинантных белков. Иммунизация уток этими белками не вызывает появления антител и значительной защиты от РВ. Однако иммунизация предотвращает потерю массы, вызываемую заражением РВ уток.

Описана схема обнаружения генома птичьего реовируса на основе обратной транскрипции и «гнездового» варианта полимеразной цепной реакции с использованием в качестве мишени участка гена S3. В процессе амплификации с внешними и внутренними праймерами получена кДНК длиной 481 п. н. и 365 п. н., соответственно. Метод был оптимизирован и определена его чувствительность. С использованием разработанного метода были исследованы препараты вируса штаммов S1133 и Fahey-Crowiey, полученные на культуре клеток куриных фибробластов, а также пробы патматериала с 36 птицефабрик России. Положительные пробы выявлены в пат-материале из 20 птицехозяйств.

Изучены условия инактивации реовируса птиц штамм S 1133. Установлена прямая зависимость скорости процесса инактивации вируса от времени инактивации, конечной концентрации ДЭИ в суспензии вируса и температуры реакционной смеси. При температуре 37 °С и концентрации ДЭИ 0,08 % И 0,16 % инактивация наступала через 8 и 16, соответственно. Уменьшение температуры процесса до 30 °С приводило к увеличению времени инактивации до 14 и 24 ч.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У 15—25 % инфицированной птицы обнаруживают ПА, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских AT определяет восприимчивость суточных цыплят к ТСК при оральном и контактном заражении. Материнские AT у цыплят сохраняются до 3 недель, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом. ВНА у 14—30-дневных цыплят после заражения их в лапу шт. 58—132 появлялись на 4—6-й день в разведении 1:80 и на 12-й день достигали титра 1:640—1:2560. Инактиви-рованный вирус вызывал более интенсивное нарастание AT, но обладал незначительным протективным действием.

Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США — 4, в Японии — 5 вариантов). В Японии известны два штамма реовируса птиц — IR-R и вирус нефрита птиц — JR-R. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный uit. TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК И РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Антисыворотки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным, реовирусы, выделенные от индеек и кур, не отличались в АГ-отношении. Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных ТСК (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).

Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на КЭ 5—7-дневного возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дневных эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У суточных цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного ТСК, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт. ИМ-1-203, меньшая смертность — при инокуляции шт.140. При контактном заражении у цыплят образуются AT. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса ТСК воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22—48 ч и достигали максимума между 3—5-м дней, далее процесс стабилизировался. Через 7 дней экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203. У заражённых 15-дневных цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35—42 дней появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические или воспалительно-некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение 14 дней и более зависит от штамма.

В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем интраназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-недельных цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

Культивирование. Культивирование американского и итальянского штаммов удается на КЭ. По одним данным, реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-ПЗЗ хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших син-цитиев и эозинофильных цитоплазм этических телец-включений.

Источники и пути передачи инфекции. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучного хозяйства. Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого поголовья. Источник инфекции — больные и переболевшие птицы. Наибольшее количество возбудителя находится в помете. Заражение осуществляется алиментарным путем. Куры-несушки начинают нести контами-нированные яйца уже через 19 дней после заражения. Из неоплодотворенных яиц вирус удается выделить даже через 61 день. Большую опасность в распространении возбудителя представляют отходы инкубации.

Восприимчивость птиц к вирусу зависит от возраста, условий кормления, ухода, содержания и вирулентности возбудителя. Наиболее чувствительны суточные цыплята. С возрастом устойчивость цыплят к вирусу увеличивается. Инфекционные агенты, вызывающие болезни конечностей птицы, реовирусы и такие бактерии, как патогенные стафилококки (Staphylococcus aureus), микоплазмы (Mycoplasma sinoviae), иногда Escherichia coli и др., присутствующие более чем в 50 % случаев реовирусного теносиновита. Изредка из пораженных конечностей выделяют аденовирусы, ротавирусы, ретровирусы и т. д. Но подтверждений, что эти возбудители — основная причина патологии конечностей, нет. Реовирусы могут присутствовать в кишечнике птицы, не вызывая заболевания. Однако, по невыясненным причинам, некоторые штаммы индуцируют патологические изменения, характеризующиеся как артрит или теноси-новит. Индеек поражают те же реовирусы, что и цыплят, но так как индейки более устойчивы, у них реже страдают конечности (иногда наблюдается хромота, связанная с суставной патологией, но она не относится к реовирусной). Наиболее чувствительны цыплята к реовирусной инфекции в однодневном возрасте. Когда они становятся старше, то еще могут заражаться, но уже более устойчивы к болезни. Также доказано, что реовирусы из подстилки иногда проникают в организм птицы, вызывая поражения суставов. Поэтому при плохом качестве подстилки риск заболевания возрастает. Показано, что реовирусные инфекции в условиях птицефабрик часто сопровождаются бактериальными болезнями и респираторным микоплазмозом. Эти инфекции также отрицательно влияют на передачу потомству поствакцинального иммунитета против реовирусного теносиновита кур. Отмечается длительное вирусоносительство, вирус удавалось выделить от птиц через 289 суток после заражения.

Вспышка реовирусной инфекции наблюдалась с высокой смертностью в двух группах, недавно импортированных из Италии попугаев. Попугаи были двух видов: 150 африканских серых попугаев (АСП) и 10 австралийских королевских (АКП). В клинической картине и тяжести инфекции у них отмечались различия. Через 5 дней после прибытия у пяти АСП появились насморк и респираторные признаки, через 35 дней 12,6 % АСП погибло. У АКП в течение 45 дней не было признаков инфекции, но через 7 дней после гибели первого АСП начали погибать АКП без каких-либо клинических признаков, всего их погибло 4 из 10. Гистологически у всех погибших попугаев были выявлены признаки некротизируюшего гепатита, электронно-микроско-пически в некротическом детрите были найдены вирусные частицы диаметром 67 нм с морфологией реовируса. В культуре эмбриональных фибробластов цыплят были изолированы три вируса, по одному от каждого вида, они имели большое сходство в тесте перекрестной нейтрализации с антисывороткой птичьего реовируса цыплят и попугаев.

Во ВНИИЗЖ разработана экспериментальная вакцина против реовирусного теносиновита птиц. В предварительных исследованиях изучена антигенная активность живой вакцины против реовирусного теносиновита из штамма S1133, полученной в культуре клеток куриных фибробластов. С этой целью цыплятам 14-дневного возраста вводили вакцину с активностью 103-5 подкожно в дозе 0,2 мл. Сыворотки крови анализировали на наличие антител против реовируса методом ИФА. Титр антител в сыворотках крови иммунизированных цыплят против реовируса удерживался в течение 30 дней, после чего снижался. Учитывая низкий титр антител, часть цыплят ре-вакцинировали в 60 дней экспериментальной вакциной в той же дозе. Уровень антител через 30 и 60 дней после ревакцинации находился в пределах предохраняющих птиц от заболевания реовирусным теносиновитом.

Реовирусы (РВ) распространены в поголовьях домашней птицы. Часто инфекция протекает бессимптомно. Возможны тяжелые заболевания птиц артритом (теносиновитом), вызванными РВ. Особенно страдают бройлерные цыплята. РВ может быть выделен от индюшек и других видов птиц, но вирус редко связан с их заболеваемостью. Серологические результаты трудно учитывать из-за широкого распространения вирусов. Рекомендуют для профилактики артрита (теносиновита) использавание ат-тенуированных вакцин для иммунизации молодых птиц с последующим введением инактивированных препаратов для защиты с их с помощью «материнских антител». Во многих вакцинах используется штамм S1133 РВ, выделенный в США. Однако он может быть неактивен против антигенных вариантов вируса.

Потомство иммунизированной птицы в суточном возрасте резистентно к пероральному заражению различными штаммами вируса ТСК, но очень чувствительно к подкожному заражению. Для вакцинации применяют живую вакцину на основе шт. S1133, предложенную Ван дер Хинде. Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного шт. S1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в 2 раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с контрольными цыплятами от непривитых кур. Однако выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не отличалась. Инактивированная вакцина используется первый раз в возрасте 8—12 недель и повторно в 18—22 недели. Её готовят на основе штаммов-изолятов из кишечного тракта: СО, 1733 и 2408. Дополнительная вакцинация может быть проведена в 40-недельном возрасте, если титр AT в ИФА снижается до 1:1000. Вакцины создают клеточно-опосредованный иммунитет. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к контрольному заражению суточных цыплят от вакцинированных кур-несушек. Установлена прямая зависимость между кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными и живыми вакцинами, уровнем материнских AT, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом. Однократное введение курам живой вакцины с последующим 2-кратным введением инактивированной обеспечивало более высокую степень защиты потомства, чем 2-кратное введение живой вакцины, а затем однократное — инактивированной. Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов реовируса достигалась также с помощью живой вакцины, приготовленной из шт. S1133.

Реовирусный теносиновит птиц (РЕО) — собирательное название нескольких заболеваний, характеризующихся поражением синовиальных оболочек, сухожильных влагалищ, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.

Этиология. Возбудитель - вирус семейства Reoviridae. Известны 11 серотипов. Наиболее распространенными среди патогенных штаммов являются S1133, 1733, 2408, ERS. По одной версии, считается, что штаммы различных серотипов способны индуцировать различные формы проявления РЕО у птиц, по другой - один и тот же штамм способен инициировать синдром мальабсорбции у молодняка, а у более старших птиц вызывать теносиновит, поэтому деление РЕО на самостоятельные болезни весьма условно.

Эпизоотология. Восприимчивы куры, индейки, фазаны. Наиболее чувствительны цыплята мясного направления 1-6 дневного возраста, но характерные клинико-патоморфологические признаки болезни, как правило, проявляются в 30-35-дневном возрасте. Источник инфекции - больная и переболевшая птица. Вирусоносительство продолжается до 289 суток. Вирус передается горизонтально и вертикально в течение 14-61 суток после инфицирования кур-несушек. Чаще РЕО проявляется в условиях различных стрессовых воздействий, при ассоциированном течении с другими инфекционными болезнями.

Реовирус отличается низкой иммуногенностью. Специфические антитела появляются только к 17 дням после заражения в невысоких титрах и исчезают через 12 - 15 суток. Материнские антитела надежно защищают поголовье от инфицирования. У мясных кроссов птиц серологическая реакция на реовирус замедленная и продолжается на 1 неделю дольше чем у яйценоских.

Клинические признаки. Протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток. Первые симптомы наблюдаются у цыплят-бройлеров в возрасте 2—10 недель. Регистрируют повышенную смертность, артрит/теносиновит, неоднородность стада. Отмечают неправильное положение перьев, особенно на крыльях. При хроническом течении - разрыв голеностопных сухожилий.

У несушек яйценоскость снижается на 15-20%, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемости яиц.

Патоморфология. На раннем этапе выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях экссудат соломенного или красного цвета. При хроническом - синовиальная оболочка резко утолщена и обызвествлена. Разрыв сухожилий мышц вызывает кровоподтеки в подкожной клетчатке и некроз сухожилий в местах их разрыва. Синдром «расстройства всасывания» характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарально-геморрагического энтерита. Птица отстает в развитии.

Диагностика. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Положительная сероконверсия в ИФА не является доказательством диагноза, для постановки окончательного диагноза необходимо гистопатологическое исследование пораженных тканей и ПЦР.

Профилактика. Сводится к обеспечению высокого уровня биобезопасности, качественной дезинфекции между циклами и вакцинации племенных стад бройлеров. Цель иммунизации родительских стад - получение высоких титров трансовариальных антител для защиты молодняка в раннем возрасте. Практикуется комбинированное применение живых и инактивированных вакцин, но единой и универсальной программы профилактики РЕО не существует.

Пример схемы вакцинопрофилактики против REO ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Обязательным является мониторинг напряженности материнского иммунитета у цыплят и его продолжительности. В случае получения неудовлетворительных результатов, целесообразно в программу профилактики реовирусной инфекции вводить дополнительную иммунизацию племенной птицы в репродуктивный период монокомпонентными инактивированными вакцинами.

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

*REO: средние титры невакцинированной птицы, наличие их в сочетании с клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями подозреваются на инфекцию

Этиология. Возбудитель относится к роду Metapneumovirus семейства Paramyxoviridae (как и НБ). Выделяют четыре подтипа МПВИ: A, B, C и D. A, B и D родственны на 83%, С отличается на 60%. В РФ и странах ближнего зарубежья установлена циркуляция вируса подтипа В. Болезнь чаще встречается в бройлерных хозяйствах и у кур родительских стад.

Эпизоотология. Восприимчивы - индейки, куры. С увеличением возраста восприимчивость снижается. Только горизонтальная передача возбудителя. Характерна сезонность, что связано с некорректной работой системы вентиляции (80% вспышек- март-май, октябрь-ноябрь).

Патогенез. МПВИ чаще протекает как вторичная инфекция (например, при ИБК). После попадания в организм вирус размножается в реснитчатых клетках эпителия верхних дыхательных путей, быстро (через 96 часов) разрушает их и проникает в кровь. С током крови в период виремии (продолжительность составляет 6-10 дней) попадает в репродуктивный тракт, поражение которого приводит к снижению яйценоскости и качества яиц. Материнские антитела недостаточно защищают цыплят от болезни, но могут отрицательно влиять на эффективность специфической профилактики МПВИ.

Клинические признаки. Инкубационный период 5-7 дней, продолжительность болезни - 2-3 недели, заболеваемость 10-100%, смертность 1-10%. Признаки типичны для болезней верхних дыхательных путей: затрудненное дыхание, хрипы, водянистые выделения из носовой полости, слезотечение, отек век и опухание синусов. Наиболее выражены у бройлеров. Возникают нервные явления - кривошеесть (torticollis), нарушение координации. При субклиническом течении - только стабильно плохие экономические показатели хозяйства и положительная сероконверсия. У кур-несушек чаще проявляется в начале и на пике яйцекладки. У птиц яичных пород течение часто асимптоматичное. Яйценоскость внезапно снижается на 5-10% и не восстанавливается в течение 2-3 недель. Наблюдают депигментацию скорлупы, иногда на скорлупе круговой узор.

Патоморфология. Изменения не являются характерными и обусловлены действием секундарной микрофлоры. Регистрируют ринит, трахеит, синуситы. В тканях опухшей головы наличие серозного, гнойного или фибринозного экссудата, застойные явления в легких. При осложнении E.coli - аэросаккулит, перигепатит, перикардит.

Диагностика. На основании эпизоотологических данных, клинико-патологоморфологических признаков и результатов лабораторных исследований. Обнаружение возбудителя с помощью ПЦР возможно в течение 19 дней после заражения. Серологическая диагностика с помощью ИФА ограничена - характерна длительная сероконверсия (минимум 3 недели), к моменту убоя у бройлеров часто отсутствуют специфические антитела или уровень их заметно не прирастает.

Профилактика. Основана на контроле первичных патогенов, условий содержания (в первую очередь обеспечение оптимальной вентиляции) и комплексном использовании живых и инактивированных вакцин на ремонтном молодняке. На рынке РФ представлены живые вакцины против МПВИ, содержащие как подтипы В, так и подтипы А. Лучшим методом вакцинации является спрей-метод или окулоназальное введение, так как особое значение имеет создание у птицы местного (тканевого) иммунитета. Выпаивание не эффективно при использовании ниппельных поилок. Вакцинация проводится без учета уровня материнских антител. Иммунизация птиц родительских стад не обеспечивает защиту от инфекции потомства. В период вакцинации, за 7-10 дней до и столько же после не рекомендуется применять другие живые вакцины с респираторным тропизмом. Иммунизация бройлеров живой вакциной в неблагополучных по МПВИ хозяйствах редко дает хороший эпизоотический эффект. При осложнении болезни бактериальной микрофлорой проводят медикаментозную терапию. Гуморальный иммунитет, вырабатывающийся после применения инактивированных вакцин, не имеет значения в защите от первичного инфицирования, но играет важную роль в предотвращении попадания вируса в эпителиальные клетки репродуктивного тракта при половом созревании птиц и последующей яйцекладке. Сроки вакцинации определяют в зависимости от эпизоотической обстановки. Интервал между вакцинациями живыми вакцинами против МПВИ должен быть не менее 6 недель.

Схема вакцинопрофилактики бройлеров против МПВИ

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

Схема вакцинопрофилактики против МПВИ ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Теносиновит кур (тендосиновит) или вирусный артрит, “слабость ног”, синовит, артрит (ТСК) - контагиозное заболевание, характеризующееся хромотой, связанной с воспалением сухожилий и суставов конечностей, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости цыплят.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Один из представителей реовирусов птиц - возбудитель ТСК, который поражает примерно 3-5% кур. У больных птиц наблюдают снижение яйценоскости (на 15-20%), слабость, хромоту, цианоз, обезвоживание организма, образование деформированных яиц, перитониты, асептическое про- лиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, гепатит и миокардит. Реовирусы могут вызывать микроскопические поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, вызывать атрофию фабрициевой сумки и интерферировать при развитии иммунного ответа с другими вирусами.

Во внутренних органах обнаруживают катаральный энтерит, увеличение почек, гиперемию поджелудочной железы, дряблось сердечной мышцы. В оболочке сухожилий формируются лимфоидные фолликулы. В сердечной мышце отмечают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток. В седалищных нервах - диссиминированные увеличенные очажки, с опуханием оболочки миелина, атрофию и фрагментацию осевого цилиндра. В крови - лимфоцитоз и лимфоцитопению (13,14,15).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ Реовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в 1957 г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. В PH выделенные вирусы имели АГ-различия. Так, нзолят 615 в отличие от вакцинного UIT.S-1133, оказался инфекционным и вызывал патологические поражения у птиц, отличные от вирусных артритов, индуцирующихся другими изолятами реовирусов (18). 2

Зак. № 171 17 Морфология и химический состав. Диаметр вириоиа 75 нм, морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см3. Вирус содержит 2-нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол.м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вирнона. Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют 2-слойную оболочку, диаметр их 65-70 нм (20). Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на 3 класса по размеру: большие (X), средние (ц) и малые (

Существует множество различных реовирусов, от патогенных до непатогенных.

Среди патогенных встречаются штаммы, отличающиеся по антигенным свойствам, в частности S1133, 1733, 2408, ERS, считающиеся наиболее распространенными среди мясных пород кур.

Распространение

Вирус может передаваться между птицами фекально-оральным путем. Передача через яйца также может иметь место, когда племенные стада инфицируются во время яйцекладки.

Поражаемые виды

Куры, индейки, фазаны

Патологические изменения внутренних органов

Острый катарально-язвенный энтерит
Теносивиты
Артриты
Острый катаральный ринит, трахеит
Гидроперекардит
Анемия
Гепатит

Дифференциальная диагностика

Диагностика

Положительный анализ крови (ИФА/РПГ) имеет определенную ценность как показатель контакта с реовирусом, но не является доказательством диагноза. Для окончательного диагноза необходимо гистопатологическое исследование пораженных тканей и выделение вируса или ПЦР таких тканей.

Профилактика

Помимо биобезопасности, для борьбы с реовирусами необходима очистка и дезинфекция между циклами и вакцинация племенных бройлеров. Программа вакцинации живой вакциной Нобилис ® Reo 1133 от реовирусов вызывает формирование иммунного ответа через 14 дней после однократного применения, который сохраняется в течение всего продуктивного периода и передается потомству.

Кроме того, вакцинация инактивированной вакциной Нобилис ® Reo inac в которой содержится два штамма: 1733 и 2408 вызывает формирование иммунного ответа через 21 день и сохраняется в течение всего периода яйцекладки и передается потомству от вакцинированных родителей. При этом спектр защиты от применения Нобилис ® Reo inac значительно выше, чем у вакцин содержащих 1 штамм вируса.

Клинические симптомы

У молодых цыплят мясных пород: повышенная смертность, артрит/теносиновит, неоднородность стад, приводящая к снижению продуктивности и экономическому ущербу.

Первые симптомы реовирусной инфекции могут наблюдаться у цыплят-бройлеров в возрасте 2—10 недель. Птицы ходят неохотно, а в вынужденных случаях имеют болезненную, неустойчивую походку. Кроме того, наблюдается выраженный отек сухожилий цевки и голени. У пораженных птиц отмечается неправильное положение перьев, особенно на крыльях.

Высококонтагиозное хроническое заболевание птиц отряда куриных, характеризующееся развитием неопластических лимфоидных опухолей в паренхиматозных органах, коже и воспалительными процессами в нервах и нервных сплетениях

остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек

высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка, поражением репродуктивных органов и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек, а также нефрозонефритным синдромом

Реовирусная инфекция кур это вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением синовиальной оболочки, сухожильного влагалища, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости. Ранее эту инфекцию называли по-разному: у кур - нефрозонефрит, теносиновит, реовирусный гидроперикардит, артрит птиц, синдром плохого всасывания и «бледной птицы; у индеек - «синий гребень», инфекционный синусит, трансмиссивный энтерит, миелоцитоз, реовирусная инфекция.

Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Симптомы болезни тесно связаны с возрастом заболевшей птицы. У цыплят наблюдают хромоту. У взрослых кур снижается яйценоскость (на 15-20%), отмечается слабость, хромота, цианоз, обезвоживание организма, образование деформированных яиц, перитониты, асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, гепатит и миокардит. Реовирус может вызывать микроскопические поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, вызывать атрофию фабрициевой сумки.

Реовирусная инфекция причиняет значительный экономический ущерб промышленному птицеводству во всём мире. Убытки складываются из прямых потерь в результате гибели цыплят (5-30%), повышенной выбраковки из-за хромоты, низких приростов живой массы, снижения категорийности тушек, уменьшения яйценоскости на 6-20%; в племенных хозяйствах отмечают снижение половой активности петухов, что является причиной уменьшения оплодотворенности и выводимости инкубационных яиц. Косвенные потери связанны с затратами на снижение и ликвидацию последствий первичных потерь, а также с иммуносупрессивным действием реовируса, что способствует увеличению риска возникновения других инфекций и препятствует формированию поствакцинального иммунитета.

В начале сентября 2019 года в диагностический отдел ФГБУ «Кемеровская МВЛ» поступило 25 проб сыворотки крови от цыплят в возрасте 5 дней для исследования на наличие антител к возбудителю реовирусной инфекции. В результате проведенных исследований методом иммуноферментного анализа в 13 образцах сыворотки крови были выявлены антитела к возбудителю реовирусной инфекции птиц.

В настоящее время меры борьбы с реовирусным теносиновитом птиц в основном направлены на предотвращение реовирусной инфекции у суточных цыплят. Это осуществляется путем иммунизации племенного стада для создания пассивного иммунитета у цыплят.

Острая форма

Характерна для цыплят. В начальной стадии наблюдается отек:

При дальнейшем прогрессировании болезни фиксируются изменения в сухожилиях:

Цыплята начинают хромать, с трудом передвигаются, меньше потребляют корма и воды, худеют, что может привести к их гибели.

Причины, по которым не растут цыплята и насколько это опасно

Чем опасен запор у взрослых бройлеров и цыплят?

Кровавый понос у цыплят - симптом опасного заболевания

Цыплята бройлеров клюют друг друга до крови: причины

Читайте также: